Патенты автора БРЮХОВЕЦКИЙ Андрей Степанович (RU)
Настоящее изобретение относится к области клеточной биологии и медицины, в частности к способу получения биомедицинского клеточного продукта для лечения онкологических, нейродегенеративных, аутоимунных и эндокринных заболеваний и продукту, получаемому указанным способом. Для осуществления способа сначала получают аутологичный лейкоконцентрат мононуклеаров (ЛК МНК) из костного мозга или из периферической крови. После чего получают линию аутологичных гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) или гемопоэтических клеток-предшественников (ГКП) с маркерами CD34+, CD45+, HLA DR+. Далее получают линию неповрежденных заболеванием аутологичных региональных мезенхимальных стволовых клеток (МСК) или соматических клеток и наращивание их клеточной массы. На следующей стадии осуществляют перепрограммирование указанных МСК или соматических клеток в XEN-подобные плюрипотентные клетки. Затем проводят клеточно-инженерную гомотопную замену ядер ГСК и/или ГКП на ядра XEN-подобных клеток или на целые XEN-подобные клетки. На последней стадии осуществляют соединение восстановленных ГСК и/или ГКП с ЛК МНК. Настоящее изобретение позволяет восстанавливать саногенетический регуляторный и регенеративный потенциал поврежденных собственных ГСК и обеспечивать их необходимое и достаточное количество в организме. 2 н. и 5 з.п. ф-лы, 4 ил., 4 табл.
Группа изобретений относится к области биотехнологии и онкологии. Способ предусматривает: а) выделение постнатальных тканеспецифичных мультипотентных аутологичных стволовых клеток (АСК) и/или аутологичных прогениторных клеток (АПК) для их последующего протеомного и полнотранскриптомного анализов; б) выделение АСК и/или АПК и/или мультипотентных аллогенных HLA-гаплоидентичных стволовых клеток (HLA-CK) для последующего ремоделирования их протеомного профиля; в) выделение РСК из опухоли пациента; г) протеомный анализ АСК и/или АПК и РСК; д) полнотранскриптомный анализ АСК и/или АПК и РСК; е) определение набора белков, каждый из которых содержится в протеомных профилях как АСК и/или АПК, так и РСК; ж) анализ ранее определенного набора белков для идентификации в РСК внутриклеточных сигнальных путей, не подвергшихся неопластической трансформации в результате канцерогенеза, и определения белков-мишеней, являющихся мембранными акцепторами идентифицированных сигнальных путей; з) анализ полнотранскриптомного профиля экспрессии генов РСК и подтверждение сохранности и функциональной значимости структурных компонентов идентифицированных сигнальных путей в РСК; и) определение белков-лигандов, способных активировать белки-мишени; к) сравнительный анализ полнотранскриптомных профилей АСК и/или АПК с транскриптомными профилями, содержащимися в известных базах данных транскриптомов, для определения пертурбогенов, способных модифицировать профиль экспрессии генов АСК и/или АПК и/или HLA-CK, выделенных для ремоделирования их протеомного профиля, в направлении секреции ранее определенных белков-лигандов; л) ремоделирование протеомного профиля АСК и/или АПК и/или HLA-CK пертурбогенами с получением модифицированного транскриптомного профиля различных клеточных систем, способных оказывать регуляторное воздействие на РСК пациента. В препарате, полученном способом, учтены все индивидуальные особенности модификаций генома и протеома пациента, и он обладает заданным регуляторным воздействием на раковые стволовые клетки (РСК) и опухолевые клетки пациента. 3 н. и 5 з.п. ф-лы, 4 ил., 11 табл., 4 пр.
