Патенты автора Митькевич Владимир Александрович (RU)
Изобретение относится к применению 21-гемисукцината гидрокортизона (RX624) в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера, а также к применению 21-гемисукцината гидрокортизона при производстве лекарства для лечения болезни Альцгеймера. Применение RX624 у трансгенных мышей с генетически обусловленной болезнью Альцгеймера приводит к селективному ингибированию формирования экзогенного комплекса ГАФД-Аβ и купирует нарушение памяти у животных согласно результатам в водном тесте Морриса. 2 н.п. ф-лы, 3 пр., 4 ил.
Изобретение относится к медицине и касается применения комбинации высокоспецифичных антител для детекции патогенных форм бета-амилоида в сложных белковых растворах, включающего иммуноферментный анализ с помощью комбинации высокоспецифичных антител - анти бета-амилоид (1-17) и анти бета-амилоид (36-42). Изобретение обеспечивает достоверное детектирование патогенных форм бета-амилоидного пептида в растворах. 2 ил., 2 пр.
Изобретение относится к области химии, а именно к аналитической химии, электрохимии и биохимии, и предназначено для идентификации пептидов и выявления аминокислотных замен в их структурах. Для осуществления способа на печатный графитовый электрод наносят аликвоту 60-100 мкл 50 мкМ раствора пептида в буферном растворе. Регистрируют квадратно-волновую вольтамперограмму окисления в области от 0 до 1,5 В (отн. Ag/AgCl). Измеряют потенциалы максимумов и высоты полученных сигналов окисления аминокислотных остатков - пиков или волн и фиксируют результаты. По различию в положении потенциалов максимумов сигналов окисления и их интенсивности, зная аминокислотные последовательности для группы исследуемых пептидов или имея базу данных, полученную ранее, проводят идентификацию пептидов. При сравнении результатов относительно контроля - «нормального» пептида, констатируют аминокислотную замену. Использование изобретения обеспечивает электрохимическую идентификацию пептидов и выявление в их структуре аминокислотных замен. 1 з.п. ф-лы, 3 ил., 2 табл., 1 пр.
Изобретение относится к микробиологической промышленности и может быть использовано в биотехнологии, генетической инженерии, медицине и ветеринарии. Предложено применение РНКаза Bacillus sp. ВКПМ В-9862 в качестве средства для селективной апоптотической элиминации опухолевых клеток. Предложенное средство обладает выраженным апоптозиндуцирующим действием в отношении малигнизированных клеток, при этом не оказывает токсического эффекта на нормальные клетки крови, печени, нервной ткани и фибробласты. 4 ил., 5 пр.
Изобретение относится к способам защиты клеток и тканей от гипоксического повреждения и может быть использовано для разработки средств защиты от повреждения при гипоксии и ишемии. Разработанный способ защиты основан на обработке клеток веществами, увеличивающими уровень глутатионилирования каталитической субъединицы Na,K-АТФазы, что приводит к снижению ее активности. Предлагаемый способ может быть использован для проведения научно-исследовательских работ, направленных на создание терапевтических средств для снижения повреждения тканей, в частности, ткани миокарда при гипоксии и гипоксии/реоксигенации. Полученные результаты могут быть востребованы научно-исследовательскими организациями биологического профиля, медицинскими учреждениями, в особенности кардиологическими клиниками, а также биотехнологическими компаниями, работающими в сфере трансплантологии и тканевой инженерии. 6 ил.
Изобретение относится к способу создания клеточных моделей болезни Альцгеймера, предназначенных для тестирования лекарственной эффективности химических веществ с целью их дальнейшего использования в медицине, более конкретно в сфере лечения нейродегенеративных заболеваний человека, обусловленных нейротоксическими эффектами бета-амилоидных агрегатов. В качестве молекулярного агента цитотоксического действия используется синтетический аналог изомеризованного по остатку аспарагиновой кислоты в положении 7 ([isoD]) человеческого бета-амилоида 1-42 (аминокислотная последовательность: DAEFRH[isoD]SGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA). Преимуществом таких клеточных моделей болезни Альцгеймера по сравнению с существующими в настоящее время экзогенно-индуцируемыми моделями, в которых цитотоксические эффекты вызываются немодифицированной формой бета-амилоида, является более высокая способность изомеризованного бета-амилоида индуцировать клеточную гибель как по некротическому, так и по апоптозному механизмам. Дополнительным преимуществом данного изобретения является возможность использования в качестве моделей болезни Альцгеймера первичных клеточных культур. 2 ил.
