Патенты автора Цуверкалова Юлия Михайловна (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга включает моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м. Для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат, курсом 3-е суток, в дозе 50 мг/кг, однократно, первый раз за 30 мин до моделирования патологии, с последующим введением в течение 2-х суток. Способ приводит к выраженной коррекции последствий травматического повреждения головного мозга. 4 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки. Способ коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки включает внутрижелудочное введение бис-(-2-гидроксиэтил-N-диметиламиния) 2[(2.6-дихлорфенил)амино]-фенилэтаноата - DMAE 10-19 однократно в дозе 13,8 мг/кг белым крысам линии Wistar за 40 минут до моделирования эксайтотоксического повреждения сетчатки. Изобретение обеспечивает эффективный способ коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Способ коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга включает моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м. Для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат курсом 3-е суток в дозе 50 мг/кг, однократно, первый раз - за 30 мин до моделирования патологии, с последующим введением в течение 2-х суток. Изобретение обеспечивает эффективный способ коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга. 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции структурных повреждений головного мозга при травматическом повреждении головного мозга. Способ коррекции морфологических изменений головного мозга при травматическом повреждении головного мозга включает воспроизведение травматического повреждения головного мозга у крыс мужского пола с массой тела 270±20 г. Для коррекции морфологических изменений триметазидин вводят внутрижелудочно в дозе 6,6 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема с интервалом 12 ч с 1 по 7 день эксперимента включительно. Причем триметазидин начинают вводить за 2 ч до моделирования экспериментального травматического повреждения головного мозга. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции морфологических изменений головного мозга при экспериментальной модели травматического повреждения головного мозга. 13 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и представляет собой способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга, включающий моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м, характеризующийся тем, что для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат в дозе 50 мг/кг, однократно, за 30 мин до моделирования патологии. Техническим результатом является эффективный способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга с использованием 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноата в дозе 50 мг/кг за 30 мин до моделирования патологии, предположительно обладающего антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующем активацию свободнорадикальных процессов, а также перекисного окисления липидов клеточных мембран, при острых нарушениях регионального и общего кровообращения. Способ приводит к выраженной коррекции последствий травматического повреждения головного мозга. 4 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга. Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга включает воспроизведение травматического повреждения головного мозга у крыс мужского пола с массой тела 270±20 г. Для коррекции неврологического дефицита триметазидин вводят внутрижелудочно в дозе 6,6 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема с интервалом 12 часов с 1 по 7 день эксперимента включительно. Причем триметазидин начинают вводить за 2 часа до моделирования экспериментального травматического повреждения головного мозга. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции неврологического дефицита при экспериментальной модели травматического повреждения головного мозга, включающего использование триметазидина. 5 табл., 1 пр.

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к способу коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга, включающему моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 г с высоты 0,6 м, характеризующемуся тем, что для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат в дозе 50 мг/кг, однократно, за 30 мин до моделирования патологии. Настоящее изобретение обеспечивает коррекцию поведенческого статуса новым производным этилтиадиазола 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноатом при травматическом повреждении головного мозга - ЧМТ, обладающим антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующим активацию свободно-радикальных процессов, а также перекисное окисление липидов клеточных мембран при острых нарушениях регионального и общего кровообращения. 2 табл., 1 пр.
Изобретение относится к области медицинской диагностики и может быть использовано для раннего прогнозирования невынашивания беременности. Способ включает выделение РНК из эпителиальных клеток цервикального канала у женщин, проведение обратной транскрипции с получением мДНК, определение экспрессии CASP-3α (отн. ед.) и COX-2 с помощью количественной полимеразной цепной реакции и расчет у1 и у2 по уравнениям линейной дискриминантной функции следующего вида: у1=-0,8383+155,755*x1+27,2986*x2, у2=-207,714+3007,030*x1+533,609*x2, где x1 - уровень экспрессии мРНК CASP-3α (отн. ед.), x2 - уровень экспрессии мРНК COX-2 (отн. ед.). Прогнозируют развитие невынашивания беременности ранних сроков, если y1 больше y2. Прогнозируют прогрессирование беременности в случае, если y2 больше, чем y1. Предложенное изобретение позволяет эффективно прогнозировать невынашивание беременности в 92,10% случаев. Применение данного способа позволит своевременно реализовывать необходимые лечебно-профилактические мероприятия по предупреждению невынашивания беременности. 3 табл.

 


Наверх