Патенты автора АДОЛЬФССОН Оскар (CH)
Изобретение относится к области биохимии, в частности к выделенному антителу, которое специфично связывается с тау-белком человека, к способу его получения, а также к его применению для лечения заболевания, ассоциированного с тау-белком. Также раскрыта выделенная нуклеиновая кислота, кодирующая вышеуказанное антитело, а также клетка-хозяин, содержащая вышеуказанную нуклеиновую кислоту. Изобретение также относится к способу обнаружения нейрофибриллярных клубков, нейропильных нитей и/или дистрофических нейритов, включающему приведение в контакт образца с вышеуказанным антителом. Изобретение позволяет эффективно осуществлять лечения заболеваний, ассоциированных с тау-белком. 18 н. и 33 з.п. ф-лы, 30 табл., 13 пр., 24 ил.
АНТИТЕЛА К ТАУ И СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ // 2661111
Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложены антитело и его антигенсвязывающий участок, способные к связыванию с фосфорилированным эпитопом на тау-белке человека с высокой специфичностью и/или аффинностью. Также рассмотрен фармацевтический состав, иммуноконъюгат, нуклеиновая кислота, кодирующая такое антитело или его антигенсвязывающий участок, клетка-хозяин и способ получения антитела или его антигенсвязывающего участка. Кроме того, описано применение антитела или его антигенсвязывающего участка для производства лекарственного средства. Данное изобретение может найти дальнейшее применение при лечении различных состояний, ассоциированных с тау-белком, в частности таупатии, болезни Альцгеймера и лобно-височных деменций. 9 н. и 38 з.п. ф-лы, 15 ил., 12 табл.
Изобретение относится к области биохимии. Предложен способ проверки безопасности исследуемого антитела, связывающегося с бета-амилоидом. Инкубируют глиальные макрофаги с олигомерами Аβ1-42: i) в присутствии исследуемого антитела, ii) в присутствии антитела IgG1 против бета-амилоида, включающего константную область IgG1 человека, и iii) без антитела. Затем измеряют активацию р38 МАР-киназы в глиальных макрофагах. Идентифицируют исследуемое антитело как безопасное, если оно индуцирует промежуточный уровень активации р38 МАР-киназы, т.е. уровень активации выше чем в присутствии олигомеров Аβ1-42 без антитела, но ниже чем в присутствии олигомеров Аβ1-42 и антитела IgG1. Также предложен способ контролирования безопасности курса лечения амилоидоза исследуемым антителом против бета-амилоида, включающий определение уровня активации р38 МАР-киназы в глиальных макрофагах, полученных от пациента, и, при необходимости, корректировку курса лечения так, чтобы активация р38 МАР-киназы была на промежуточных уровнях. Изобретение обеспечивает нейропротекцию, опосредуемую антителом против бета-амилоида, без вызова патогенетического воспалительного состояния. 2 н. и 57 з.п. ф-лы, 11 ил., 2 табл.
