Патенты автора Анциферов Олег Владимирович (RU)
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга включает моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м. Для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат, курсом 3-е суток, в дозе 50 мг/кг, однократно, первый раз за 30 мин до моделирования патологии, с последующим введением в течение 2-х суток. Способ приводит к выраженной коррекции последствий травматического повреждения головного мозга. 4 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Способ коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга включает моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м. Для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат курсом 3-е суток в дозе 50 мг/кг, однократно, первый раз - за 30 мин до моделирования патологии, с последующим введением в течение 2-х суток. Изобретение обеспечивает эффективный способ коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга. 2 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и представляет собой способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга, включающий моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м, характеризующийся тем, что для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат в дозе 50 мг/кг, однократно, за 30 мин до моделирования патологии. Техническим результатом является эффективный способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга с использованием 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноата в дозе 50 мг/кг за 30 мин до моделирования патологии, предположительно обладающего антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующем активацию свободнорадикальных процессов, а также перекисного окисления липидов клеточных мембран, при острых нарушениях регионального и общего кровообращения. Способ приводит к выраженной коррекции последствий травматического повреждения головного мозга. 4 табл., 1 пр.
Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга // 2758245
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга. Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга включает воспроизведение травматического повреждения головного мозга у крыс мужского пола с массой тела 270±20 г. Для коррекции неврологического дефицита триметазидин вводят внутрижелудочно в дозе 6,6 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема с интервалом 12 часов с 1 по 7 день эксперимента включительно. Причем триметазидин начинают вводить за 2 часа до моделирования экспериментального травматического повреждения головного мозга. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции неврологического дефицита при экспериментальной модели травматического повреждения головного мозга, включающего использование триметазидина. 5 табл., 1 пр.
Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к способу коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга, включающему моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 г с высоты 0,6 м, характеризующемуся тем, что для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат в дозе 50 мг/кг, однократно, за 30 мин до моделирования патологии. Настоящее изобретение обеспечивает коррекцию поведенческого статуса новым производным этилтиадиазола 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноатом при травматическом повреждении головного мозга - ЧМТ, обладающим антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующим активацию свободно-радикальных процессов, а также перекисное окисление липидов клеточных мембран при острых нарушениях регионального и общего кровообращения. 2 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции агрегационной способности тромбоцитов. Способ снижения агрегационной способности тромбоцитов включает индукцию агрегации тромбоцитов с помощью аденозиндифосфата. Инкубацию крови проводят с пептидом с аминокислотной последовательностью UEHLERALNSS или с пептидом с аминокислотной последовательностью UEQLERALNTS в конечной концентрации 30 мкг/мл. Изобретение обеспечивает снижение агрегационной способности тромбоцитов. 1 табл., 1 пр.
Изобретение относится к области медицины, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для повышения выживаемости клеточных культур. Предложен способ увеличения выживаемости клеток человеческого эндотелия, включающий моделирование оксидативного стресса, путем добавления пептида с аминокислотной последовательностью UEHLERALNSS или пептида с аминокислотной последовательностью UEQLERALNTS. Моделирование окислительного стресса в первичной культуре клеток эндотелиоцитов человека (HUVEC) путем добавления перекиси водорода Н2О2 (200 мкМ) приводило к значительной гибели клеток. Предварительное добавление в культуральную среду пептида с аминокислотной последовательностью UEHLERALNSS (образец EP-11-1) или пептида с аминокислотной последовательностью UEQLERALNTS (образец EP-11-3) значительно увеличивало количество выживших клеток в условии оксидативного стресса. 1 ил., 1 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и офтальмологии, и может быть использовано для лечения ишемической нейропатии зрительного нерва. Для этого проводят моделирование патологии путем ежедневного внутрибрюшинного введения лабораторным крысам-самцам линии Wistar неселективного ингибитора NO-синтаз N-нитро-L-аргинин-метилового эфира в дозе 12,5 мг/кг массы крысы в течение 28 суток. На 26 сутки эксперимента дополнительно проводят однократное повышение внутриглазного давления до 110 мм рт.ст. в течение 5 мин путем применения механического давления на переднюю камеру глаза. Коррекцию индуцированной таким образом патологии зрительного нерва проводят раствором 2-диметиламиноэтанола L-2-аминопентандиовоата с 29 дня эксперимента в течение 28 дней путем его ежедневного внутрижелудочного введения в дозе 25 мг/кг/сутки. Способ обеспечивает выраженную коррекцию ишемической нейропатии зрительного нерва, в т.ч. за счет улучшения ретинальной микроциркуляции и восстановления электрофизиологической активности сетчатки. 1 табл., 3 пр.
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА // 2642961
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и неврологии, и может быть использовано для профилактики ишемических состояний головного мозга. Способ включает предварительное, до моделирования ишемического состояния мозга, введение лабораторному животному прекондиционирующего агента. В качестве такого агента используют тадалафил в дозе 1 мг/кг, который вводят однократно внутрижелудочно через зонд. Через 60 минут проводят моделирование ишемии головного мозга путем коагуляции двух вертебральных артерий и временной окклюзии двух общих сонных артерий. Способ обеспечивает выраженную коррекцию ишемии головного мозга у животного в эксперименте за счет индукции тадалафилом механизмов метаболической адаптации и реализации эффекта прекондиционирования. 4 ил., 6 табл., 1 пр.
