Патенты автора Гуреев Владимир Владимирович (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и офтальмологии. Выполняют внутримышечное введение 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридиния 5-гидрокси-3-пиридинокарбоноата в дозе 25,5 мг/кг через 60 мин после моделирования эксайтотоксического повреждения сетчатки. Далее ежедневно выполняют введение один раз в день на протяжении 7 дней. Изобретение обеспечивает выраженную коррекцию микроциркуляторных нарушений сетчатки. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга включает моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м. Для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат, курсом 3-е суток, в дозе 50 мг/кг, однократно, первый раз за 30 мин до моделирования патологии, с последующим введением в течение 2-х суток. Способ приводит к выраженной коррекции последствий травматического повреждения головного мозга. 4 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, области экспериментальной фармакологии. Способ коррекции остеопороза и остеопоротических переломов в эксперименте включает моделирование остеопороза с помощью билатеральной овариэктомии и остеопоротических переломов бедренной кости у самок крыс линии Wistar. В качестве средства коррекции используют соединение 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридинийгидроксибутандиоат в дозе 2 мг/кг, которое вводят ежедневно внутрижелудочно лабораторному животному однократно в сутки, на фоне моделирования остеопороза в течение восьми недель, а при переломах - на фоне моделирования остеопороза в течение двенадцати недель. Изобретение обеспечивает эффективное предотвращение падения уровня микроциркуляции в проксимальном метафизе бедра, замедление развития остеопороза при гипоэстрогенном состоянии, создание благоприятных условий для успешной консолидации переломов. 1 пр., 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки. Способ коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки включает внутрижелудочное введение бис-(-2-гидроксиэтил-N-диметиламиния) 2[(2.6-дихлорфенил)амино]-фенилэтаноата - DMAE 10-19 однократно в дозе 13,8 мг/кг белым крысам линии Wistar за 40 минут до моделирования эксайтотоксического повреждения сетчатки. Изобретение обеспечивает эффективный способ коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, области экспериментальной фармакологии. Cпособ коррекции остеопороза и остеопоротических переломов 3-гидрокси-2-этил-6-метилпиридиния никотинатом в эксперименте включает моделирование остеопороза с помощью билатеральной овариэктомии и остеопоротических переломов бедренной кости у самок крыс линии Wistar. В качестве средства коррекции используют соединение 3-гидрокси-2-этил-6-метилпиридиния никотината в дозе 3,8 мг/кг, которое вводят ежедневно внутрижелудочно лабораторному животному два раза в сутки, на фоне моделирования остеопороза в течение восьми недель, а при переломах - на фоне моделирования остеопороза в течение двенадцати недель. Изобретение обеспечивает выраженную коррекцию остеопороза и остеопоротических переломов. 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Способ коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга включает моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м. Для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат курсом 3-е суток в дозе 50 мг/кг, однократно, первый раз - за 30 мин до моделирования патологии, с последующим введением в течение 2-х суток. Изобретение обеспечивает эффективный способ коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга. 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальной фармакологии и офтальмологии, и предназначено для коррекции микроциркуляторных нарушений при ишемических состояниях сетчатки. Способ коррекции микроциркуляторных нарушений сетчатки в эксперименте включает введение лабораторному животному асиалированного эритропоэтина в количестве 2,4 мкг/кг однократно в 1-й день эксперимента внутрибрюшинно за 30 мин до моделирования патологии. Использование изобретения позволяет повысить эффективность коррекции микроциркуляторных нарушений при моделировании ишемии сетчатки. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции структурных повреждений головного мозга при травматическом повреждении головного мозга. Способ коррекции морфологических изменений головного мозга при травматическом повреждении головного мозга включает воспроизведение травматического повреждения головного мозга у крыс мужского пола с массой тела 270±20 г. Для коррекции морфологических изменений триметазидин вводят внутрижелудочно в дозе 6,6 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема с интервалом 12 ч с 1 по 7 день эксперимента включительно. Причем триметазидин начинают вводить за 2 ч до моделирования экспериментального травматического повреждения головного мозга. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции морфологических изменений головного мозга при экспериментальной модели травматического повреждения головного мозга. 13 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и представляет собой способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга, включающий моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м, характеризующийся тем, что для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат в дозе 50 мг/кг, однократно, за 30 мин до моделирования патологии. Техническим результатом является эффективный способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга с использованием 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноата в дозе 50 мг/кг за 30 мин до моделирования патологии, предположительно обладающего антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующем активацию свободнорадикальных процессов, а также перекисного окисления липидов клеточных мембран, при острых нарушениях регионального и общего кровообращения. Способ приводит к выраженной коррекции последствий травматического повреждения головного мозга. 4 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга. Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга включает воспроизведение травматического повреждения головного мозга у крыс мужского пола с массой тела 270±20 г. Для коррекции неврологического дефицита триметазидин вводят внутрижелудочно в дозе 6,6 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема с интервалом 12 часов с 1 по 7 день эксперимента включительно. Причем триметазидин начинают вводить за 2 часа до моделирования экспериментального травматического повреждения головного мозга. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции неврологического дефицита при экспериментальной модели травматического повреждения головного мозга, включающего использование триметазидина. 5 табл., 1 пр.

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к способу коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга, включающему моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 г с высоты 0,6 м, характеризующемуся тем, что для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат в дозе 50 мг/кг, однократно, за 30 мин до моделирования патологии. Настоящее изобретение обеспечивает коррекцию поведенческого статуса новым производным этилтиадиазола 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноатом при травматическом повреждении головного мозга - ЧМТ, обладающим антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующим активацию свободно-радикальных процессов, а также перекисное окисление липидов клеточных мембран при острых нарушениях регионального и общего кровообращения. 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и урологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в почке. Cпособ коррекции нарушений микроциркуляции в почке включает воспроизведение модели ишемически-реперфузионных повреждений почек путем наложения атравматичных сосудистых зажимов на левую почечную ножку на 40 минут. Для коррекции микроциркуляции вводят внутрибрюшинно инфликсимаб в дозировке 10 мг/кг однократно за 1 час до ишемии. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции микроциркуляции в почке при моделировании ишемически-реперфузионных повреждений почек. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции агрегационной способности тромбоцитов. Способ снижения агрегационной способности тромбоцитов включает индукцию агрегации тромбоцитов с помощью аденозиндифосфата. Инкубацию крови проводят с пептидом с аминокислотной последовательностью UEHLERALNSS или с пептидом с аминокислотной последовательностью UEQLERALNTS в конечной концентрации 30 мкг/мл. Изобретение обеспечивает снижение агрегационной способности тромбоцитов. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для повышения выживаемости клеточных культур. Предложен способ увеличения выживаемости клеток человеческого эндотелия, включающий моделирование оксидативного стресса, путем добавления пептида с аминокислотной последовательностью UEHLERALNSS или пептида с аминокислотной последовательностью UEQLERALNTS. Моделирование окислительного стресса в первичной культуре клеток эндотелиоцитов человека (HUVEC) путем добавления перекиси водорода Н2О2 (200 мкМ) приводило к значительной гибели клеток. Предварительное добавление в культуральную среду пептида с аминокислотной последовательностью UEHLERALNSS (образец EP-11-1) или пептида с аминокислотной последовательностью UEQLERALNTS (образец EP-11-3) значительно увеличивало количество выживших клеток в условии оксидативного стресса. 1 ил., 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и урологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в почке. Способ коррекции нарушения микроциркуляции в почке включает воспроизведение модели ишемически-реперфузионных повреждений почек путем наложения лабораторным крысам атравматичных сосудистых зажимов на левую почечную ножку на 40 минут. Для коррекции микроциркуляции вводят внутрибрюшинно пептид, имитирующий α-спираль B эритропоэтина – pHBSP, в дозировке 25 мкг/кг однократно за 30 минут до ишемии. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции микроциркуляции в почке при моделировании ишемически-реперфузионных повреждений почек. 1 пр., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и офтальмологии, и может быть использовано для коррекции микроциркуляторных нарушений сетчатки. Способ коррекции микроциркуляторных нарушений сетчатки низкосиалированным эритропоэтином в эксперименте включает моделирование патологии сетчатки и коррекцию микроциркуляторных нарушений сетчатки введением лабораторному животному низкосиалированного эритропоэтина. При этом низкосиалированный эритропоэтин вводят однократно в 1-й день эксперимента внутрибрюшинно в дозе 2,4 мкг/кг за 30 минут до моделирования патологии. Изобретение обеспечивает выраженную коррекцию микроциркуляторных нарушений сетчатки. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции у беременных. Способ коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели преэклампсии включает воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг, при этом для коррекции эндотелиальной дисфункции вводят внутрибрюшинно 3-гидрокси-2-этил-6-метилпиридиния никотинат в дозе 260 мг/кг с 14 по 20 сутки беременности. Изобретение обеспечивает выраженную коррекцию эндотелиальной дисфункции при моделируемой патологии. 1 пр., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в плаценте. Способ коррекции нарушения микроциркуляции в плаценте при ADMA-подобной модели преэклампсии включает воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 сутки беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг, при этом для коррекции моделируемой патологии вводят внутрибрюшинно субстанцию 3-гидрокси-2-этил-6-метилпиридиния никотинат в дозе 260 мг/кг с 14 по 20 сутки беременности. Изобретение обеспечивает выраженную коррекцию нарушения микроциркуляции в плаценте. 1 пр., 1 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции у беременных. Способ коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели преэклампсии включает воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг, коррекцию моделируемой патологии путем внутрибрюшинного введения пептида, имитирующего α-спираль B эритропоэтина (P-αB), в дозе 50 мкг/кг/сут с 10-х по 20-е сутки беременности. Способ приводит к выраженной коррекции эндотелиальной дисфункции при моделируемой патологии. 1 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в плаценте. Для этого осуществляют воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. Коррекцию моделируемой патологии проводят путем внутрибрюшинного введения пептида, имитирующего α-спираль B эритропоэтина (P-αB), в дозе 50 мкг/кг/сут с 10-х по 20-е сутки беременности. Способ приводит к выраженной коррекции эндотелиальной дисфункции в условиях воспроизводимой ADMA-подобной модели преэклампсии у беременных крыс. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в плаценте. Способ коррекции нарушения микроциркуляции в плаценте при ADMA-подобной модели преэклампсии включает воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 сутки беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг, коррекцию моделируемой патологии путем введения внутрижелудочно детралекса в дозировке 86 мг/кг однократно в день с 14 по 20 сутки беременности или в дозировке 260 мг/кг однократно в день с 14 по 20 сутки беременности. Изобретение обеспечивает выраженную коррекцию микроциркуляции при моделируемой патологии. 1 пр., 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции структурных повреждений плацентарных тканей. Для этого осуществляют воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 сутки беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. Коррекцию структурных повреждений плацентарных тканей проводят путем введения пептида, имитирующего α-спираль B эритропоэтина P-αB внутрибрюшинно в дозировке 50 мкг/кг/сут с 10 по 20 сутки беременности. Способ позволяет корректировать структурные повреждения плацентарных тканей в условиях воспроизводимой ADMA подобной модели преэклампсии у беременных крыс. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальной фармакологии. Для коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели преэклампсии воспроизводят модель преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. Для коррекции возникающей эндотелиальной дисфункции вводят внутрижелудочно через зонд детралекс 260 мг/кг однократно в сутки с 14 по 20 сутки беременности. Изобретение способствует выраженной коррекции эндотелиальной дисфункции в условиях воспроизводимой ADMA-подобной модели преэклампсии у беременных крыс с использованием детралекса. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу коррекции тромбообразования при ADMA-подобной модели преэклампсии, который включает воспроизведение ADMA-подобной модели преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг, отличающийся тем, что для коррекции тромбообразования вводят перорально резвератрол в дозировке 2 мг/кг/сут с 14 по 20 сутки беременности. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции тромбообразования при ADMA-подобной модели преэклампсии. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в плаценте. Для этого у лабораторных беременных крыс линии Wistar при моделировании преэклампсии ежедневным с 14 по 20 сутки беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг для коррекции моделируемой патологии вводят внутрижелудочно метиловый эфир (2-((2-гидроксифенил)тио)ацетил)-L-пролин или натриевую соль (2-((2-гидроксифенил)тио)ацетил)-D-пролин в дозировке 1 мг/кг/сут однократно в день с 14 по 20 сутки беременности. Изобретение обеспечивает выраженную коррекцию нарушения микроциркуляции в плаценте в условиях воспроизводимой ADMA подобной модели преэклампсии. 1 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции тромбообразования при ADMA-подобной модели преэклампсии. Для этого осуществляют воспроизведение модели экспериментальной ADMA-подобной преэклампсии у крыс линии Wistar. При этом для коррекции тромбообразования вводят перорально через зонд никорандил в дозировке 10 мг/кг дважды в день с 14 по 20 сутки беременности. Способ обеспечивает выраженную коррекцию тромбообразования при моделируемой патологии, проявляющуюся в увеличении времени тромбообразования. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальной фармакологии Способ коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели преэклампсии, включающий воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг, отличающийся тем, что для коррекции эндотелиальной дисфункции вводят перорально ацетилсалициловую кислоту в дозе 10 мг/кг однократно в сутки с 14 по 20 сутки беременности. Способ обеспечивает выраженную коррекцию эндотелиальной дисфункции ацетилсалициловой кислотой в условиях воспроизводимой ADMA-подобной модели преэклампсии у беременных крыс. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в плаценте карбамилированным дарбэпоэтином при ADMA-подобной модели преэклампсии. Для этого воспроизводят модель преэклампсии у крыс линии Wistar путём ежедневного с 14 по 20 сутки беременности внутрибрюшинного введения L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. Для коррекции моделируемой патологии вводят подкожно карбамилированный дарбэпоэтин в дозировке 300 мкг/кг 1 раз в день на 7, 10, 13, 16, 19 сутки беременности. Способ обеспечивает выраженную коррекцию микроциркуляции в плаценте за счёт снижения оксидативного стресса, стабилизации гемодинамики, обусловленных антиоксидантным и противоишемическим эффектами вводимого препарата. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции нарушения микроциркуляции в плаценте при ADMA-подобной модели преэклампсии. Для этого воспроизводят модель преэклампсии у крыс линии Wistar путём ежедневного с 14 по 20 сутки беременности внутрибрюшинного введения L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. При этом для коррекции моделируемой патологии вводят асиалированный эритропоэтин подкожно в дозировке 2,4 мкг/кг 1 раз в сутки с 10 по 20 сутки беременности. Способ обеспечивает выраженную коррекцию микроциркуляции в плаценте при моделируемой патологии за счёт выраженного противоишемического и антиоксидантного действия вводимого асиалированного эритропоэтина. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии, может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели преэклампсии. Для этого осуществляют воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar путём ежедневного с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинного введения L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. Коррекцию моделируемой патологии проводят путём подкожного введения асиалированного эритропоэтина с 10 по 20 сутки беременности в дозе 2,4 мкг/кг 1 раз в день. Способ обеспечивает выраженную коррекцию эндотелиальной дисфункции при моделируемой патологии за счёт выраженного противоишемического и антиоксидантного действия вводимого препарата. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальной фармакологии. Воспроизводят модель преэклампсии у крыс линии Wistar ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. Для коррекции моделируемой эндотелиальной дисфункции вводят подкожно карбамилированный дарбэпоэтин в дозе 300мкг/кг 1 раз в день на 7, 10, 13, 16, 19 сутки беременности. Способ позволяет корректировать эндотелиальную дисфункцию при моделируемой патологии у беременных крыс за счет выраженных противоишемического и антиоксидантного действий карбамилированного дарбэпоэтина. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели преэклампсии. Для этого осуществляют воспроизведение модели преэклампсии у крыс линии Wistar в течение 7 дней ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. На фоне моделируемой патологии вводят внутрижелудочно через зонд триметазидин ежедневно однократно в дозе 6 мг/кг с 14 по 20 сутки беременности. Способ обеспечивает эффективную коррекцию моделируемого состояния, достоверное снижение коэффициента эндотелиальной дисфункции, коррекцию систолического и диастолического артериального давления за счёт выраженного противоишемического и антиоксидантного действия триметазидина. 1 табл., 1 пр.

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно, к экспериментальной фармакологии и урологии, и касается профилактики ишемически-реперфузионного повреждения почек в эксперименте. Для этого крысам-самцам линии Wistar однократно вводят асиалированный эритропоэтин. Затем моделируют патологию почек путем наложения атравматичных зажимов на почечные ножки с последующей реперфузией кровотока через 40 минут. Асиалированный эритропоэтин вводят в дозе 2,4 мкг/кг внутрибрюшинно за 30 минут до моделирования патологии. Способ обеспечивает эффективную профилактику ишемических повреждений почек за счет улучшения процессов микроциркуляции. 1 пр., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии и урологии, и касается профилактики ишемически-реперфузионных повреждений почек. Для этого крысам линии Wistar за 120 минут до моделирования ишемии почек путем наложения атравматичных зажимов на почечные ножки на 40 минут с последующей реперфузией кровотока вводят ингибитор аргиназы II KUD975, в дозе 3 мг/кг внутрижелудочно через зонд. Способ обеспечивает эффективную профилактику ишемически-реперфузионных повреждений почек, в том числе за счет эндотелийпротективных свойств препарата, вводимого в экспериментально установленный момент времени. 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии и неврологии, и может быть использовано для профилактики ишемии головного мозга. Воспроизводят четырехсосудистую модель патологии и вводят крысам-самцам линии Wistar 2-амино-5-этил-1,3,4-тиадиазолия глицилглицин в дозе 50 мг/кг однократно за 60 минут до эксперимента внутрижелудочно через зонд в качестве прекондиционирующего агента. Через 60 минут проводят моделирование церебральной ишемии путем коагуляции двух вертебральных артерий и временной окклюзии двух общих сонных артерий. Способ обеспечивает выраженную коррекцию ишемии головного мозга в результате использования 2-амино-5-этил-1,3,4-тиадиазолия глицилглицина, обладающего антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующего активацию свободнорадикальных процессов, а также перекисного окисления липидов клеточных мембран, имеющих место при развитии острого инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсультов, острых нарушений регионального и общего кровообращения. 6 табл., 3 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции нарушений микроциркуляции в плаценте при ADMA-подобной модели преэклампсии. Воспроизводят модель преэклампсии у крыс линии Wistar в течение 7 дней ежедневным с 14 по 20 день беременности внутрибрюшинным введением L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. На фоне моделируемой патологии вводят внутрижелудочно через зонд триметазидин ежедневно однократно в дозе 6 мг/кг с 14 по 20 сутки беременности. Способ обеспечивает выраженную коррекцию нарушений микроциркуляции в плаценте при ADMA-подобной модели преэклампсии с использованием триметазидина в эксперименте в результате выраженного противоишемического и антиоксидантного действия триметазидина. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии и урологии, и касается профилактики нарушений функции почек в эксперименте. Для этого белым лабораторным крысам за 24 часа до моделирования патологии почек путем наложения атравматичных зажимов на почечные ножки на 40 минут с последующей реперфузией кровотока в почках вводят карбамилированный дарбэпоэтин в дозе 50 мкг/кг подкожно в область холки. Введение этого препарата в экспериментально установленный момент времени в заявленной дозе обеспечивает эффективную профилактику ишемически реперфузионных нарушений почек. 1 пр., 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии и урологии, и касается профилактики ишемически-реперфузионных повреждений почек. Для этого крысам линии Wistar за 120 минут до моделирования ишемии почек путем наложения атравматичных зажимов на почечные ножки на 40 минут с последующей реперфузией кровотока вводят ингибитор аргиназы II KUD975, в дозе 3 мг/кг внутрижелудочно через зонд. Способ обеспечивает эффективную профилактику ишемически-реперфузионных повреждений почек, в том числе за счет эндотелийпротективных свойств препарата, вводимого в экспериментально установленный момент времени. 1 пр., 2 табл.

Изобретение относится к медицине и предназначено для профилактики ишемически-реперфузионных повреждений почек в эксперименте. Лабораторным крысам-самцам линии Wistar при моделировании ишемически-реперфузионных повреждений почек путём наложения атравматичных зажимов на почечные ножки на 40 минут вводят карбамилированный дарбэпоэтин в дозе 50 мкг/кг подкожно в область холки за 24 часа до индукции ишемии. Оценку нефропротективных свойств проводят через 24 и 72 часа. Способ обеспечивает повышение эффективности профилактики ишемически-реперфузионных нарушений почек. 1 пр., 2 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, акушерству и гинекологии. Способ включает моделирование гестоза внутрибрюшинным введением N-нитро-L-аргинин метилового эфира в дозе 25 мг/кг/сут в течение 7 суток лабораторной крысе на 13-14-е сутки беременности. Одновременно на фоне моделирования проводят внутрижелудочное введение таурина в дозе 260 мг/кг однократно в сутки. Способ приводит к повышению показателей перфузии плаценты, обеспечивая коррекцию гестоза в эксперименте. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, акушерству и гинекологии, и касается коррекции гестоза в эксперименте. Способ включает моделирование гестоза внутрибрюшинным введением N-нитро-L-аргинин метилового эфира в дозе 25 мг/кг/сут в течение 7 суток лабораторной крысе на 13 - 14-е сутки беременности. При этом одновременно на фоне моделирования гестоза в течение 7 суток проводят коррекцию гестоза введением адеметионина внутрижелудочно через зонд в дозе 150 мг/кг однократно в сутки. Способ способствует снижению показателей артериального давления и повышению показателей перфузии плаценты. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиофармакологии, и может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции. Для этого проводят моделирование эндотелиальной дисфункции в эксперименте путем внутрибрюшинного введения лабораторному животному - крысе в течение 7 суток ежедневно блоктора синтеза NO L-нитро-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг массы тела животного. При этом одновременно проводят коррекцию эндотелиальной дисфункции путем внутрижелудочного, через зонд, введения адеметионина в дозе 150 мг/кг и через час после этого введения таурина в дозе 260 мг/кг однократно в сутки. Изобретение обеспечивает коррекцию эндотелиальной дисфункции за счет эффективного воздействия комбинации двух указанных препаратов на функционирование сосудистого эндотелия. 2 ил., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции микроциркуляторных нарушений в плаценте. Способ включает воспроизведение ADMA-подобной модели гестоза у лабораторных беременных крыс линии Wistar ежедневным внутрибрюшинным введением с 14 по 20 день беременности ингибитора NO- синтазы L-NAME в дозе 25 мг/кг/сутки. При этом коррекцию нарушений микроциркуляции в плаценте проводят внутрижелудочным введением селективного ингибитора аргиназы II - KUD975. Введение осуществляют за 30 минут до введения L-NAME, селективного ингибитора аргиназы II в дозе 1 мг/кг массы тела животного. Способ обеспечивает эффективную коррекцию нарушений микроциркуляции в плаценте при исключении побочных эффектов, характерных для мало- и неселективных ингибиторов аргиназ. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к фармакологии и офтальмологии, и может быть использовано для профилактики ишемических состояний сетчатки в эксперименте. Способ включает предварительное прекондиционирование лекарственным средством путем однократного внутрижелудочного введения его раствора лабораторному животному. Последующее моделирование ишемии сетчатки проводят путем механического давления 110 мм рт.ст. на переднюю камеру глаза в течение 30 минут. В качестве лекарственного средства за 60 минут до моделирования используют миноксидил в дозе 0,5 мг/кг массы тела животного. Ретинопротективный эффект миноксидила оценивают по результатам электроретинографии после 72 часов реперфузии. Способ приводит к выраженной коррекции ретинальной ишемии-реперфузии в эксперименте, что подтверждается достижением показателей уровня ретинальной микроциркуляции и восстановлением электрофизиологической активности сетчатки. 1 пр., 2 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и неврологии, и может быть использовано для профилактики ишемических состояний головного мозга. Способ включает предварительное, до моделирования ишемического состояния мозга, введение лабораторному животному прекондиционирующего агента. В качестве такого агента используют тадалафил в дозе 1 мг/кг, который вводят однократно внутрижелудочно через зонд. Через 60 минут проводят моделирование ишемии головного мозга путем коагуляции двух вертебральных артерий и временной окклюзии двух общих сонных артерий. Способ обеспечивает выраженную коррекцию ишемии головного мозга у животного в эксперименте за счет индукции тадалафилом механизмов метаболической адаптации и реализации эффекта прекондиционирования. 4 ил., 6 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели гестоза. Способ включает воспроизведение гестоза у лабораторных беременных крыс линии Wistar ежедневным внутрибрюшинным введением с 14 по 20 день беременности ингибитора NO-синтазы L-NAME в дозе 25 мг/кг/сутки. При этом коррекцию эндотелиальной дисфункции проводят ежедневным внутрижелудочным введением селективного ингибитора аргиназы II -KUD975. Введение ингибитора осуществляют за 30 минут до введения L-NAME в дозе 1 мг/кг массы тела животного. Способ приводит к выраженной коррекции дисфункции в условиях специфических механизмов протекания патологического процесса у беременных при исключении побочных эффектов, характерных для мало- и неселективных ингибиторов аргиназ.1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиофармакологии, и касается моделирования эндотелиальной дисфункции, ассоциированной с системным воспалением низкой градации и окислительным стрессом. Способ включает внутрибрюшинное введение белым крысам-самцам линии Wistar однократно в сутки гентамицина в дозе 20 мг/кг в течение 5 дней. После этого внутрибрюшинно вводят липополисахарид Escherichia coli серотипа O55:В5 в дозе 1 мг/кг 1 раз в 7 дней в течение двух недель. Затем делают перерыв во введении фармакологических агентов в течение 7 дней. После этого внутрибрюшинно вводят ингибитор эндотелиальной NO-синтазы L-нитроаргинин метиловый эфир в дозе 25 мг/кг ежедневно в течение 7 дней. Способ обеспечивает моделирование нескольких взаимосвязанных звеньев патогенеза эндотелиальной дисфункции, что приближает модель к процессам в организме человека на бессимптомной фазе течения дисфункции при варианте коморбидной патологии. 2 ил., 1 пр.

 


Наверх