Патенты автора Лямина Светлана Владимировна (RU)
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для определения риска развития воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) на основании данных количественного соотношения интенсивностей метаболитов, нормированных на суммарный ионный ток в образце стула. Осуществляют поиск и идентификацию следующих метаболитов: n-Hexadecanoic acid, Hexanoic acid, Indole стула методом ГХ-МС с парофазным способом экстракции и проводят расчет их относительных интенсивностей, нормированных на общий ионный ток. Рассчитывают коэффициент риска развития ВЗК по формуле Kr=(n-Hexadecanoic acid[I])/(Hexanoic acid[I]*Indole[I]), где [I] - интенсивность ионного тока анализируемого метаболита, нормированная на общий ионный ток. Если Kr менее 50, определяют отсутствие риска развития ВЗК. Kr от 50 до 100 является «серой зоной», пограничным результатом. Если Kr равно или более 100, определяют высокий риск развития ВЗК. Способ обеспечивает возможность снижения числа этапов пробоподготовки благодаря применению новейшего метода исследования метаболитов посредством парофазной экстракции с последующим ГХ-МС анализом с минимальным числом. 1 ил., 2 пр.
Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к репрограммированию макрофагов на новый антивоспалительный фенотип, способный продуцировать антивоспалительные медиаторы в условиях провоспалительного микроокружения, и может быть использовано в медицине для подавления воспаления. Предложенный макрофаг инициирует автоматический запуск секреции антивоспалительного фактора, например, TGFβ в месте воспаления под воздействием провоспалительного микроокружения, при минимальном уровне IL-1β. Макрофаг получают путем блокады провоспалительных внутриклеточных сигнальных путей в сочетании с дополнительной стимуляцией антивоспалительных внутриклеточных сигнальных путей на продукцию антивоспалительных цитокинов в условиях провоспалительной стимуляции. Изобретение обеспечивает получение макрофага, способного блокировать продукцию провоспалительных факторов в зоне воспаления и автоматически снижать секрецию антивоспалительного фактора при исчезновении провоспалительных стимулов при завершении воспаления, а также поляризовать предсуществующие макрофаги в области воспаления в сторону антивоспалительного М2 фенотипа. 6 н. и 22 з.п. ф-лы, 5 ил., 3 пр.
Способ выращивания эмали в эксперименте // 2716485
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, клеточным биотехнологиям, регенеративной медицине. Выполняют отделение эпителиальной части зачатка зуба от мезенхимы с сохранением фрагмента мезенхимальной ткани. В чашке Петри формируют каплю коллагенового геля объемом 30 мкл, в которую вносят фрагмент ткани - ранее отделенную эпителиальную часть зубного зачатка и фрагмент связанной с ней мезенхимы. Чашку Петри с каплей геля коллагена инкубируют в течение 15 мин при 37°С в инкубаторе в условиях 5% СO2 для затвердевания коллагенового геля. В культуральный планшет вносят полученные из зубного зачатка мезенхимальные клетки. В лунку помещают вставку для клеточной культуры с диаметром пор 0,4 мкм, на которую с помощью пинцета переносят сформированную каплю коллагенового геля с эпителиальной тканью из зубного зачатка, связанную с фрагментом мезенхимальной ткани. Через 14 дней развивающуюся эмаль переносят в биологический реактор - под капсулу почки мыши. По истечении 10 недель проводят выделение почки экспериментального животного, а также выделяют развившуюся эмаль из-под капсулы почки. Способ позволяет получить эмаль, идентичную эмали естественного происхождения по биохимическому и гистологическому строению. 1 пр., 18 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использовано для подавления воспалительной реакции в тканях пародонта в эксперименте. Для этого в десну вводят макрофаги, поляризованные in vitro в регуляторный фенотип М2, при этом суспензия содержит 250 тыс. макрофагов в 100 мкл среды. Способ позволяет достоверно снизить коэффициент миграции лейкоцитов (КМЛ) на поверхность десны при экспериментальном ЛПС-индуцированном воспалении на фоне введения макрофагов регуляторного фенотипа М2 в десну у мышей. 1 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается оценки эффективности реабилитации больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Для этого определяют значение концентрации белка теплового шока с молекулярной массой 70 кДа до проведения диагностического стресс-теста с физической нагрузкой и через 2-3 суток после него. При увеличении второго значения белка теплового шока по отношению к исходному не менее чем на 20% выполняют тренировочную нагрузку ежедневно не менее 3-х дней. Проводят повторный стресс-тест и спустя 2-3 суток после проведения повторного стресс-теста определяют третье значение белка теплового шока. При уменьшении третьего значения белка не менее чем на 20% по сравнению со вторым значением судят об эффективности реабилитации. Способ обеспечивает объективную оценку эффективности реабилитации больных с ИБС, учитывающую изменения метаболических процессов в миокарде. 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, клеточным биотехнологиям, и может быть использовано для восстановления противоопухолевого иммунитета и подавления роста опухоли с последующим применением в клинической практике. Технический результат заключается в получении M1 фенотипа макрофага с эффективными антиопухолевыми механизмами, характеризующегося высокой продукцией NO, что позволит обеспечить более высокую устойчивость формирующегося фенотипа к репрограммирующему действию самой опухоли. Предлагается способ подавления роста опухоли на основе in vitro репрограммирования макрофагов на m1 фенотип с повышенной способностью к продукции оксида азота в эксперименте при культивировании макрофагов в бессывороточной среде, при котором к бессывороточной среде добавляют IFN-γ 20 нг/мл. 3 ил., 3 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, клеточным биотехнологиям, и может быть использовано для восстановления противоопухолевого иммунитета и подавления роста опухоли с последующим применением в клинической практике. Технический результат заключается в формировании макрофагов с М3 фенотипом, или фенотипом переключения, обладающим эффективными антиопухолевыми механизмами, устойчивым к репрограммирующим влияниям опухоли. Предлагается способ подавления роста опухоли в эксперименте, заключающийся в использовании макрофагов с блокированием антивоспалительных факторов транскрипции STAT3 и STAT6, при этом на макрофаги перед блокированием антивоспалительных факторов транскрипции STAT3 и STAT6 воздействуют бессывороточной средой, а затем цитокином IFN-γ в концентрации 20 нг/мл. 3 ил., 6 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, восстановительной медицине, и может быть использовано при реабилитации больных ишемической болезнью сердца
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии
