Патенты автора Драпкина Оксана Михайловна (RU)

Изобретение относится к области оздоровления организма человека, в частности к средствам лечебной физической культуры. Проводят комплексную программу физической реабилитации для пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию. Программа включает два этапа: подготовительный этап - 1 неделю, основной этап - 7 недель и 6 комплексов упражнений. Способ позволяет повысить качество жизни, сократить длительность восстановительного периода, расширить возможности физической реабилитации, комплексно улучшить функции дыхательной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной и нервной систем пациентов. 3 табл.

Изобретение относится к медицине, к профилактической медицине и может быть использовано для восстановления физического и психоэмоционального состояния после перенесенной коронавирусной инфекции COVID-19. Курс включает 20 занятий, проводимых с пациентами в условиях стационара, по два занятия в день. На первом занятии проводят информационно-разъяснительную работу. На втором занятии в первый день занятий проводят дыхательную гимнастику с элементами полного дыхания. В первой половине дня во второй, четвертый, шестой, восьмой и десятый дни проводят комплекс на физическую реабилитацию, включающую выполнение на каждом занятии трех последовательных комплексов упражнений, включающих: дыхательную гимнастику с элементами полного дыхания, комплекс на растягивание, комплекс на расслабление. Через три часа после этого проводят только дыхательную гимнастику с элементами полного дыхания. На третий, пятый, седьмой и девятый дни в первой половине дня выполняют упражнения на психоэмоциональную реабилитацию, основанные на подходах ДПДГ и нейротехники Wingwave-коучинга. Через три часа после этого проводят только дыхательную гимнастику с элементами полного дыхания. Способ обеспечивает расширение функциональных возможностей способов восстановления физического и психоэмоционального состояния пациентов после перенесенной коронавирусной инфекции COVID-19 и снижение психоэмоционального реагирования и количества приступов панических атак. 4 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к лечебной физической культуре (ЛФК), и может быть использовано для реабилитации пациентов с неврологическими осложнениями после перенесенной коронавирусной инфекции COVID-19. Выполняют четыре последовательных комплексов упражнений. Курс 12 занятий 3 раза в неделю. Способ обеспечивает повышение эффективности реабилитационного воздействия занятий ЛФК на организм человека с неврологическими осложнениями после перенесенного COVID-19. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования риска летального исхода на госпитальном этапе у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST), перенесших COVID-19. Определяют пол и возраст пациента, проводят анализ анамнестических данных, проводят лабораторные исследования, включающие клинический и биохимический анализ крови, рассчитывают скорость клубочковой фильтрации, проводят серологическое исследование титра антител IgG к SARS-CoV-2, осуществляют измерение ЭКГ и проводят расчет рисков по шкале GRACE 1.0. Затем по расчетной формуле вычисляют вероятность риска наступления летального исхода (Р) на госпитальном этапе. При значении Р≥0,110, прогнозируют высокий риск летального исхода у пациента с ИМбпST, при значении Р <0,110 прогнозируют низкий риск летального исхода у пациента с ИМбпST. Технический результат изобретения заключается в повышении точность прогнозирования риска летального исхода на госпитальном этапе у пациентов с ИМбпST, с учетом ранее перенесенного COVID-19 и косвенных признаков степени выраженности иммунологического ответа - повышения титра IgG к SARS-CoV-2 в периферической венозной крови за счет оценки совокупности наиболее значимых показателей. 1 ил., 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины. Предложен способ определения функциональной активности антитромбина III (AT III) в плазме крови, включающий взаимодействие AT III с гепарином. Функциональную активность антитромбина III в исследуемой плазме крови определяют как концентрацию гепарина, вызывающую 100% ингибирование контактного пути коагуляции. В качестве контроля используют пробу плазмы без гепарина. Параллельно определяют активность контактного пути коагуляции. Нормой содержания AT III считают концентрацию гепарина от 0,31 до 0,625 мкг/мл при нормальной активности контактного пути коагуляции. Изобретение обеспечивает удешевление, упрощение теста при диагностике нарушений гемостаза, многократное увеличение производительности исследования функциональной активности AT III по сравнению с прототипом, а также быструю адаптацию метода для рутинных исследований в условиях клинико-диагностических лабораторий. 4 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии. Описан способ прогнозирования риска развития ИБС у лиц на основании данных генетической диагностики методом секвенирования следующего поколения (NGS). Выявляют факт наличия редких и низкочастотных ВНП. Затем на основании отобранных по критериям редких и низкочастотных ВНП в генах LDLR, АРОВ, PCSK9, АРОС2, АРОА5, LPL, ANGPTL3, АРОСЗ и ANGPTL4 осуществляют разделение на две группы: ВНП с повышенным риском ИБС и ВНП со сниженным риском ИБС, и каждый ВНП получает соответствующий риску балл, при этом к группе редких и низкочастотных ВНП с повышенным риском ИБС относят: все отобранные редкие и низкочастотные ВНП гена LDLR за исключением ВНП rs72658867, и признак оценивают в 4 балла на каждую минорную аллель ВНП гена LDLR; все отобранные редкие и низкочастотные ВНП гена LPL, АРОС2 и АРОА5, и признак оценивают в 2 балла на каждую минорную аллель ВНП генов LPL, АРОС2 и АРОА5; редкие и низкочастотные ВНП генов АРОВ и PCSK9, связанные с развитием семейной гиперхолестеринемии, и признак оценивают в 2 балла на каждую минорную аллель отобранных ВНП генов АРОВ и PCSK9. К группе редких и низкочастотных ВНП со сниженным риском ИБС относят: все отобранные редкие и низкочастотные ВНП генов ANGPTL3 и ANGPTL4, и признак оценивают в (-1) балл на каждую минорную аллель ВНП генов ANGPTL3 и ANGPTL4; редкие и низкочастотные ВНП генов АРОВ, PCSK9 и АРОСЗ, приводящие к развитию семейной гипобеталипопротеинемии, и признак оценивают в (-1) балл на каждую минорную аллель отобранных ВНП; редкие и низкочастотные ВНП rs11591147 гена PCSK9 и rs72658867 гена LDLR, и признак оценивают в (-0,5) балла на каждую минорную аллель отобранных ВНП. Для учета совместного эффекта нескольких редких и низкочастотных ВНП генов LDLR, АРОВ, PCSK9, АРОС2, АРОА5, LPL, ANGPTL3, АРОСЗ, ANGPTL4 у пациента суммируются полученные для каждого аллеля, каждого редкого и низкочастотного ВНП баллы. На основании полученного суммарного балла за редкие и низкочастотные ВНП пациентов делят на 3 основные группы: со значением балла за редкие и низкочастотные ВНП 2 балла и более - с очень высоким генетическим риском развития ИБС; со значением балла за редкие и низкочастотные ВНП (-0,5) балла или менее - с референтным генетическим риском развития ИБС; со значением балла за редкие и низкочастотные ВНП от 0 до 1,5, для которых дополнительно на основании генетического анализа генотипов 59 частых ВНП рассчитывают значение балла единой шкалы генетического риска для 59 частых ВНП (ШГР59) по формуле. При этом минимальное значение ШГР59 составило (-4,416) балла, максимальное значение ШГР59 (-2,01) балла, а значение для 50 перцентиля ШГР59 (-3,186) балла. После определения ШГР59 за частые ВНП все пациенты со значением балла за редкие и низкочастотные ВНП от 0 до 1,5 делятся дополнительно еще на 2 группы: с высоким генетическим риском развития ИБС, и со значением ШГР59 более (-3,186) балла ((-3,186) - значение для 50 перцентиля ШГР59, экспериментально полученное в группе участников данного исследования); с минимально повышенным генетическим риском развития ИБС, и со значением ШГР59 (-3,186) баллов или менее. На основании полученных результатов делают вывод об очень высоком риске развития ИБС у лиц из группы с очень высоким генетическим риском развития ИБС, высоком риске развития ИБС у лиц из группы с высоким генетическим риском развития ИБС и об относительном низком риске развития ИБС у лиц из групп с минимально повышенным генетическим риском развития ИБС и с референтным генетическим риском развития ИБС. При очень высоком или высоком риске развития ИБС пациента направляют к терапевту или кардиологу для проведения диагностики ИБС, постановки на диспансерный учет и раннего начала профилактических и лечебных мероприятий. При относительном низком риске развития ИБС у пациента абсолютный риск развития ИБС не равен нулю, и поэтому таким пациентам рекомендуется оценка сердечно-сосудистого риска на основании действующих клинических рекомендаций. Изобретение позволяет выявлять лиц с повышенным риском развития ИБС. Технический результат изобретения - повышение эффективности прогнозирования риска развития ИБС, особенно у лиц молодого возраста. 1 ил., 5 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. В качестве диагностических показателей определяют: наличие депрессии по шкале Цунга: 50 баллов и менее – депрессии нет, обозначают 0. Более 50 баллов – депрессия есть, обозначают 1; креатинин в сыворотке крови, мкмоль/л. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ), см; ишемию при СМ ЭКГ: 0 - нет, 1 – есть. Размер левого предсердия (ЛП), см; фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), %; альдостерон, пг/мл. Тиреотропный гормон (ТТГ), мкМЕ/мл; билирубин в сыворотке крови, мкмоль/л. На основании полученных данных, вычисляют индекс вероятности развития инфаркта миокарда по формуле. При значениях индекса вероятности менее 17 условных единиц прогнозируют низкий риск развития инфаркта миокарда (ИМ) – заболевание не разовьется в течение ближайших трех лет. Если значение индекса вероятности составляет 17 баллов и более – вероятность развития инфаркта миокарда в течение трех ближайших лет высокая. Способ позволяет достоверно прогнозировать развитие ИМ у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) за счет одномоментного учета совокупности диагностически значимых для данного заболевания показателей. 2 пр., 3 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно сердечно-сосудистой хирургии. Осуществляют криобаллонную изоляцию, при этом проводят серию из 3-х аппликаций с последовательной изоляцией стенок ствола левых легочных вен (СЛЛВ) длительностью по 240 секунд по типу трилистника с температурой на кончике баллона от -30°С до -45°С. При этом серию из 3-х аппликаций проводят с последовательной изоляцией задней верхней, задней нижней и передней стенок. В передне-задней проекции вводят электрод Achieve в ствол левой легочной вены, в выпрямленном состоянии сосудистого интродьюсера с гемостатическим клапаном FlexCath по электроду Achieve проводят внутрь СЛЛВ криобаллон ArcticFront, который раздувают проксимальнее устья. При этом сосудистый интродьюсер с гемостатическим клапаном FlexCath подводят вплотную к проксимальному концу раздутого криобаллона ArcticFront таким образом, что производят изгиб на сосудистом интродьюсере с гемостатическим клапаном FlexCath на угол 30°. Рукоятку сосудистого интродьюсера с гемостатическим клапаном FlexCath поворачивают по часовой стрелке на 45° до появления сопротивления задней верхней стенки СЛЛВ, затем выполняют контрастирование устья левой легочной вены (ЛЛВ) и выполняют первую аппликацию. Затем в правой косой проекции под углом 40° раздувают баллон проксимальнее устья СЛЛВ. Сосудистый интродьюсер с гемостатическим клапаном FlexCath подводят вплотную к проксимальному концу раздутого криобаллона ArcticFront, создают максимальный изгиб на сосудистом интродьюсере с гемостатическим клапаном FlexCath до достижения сопротивления нижней стенки СЛЛВ. Затем рукоятку сосудистого интродьюсера с гемостатическим клапаном FlexCath поворачивают по часовой стрелке на 45° до достижения сопротивления задней нижней части устья СЛЛВ. Затем выполняют контрастирование устья левых легочных вен (ЛЛВ) и выполняют вторую аппликацию. При этом в правой косой проекции под углом 40° раздувают криобаллон ArcticFront проксимальнее устья СЛЛВ, убирают изгиб и выпрямляют сосудистый интродьюсер с гемостатическим клапаном FlexCath, который затем подводят вплотную к проксимальному концу раздутого криобаллона ArcticFront. Создают изгиб на сосудистом интродьюсере с гемостатическим клапаном FlexCath на угол 30°. Затем рукоятку сосудистого интродьюсера с гемостатическим клапаном FlexCath крутят против часовой стрелки под углом 45° до достижения сопротивления передней стенки СЛЛВ, затем выполняют контрастирование устья ЛЛВ и выполняют третью аппликацию. При необходимости выполняют повторную изоляцию стенок ствола левых легочных вен путем проведения аппликаций из 3-х серий. Способ позволяет повысить достижение эффективной изоляции всех ЛВ, сделав процедуру криобаллонной аблации менее зависимой от вариабельной анатомии, а также позволяет снизить риск осложнений, снижая необходимость повторных процедур, частоту госпитализаций и улучшая качество жизни пациентов. 1 з.п. ф-лы, 2 пр., 4 ил.

Изобретение относится к диагностике, а именно к способу определения функциональной активности классического пути системы комплемента человека для прогноза тяжести течения системной воспалительной реакции. Способ определения функциональной активности классического пути системы комплемента человека для прогноза тяжести течения системной воспалительной реакции включает проведение реакции лизиса эритроцитов человека группы А системы АВ0 (Е(А)), сенсибилизированных анти-А моноклональными IgM антителами (Е(А)мАт) и сыворотки в условиях вероналового солевого буфера (VBS2+), инкубирование полученной пробы, далее оценивают реакцию комплемент-зависимого лизиса Е(А)мАт турбидиметрически, по снижению оптической плотности суспензии Е(А)мАт при длине волны 620 нм определяют степень лизиса эритроцитов в опытных пробах по калибровочному графику, где контроль Е(А)мАт представляет 0% лизиса, а контроль полного лизиса Е(А)мАт - 100% лизис, при определенных условиях, при этом повышенную функциональную активность классического пути системы комплемента человека отмечают при степени лизиса более 60%, при степени лизиса от 31% до 59% как нормальную и при степени лизиса менее 30% как пониженную функциональную активность системы комплемента человека. Вышеописанный способ позволяет повысить точность метода исследования функциональной активности классического пути системы комплемента, а также упростить регистрацию результатов анализа функциональной активности классического пути системы комплемента в рутинных исследованиях и адаптации способа для скрининг-исследований в условиях клинико-диагностических лабораторий. 5 ил., 2 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, терапии и неврологии, и может быть использовано при прогнозировании скрытой ночной неэффективности антигипертензивной терапии в летний период у пациентов с достигнутым на антигипертензивной терапии целевым клиническим и амбулаторным артериальным давлением (АД) вне летнего периода. Для этого на приеме у врача вне летнего периода измеряют частоту сердечных сокращений (ЧСС) в ортостазе через 1 минуту после вставания пациента из положения сидя, учитывают его повседневную физическую активность и факт курения в прошлом и в настоящее время с последующим вычислением коэффициента ночной неэффективности лечения артериальной гипертонии (АГ) летом (КННЛ АГЛ) по оригинальной математической формуле: КННЛ АГЛ=6,214+2,973*К(0/1)-1,867*ФА(0/1)-0,081*ЧССорт., где: К - факт курения, ФА - уровень физической активности, ЧССорт. - частота сердечных сокращений в ортостазе. При этом К оценивают как 1, если пациент курит или курил в прошлом, как 0, если пациент не курит и не курил в прошлом. ФА оценивают как 1, если у пациента уровень физической активности соответствует средней или тяжелой физической активности, и как 0, если физическая активность низкая. ЧССорт. оценивают как фактическую частоту сердечных сокращений за 1 минуту, которую измеряют в положении пациента стоя через 1 минуту после вставания из положения сидя. При значении КННЛ АГЛ менее или равном -0,5 у пациента прогнозируют отсутствие ночного подъема АД и скрытой неэффективности лечения АГ в летний период. При значении КННЛ АГЛ более -0,5 у пациента прогнозируют ночной подъем АД, ночную скрытую неэффективность лечения АГ в летний период и назначают проведение суточного мониторирования АД (СМАД). Способ обеспечивает дифференцированный подход к назначению СМАД таким больным, а также заблаговременное усиление немедикаментозных профилактических мероприятий. 3 пр.

Группа изобретений относится к области медицины, кардиологии и может быть использована при лечении легочной гипертензии. Способ двусторонней криоденервации легочных артерий криобаллонным перфузионным катетером включает в себя: проведение под местной анестезией пункции правой или левой бедренных вен, установку по методике Сельдингера интродьюсеров. Выполнение первым этапом через интродьюсер в левой бедренной вене катетеризации правых отделов сердца. Проведение тензометрии малого круга кровообращения с использованием катетера Сван-Ганца 7Fr. Для оценки инвазивных параметров гемодинамики проводится измерение систолического, диастолического, среднего давления в правом предсердии, правом желудочке, в легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии, сердечного выброса методом термодилюции, транспульмонального градиента давления, диастолического градиента давления, при этом мониторинг параметров осуществляется непрерывно на протяжении всей операции. Вторым этапом выполняют ангиографию легочного ствола с целью определения анатомии и диаметров правой и левой легочных артерий. После чего проводят криобаллонную аблацию устьев правой и левой легочных артерий отступая 1 см от бифуркации легочного ствола с помощью криобаллонного катетера размером, зависящим от размеров правой и левой легочных артерий, присоединенного к криохирургической консоли. Для этого под флюороскопическим контролем на диагностическом проводнике 0,035 дюйма, заведенном через правый бедренный интродьюсер с помощью диагностического катетера pigtail и проведенном максимально дистально до уровня субсегментарных ветвей, осуществляют замену диагностического катетера pigtail на правый диагностический катетер JR4.0, который подводится к дистальному концу диагностического проводника. После чего заменяют диагностический проводник на более жесткий Amplatz Super Stiff (Boston Scientific). Извлекают диагностический катетер JR4.0. Затем по более жесткому проводнику заводят до уровня легочного ствола управляемый интродьюсер с гемостатическим клапаном и дилататором, осуществляют последующее извлечение дилататора, при этом внутренний просвет интродьюсера совместим с диаметром системы доставки криобаллонного катетера. После чего криобаллонный катетер системы быстрой замены с баллоном округлой формы диаметром от 30 до 38 мм, зависящим от диаметра легочной артерии, надевают на ранее заведенный металлический проводник Amplatz Super Stiff. Затем криобаллонный катетер по проводнику через управляемый интродьюсер подводят к устью одной из основных легочных артерий, при этом криобаллонный катетер позиционируют на 1 см дистальнее устья основной легочной артерии. Далее управляемый интродьюсер подтягивают на 20 см на себя для высвобождения отверстия системы быстрой замены, предназначенного для проводника. После чего криобаллонный катетер подключают к криохирургической консоли с предустановленными параметрами аблации. Далее осуществляют криовоздействие путем раздувания криобаллона холодовым агентом, поступающим в расширяемый баллон через канал с 8 отверстиями, расположенный по всей длине криобаллонного катетера, до достижения температуры -60°С. Во время проведения криоаблации температуру контролируют с помощью термодатчика, идущего изолированно от канала подачи холодового агента до конца криобаллонного катетера. При раздувании баллона в просвете сосуда удаляют металлический проводник, проходящий в собственном изолированном канале, освобождая просвет для кровотока. Проводят однократную аппликацию длительностью 240 сек. По завершении аппликации автоматически прекращают подачу охлаждающего агента криохирургической консолью, после чего криобаллон сдувают, затем криобаллонный катетер полностью извлекают. И вновь проводят проводник во вторую легочную артерию, а по нему криобаллонный катетер рассчитанного размера, после чего осуществляют криобаллонную аблацию другой легочной артерии. По завершении вмешательства оцениваются параметры гемодинамики с помощью катетера Сван-Ганца, при этом эффективность операции определяют по снижению уровня срДЛА более чем на 10%. Устройство для проведения баллонной криоденервации легочных артерий представляет собой криобаллонный перфузионный катетер системы быстрой замены, корпус которого выполнен из биосовместимого сополимера общей длиной 140 см, состоящий из рабочей части, вводимой в организм, и ручки с разъемом для соединения с криохирургической консолью и содержащий овальный двухслойный баллон, канал с 8 отверстиями, разделительную перегородку, канал для металлического проводника, термодатчик на основе термопары для контроля температуры во время проведения криоаблации. Овальный двухслойный баллон выполнен из полиуретана. Диаметр баллона при раздувании составляет от 30 до 38 мм в зависимости от диаметра легочных артерий и их анатомии с шагом 2 мм. Канал с 8 отверстиями располагается по всей длине криобаллонного катетера и предназначен для подачи холодового агента. Разделительная перегородка располагается также по всей длине катетера и служит дополнительной термоизоляционной прокладкой между каналами проводника и холодового агента. Канал для металлического проводника совместим с проводником диаметром 0,035 дюйма системы быстрой замены, выполнен длиной 20 см и диаметром больше диаметра самого проводника на 4 мм и обеспечивает поддержание кровотока на физиологическом уровне при извлечении проводника после доставки криобаллонного катетера к устьям легочных артерий. Термодатчик на основе термопары для контроля температуры во время проведения криоаблации располагается в области овального двухслойного баллон рядом с отверстиями канала, предназначенного для холодового агента. Изобретения обеспечивают повышение эффективности аблационного воздействия на вегетативные ганглии при сохранении нормального кровотока во время процедуры. 2 н.п. ф-лы, 3 ил., 1 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может быть использовано для диагностики коронарного атеросклероза. Проводят дуплексное сканирование (ДС) сонных артерий (СА), бедренных артерий (БА), учитывают максимальную (макс.) и среднюю (сред.) степень стеноза в исследуемых артериях бассейнов СА и БА. Измеряют высоту атеросклеротической бляшки, которая наиболее сильно выступает в просвет сосуда (макс. АСБ), формируют диагностические комплексы (ДК), включающие макс. АСБ, среднюю (сред.) и максимальную (макс.) степени стеноза в общей сонной артерии (ОСА), в области бифуркации ОСА, во внутренней сонной артерии (ВСА), в наружной сонной артерии (НСА), в общей бедренной артерии (ОБА), в области бифуркации ОБА, в поверхностной бедренной артерии (ПБА), в глубокой бедренной артерии (ГБА) с обеих сторон; ДК по результатам исследования оценивают в баллах и используют для определения визуальных шкал (ВШ) СА и БА. При ВШобщая менее 2 баллов считают, что атеросклероз КА отсутствует. При ВШобщая, равной 2-4 баллам, диагностируют субклинический атеросклероз коронарных артерий. При значении ВШобщая, превышающем 4 балла, диагностируют многососудистое поражение коронарных артерий. Способ позволяет оптимизировать тактику ведения пациентов, включая решение вопроса о необходимости проведения КАГ, и выбирать оптимальную тактику ведения пациента. 3 табл., 5 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии. Выполняют канюляцию бедренной вены в среднем сегменте бедра под ультразвуковым контролем, необходимым для визуализации целевой области канюляции и подтверждения вхождения в просвет сосуда. Затем осуществляют проведение проволочного гида-проводника и рентгеноскопическим подтверждают достижение нижней полой вены. Способ позволяет активизировать пациентов в максимально ранние сроки после вмешательства, значительно облегчить течение раннего послеоперационного периода. 1 пр., 1 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для определения риска наличия ишемической болезни сердца (ИБС). Выполняют ультразвуковое исследование сонных артерий и считают количество обнаруженных атеросклеротических бляшек (АСБ) независимо на шести участках бассейна сонных артерий. Далее, с учетом возраста, пола и количества АСБ в бассейне сонных артерий, прогнозируют высокий или очень высокий риск наличия ИБС. Способ позволяет выявлять лиц с высоким или очень высоким риском наличия ИБС при проведении ультразвукового исследование сонных артерий с целью дальнейшего обследования на предмет наличия у них ИБС, установки диагноза и раннего начала лечебных мероприятий за счет оценки совокупности наиболее значимых показателей. 3 ил., 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к клинической иммунологии и гемостазиологии и касается определения активности маннан-связывающих лектин-ассоциированных сериновых протеаз-1 и 2 (МАСП-1,2) в тесте коагуляции фибриногена. Способ определения активности маннан-связывающих лектин-ассоциированных сериновых протеаз-1 и 2 (МАСП-1 и МАСП-2) в тесте коагуляции фибриногена, включающий использование ЭДТА-плазмы в качестве источника фибриногена МАСП-1 и МАСП-2, а в качестве активатора лектинового пути системы комплемента используют дрожжевой маннан, реакцию активации МАСП запускают добавлением 25 мкл 10% раствора CaCl2 разведенного (1:31) к 25 мкл пулированной ЭДТА-плазмы крови здоровых доноров и 50 мкл трис-имидазолового буфера, рН 7,4, затем степень коагуляции фибриногена определяют как разность изменения мутности пробы при 450 нм после 45 минутной инкубации при 37°С, степень коагуляции оценивают относительно пробы, содержащей человеческий тромбин вместо исследуемой плазмы крови человека, максимальную абсорбцию фибринового сгустка, полученного с тромбином, при 450 нм принимают за 100% коагуляцию фибриногена, при этом коагуляцию до 25% считают низкой активностью МАСП-1 и МАСП-2 в тесте коагуляции фибриногена, от 26% до 49% - как среднюю активность МАСП-1 и МАСП-2 и выше 50% - как высокую активность МАСП-1 и МАСП-2 в тесте коагуляции фибриногена. Изобретение обеспечивает расширение арсенала лабораторных скрининг-тестов для диагностики гиперкоагуляции и угрозы тромбоза, обусловленных высокой функциональной активностью МАСП-1,2 в тесте коагуляции фибриногена. 4 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии. Выполняют криодеструкцию устьев правой и левой легочных артерий с помощью точечного катетера криохирургической консоли Cardiac Cryoablation System, Medtronic, в процессе которого предварительно выполняют оценку анатомии ствола легочной артерии. Для чего через интродьюсер выполняют контрольную ангиографию. Затем криокатетер подводят к области бифуркации легочной артерии с помощью интродьюсера. Выполняют аппликации, при этом кончик катетера перемещают под флюороскопическим контролем на расстоянии 2 мм от первоначального положения с помощью поворотов ручки по или против часовой стрелки. Холодовую аппликацию выполняют при следующих параметрах: достижение температуры -80°С с продолжительностью воздействия на каждую точку 120 с, при этом минимальное количество аппликаций - по 10 в устье каждой легочной артерии. Затем дополнительно проводят 10 аппликаций в терминальном отделе легочного ствола, при этом параллельно ранее проведенному электроду заводят баллонный катетер на проводнике до уровня стояния электрода. Затем производят его раздувание, уменьшая диаметр артерии до достижения контакта электрода катетера эндотелия артерии. Размер баллонного катетера определяют интраоперационно. Способ позволяет достичь значимого снижения давления в легочной артерии, что позволит улучшить качество и продолжительность жизни у пациентов с легочной гипертензией различного генеза. 1 пр., 5 ил.

Изобретение относится к лабораторной диагностике и может быть использовано для определения фибриногена и оценки его функциональности. Способ определения фибриногена (ФГ) при рекальцификации цитратной плазмы и его функциональности включает активацию контактного пути коагуляции в полистироловых 96-луночных плоскодонных иммунологических планшетах путем смешивания цитратной плазмы крови с хлоридом кальция с последующей фотометрической регистрацией свертывания, при этом для усиления коагуляции фибриногена снижают осмолярность в опытной пробе добавлением 50 мкл дистиллированной воды к 150 мкл тестовой системы, в контрольной пробе вместо воды добавляют 50 мкл буфера VBS, запускают реакцию коагуляции добавлением 50 мкл 25 мМ СаCl2 в пробу, тщательно перемешивают, измеряют оптическую плотность проб, далее инкубируют в течение 120 мин при 37°С, определение коагуляции плазмы проводят фотометрически по изменению мутности проб при длине волны 450 нм с интервалами измерения 0 и 120 мин, в исходной плазме определяют содержание ФГ по методу Клаусса, рассчитывают индивидуальный коэффициент для перевода изменений оптической плотности в пробе при коагуляции как отношение ФГ по Клауссу к изменению оптической плотности пробы (ΔА450), рассчитывают среднее значение коэффициента, содержания фибриногена определяют по формуле: ФГ (г/л) = ΔА450 × 4,9, где: ΔА450 - изменение оптической плотности пробы при коагуляции плазмы; 4,9 - среднее значение коэффициента для перевода изменений оптической плотности пробы при коагуляции плазмы в г/л фибриногена, определяют дисфункциональность фибриногена как разность между количествами фибриногена, определенными данным способом и методом. Изобретение обеспечивает простой, информативный и специфичный тест определения фибриногена и его функциональности и позволяет проводить широкий скрининг и выявлять людей, склонных к тромбозу. 4 табл., 2 ил.

Изобретение относится к лабораторной диагностике и может быть использовано для определения модифицированного окислением фибриногена. Способ определения модифицированного окислением фибриногена (моФГ) при рекальцификации цитратной плазмы включает определение коагуляции цитратной плазмы фотометрически по изменению мутности проб при длине волны 450 нм с интервалами измерения 0, 30 и 60 мин, определение фибриногена (ФГ) по методу Клаусса, расчёт индивидуального коэффициента (ИК) перевода изменений оптической плотности (ΔА450) проб после 60 мин инкубации как отношение ФГ, определенного по методу Клаусса, к ΔА450 на 60 мин инкубации, определение ΔА450 на 30 мин инкубации, расчет ФГ, коагулированного на 30 мин инкубации, по формуле:ФГ(30) (г/л) = ΔА450 (30 мин) × ИК, далее рассчитывают содержание моФГ, определяют % содержания моФГ к общему ФГ, определенному по методу Клаусса, при содержании более 10% констатируют повышенный уровень моФГ и наличие окислительного стресса в организме человека. Изобретение позволяет проводить широкий скрининг, выявлять людей с повышенным окислительным стрессом, проводить противовоспалительную терапию и контролировать эффективность проводимой терапии. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, кардиологии, геронтологии. У пациентов определяют возраст, собирают данные анамнеза о наличии фибрилляции предсердий (ФП), артериальной гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца - перенесенного острого инфаркта миокарда, атеросклероза периферических артерий, застойной хронической сердечной недостаточности (ХСН), о перенесенных тромбоэмболических осложнениях (ТЭО), в том числе, мозговых инсультах. Диагностируют наличие ФП путем анализа зарегистрированной электрокардиограммы (ЭКГ) или результатов мониторирования ЭКГ по Холтеру, наличие атеросклеротических бляшек путем дуплексного сканирования артерий; снижение фракции выброса (ФВ) у больных с симптомами ХСН при эхокардиографическом исследовании. Оценивают назначение/неназначение оральных антикоагулянтов (ОАК). С помощью анкеты определяют приверженность пациента к приему рекомендованного ОАК. По заявленной математической формуле вычисляют индекс дополнительного риска ТЭО (ИДР ТЭО). По значению ИДР ТЭО прогнозируют низкий - при значении до 0,2, средний - при 0,3-0,6, высокий - при 0,7-0,9 и при ИДР ТЭО более 1,0 - очень высокий дополнительный риск ТЭО. Способ обеспечивает универсальную и точную оценку дополнительного риска ТЭО у пациентов старческого возраста, страдающих ФП, за счет определения общего риска ТЭО, оценки проводимой антикоагулянтной терапии, а также диагностики степени приверженности пациентов к рекомендованному лечению. 1 табл., 4 пр.
 // 

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии. Выполняют независимую двухканальную стимуляцию правых легочных вен и ипсилатерального диафрагмального нерва с применением системы Астрокард - КардиоЭфи II. При этом стимуляция электрода Achieve в правых легочных венах проводилась посредством основного стимулятора системы Астрокард - КардиоЭфи II. Стимуляция ипсилатерального диафрагмального нерва - с применением 2-го встроенного стимулятора системы Астрокард - КардиоЭфи II. Способ позволяет упростить выполнение независимой двухканальной стимуляции при криобаллонной аблации легочных вен, сократить время проведения процедуры, повысить эффективность аблации и тем самым снизить необходимость повторных процедур, частоту госпитализаций и улучшить качество жизни больных. 6 ил., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к функциональной диагностике сердечно-сосудистой системы в кардиологии, и может быть использовано для выбора тактики лечения артериальной гипертензии (АГ). Последовательно проводят три этапа обследования пациента. На первом этапе осуществляют исследование периферического и микроциркуляторного кровотока, при котором сначала проводят в течение 10-15 минут в положении сидя капилляроскопию (КС) в области ногтевого ложа безымянного пальца левой кисти. Затем в положении лежа на протяжении 45 минут, включая пятнадцатиминутный период адаптации, лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ) в области подушечки ногтевой фаланги среднего пальца и фотоплетизмографию (ФПГ) в области ногтевой фаланги указательного пальца левой кисти с констрикторными и дилататорными функциональными тестами. На втором этапе в течение 45-60 минут проводят ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ) и магистральных сосудов (УЗДС) с определением уровня поток зависимой вазодилатации в плечевой артерии (ПЗВД). На третьем этапе проводят суточное мониторирование артериального давления (СМАД). При выявлении отклонения от нормы на третьем этапе исследования, отсутствии отклонения от нормы на втором этапе и Ав>0,08 пф при ЛДФ в качестве начального этапа терапии используют немедикаментозные методы лечения АГ. При этом динамический контроль осуществляют один раз в три месяца в объеме первого и третьего этапов. При выявлении отклонения от нормы на третьем этапе исследования, отсутствии отклонения от нормы на втором этапе и снижении амплитуды нейрогенных (Ан) и эндотелиальных (Аэ) вазомоций ниже 0,2 пф назначают медикаментозную терапию. При этом динамический контроль осуществляют один раз в две недели в объеме первого и третьего этапов исследования. Способ позволяет выбрать тактику лечения АГ за счет сочетания методов КС, ЛДФ, ФПГ, ЭхоКГ, УЗДС и СМАД. 3 ил., 9 табл., 2 пр.

Изобретение относится к клинической иммунологии и гемостазиологии. Раскрыт способ определения тромбинового пути активации системы комплемента (ТПАСК) по лизису эритроцитов человека группы А, включающий использование цитратной плазмы крови человека как источник циркулирующего тромбина, его природного субстрата - компонента С5 и белков мембрано-атакующего комплекса С6, С7, С8 и С9, протеолиз компонента С5 комплемента тромбином приводит к формированию мембрано-атакующего комплекса и лизису добавленной 1% суспензии эритроцитов, активность ТПАСК в пробе определяют турбидиметрически после 10-минутной инкубации при 37°С по калибровочному графику, где 100% лизис представляет собой полный лизис эритроцитов человека при добавлении воды, а контроль эритроцитов на спонтанный лизис - 0% лизиса, при лизисе до 30% эритроцитов человека считают нормальной активность тромбинового пути системы комплемента, от 30 до 60% - повышенная активность и свыше 60% лизиса - высокая активность тромбинового пути системы комплемента человека. Изобретение обеспечивает новый подход для определения активности тромбинового пути активации системы комплемента, а также упрощает тестирование и исключает многократный контакт оператора с биоматериалом. 3 ил., 7 табл., 9 пр.

Изобретение относится к лабораторной диагностике и может быть использовано для определения фибриногена при термокоагуляции цитратной плазмы и оценки его функциональности. Способ определения фибриногена при термокоагуляции цитратной плазмы и оценки его функциональности, включающий термокоагуляцию цитратной плазмы путем инкубации в течение 5 мин при 56°С с последующей фотометрической регистрацией при длине волны 450 нм, далее проводят расчет содержания фибриногена по формуле: ФГ (г/л) = ΔА450 × 5,29, где ΔА450 - изменение оптической плотности пробы при термокоагуляции цитратной плазмы; 5,29 - расчетный коэффициент перевода изменения оптической плотности опытной пробы в г/л фибриногена, представляющий собой отношение белка в преципитате фибриногена к изменению оптической плотности в пробе при термокоагуляции плазмы, рассчитывают функциональность фибриногена как разность между количествами фибриногена, определенными данным способом и по методу Клаусса, рассчитывают разницу в % и при разнице более 10% определяют как нарушенную функциональность фибриногена. Вышеописанный способ является простым, информативным и специфичным тестом для определения фибриногена и его функциональности, позволяет проводить широкий скрининг и выявлять людей, склонных к тромбозу. 1 ил., 3 табл.

Изобретение относится к клинической иммунологии и гемостазиологии и может быть использовано для оценки степени внутрисосудистого свертывания крови по функциональной активности тромбина, связанного с циркулирующими фибрин-мономерными комплексами, в тесте активации комплемента. Способ определения активности тромбина, связанного с циркулирующими фибрин-мономерными комплексами в тесте активации комплемента, включает использование цитратной плазмы крови человека, добавление к ней суспензии эритроцитов барана, инкубацию при 37°С в течение 10 минут, измерение оптической плотности пробы на фотометре для иммуноферментного анализа при 620 нм, определение активности тромбина по степени лизиса эритроцитов барана с использованием калибровочного графика, где 100% лизис представляет собой полный лизис эритроцитов барана при добавлении воды, а контроль на спонтанный лизис - 0% лизиса, при лизисе более 10% констатируют повышенную тромбиновую активность плазмы крови. 1 ил., 7 табл., 6 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно кардиологии. Проводят суточный мониторинг артериального давления (СМАД АД), на основании которого величину нарастания утреннего АД определяют как разницу между средним утренним АД и минимальным ночным АД. При этом среднее утреннее АД рассчитывают на основании от четырех до восьми уровней АД за фиксированные двухчасовые временные промежутки (ВП) либо с 6 до 8 часов, либо с 7 до 9 часов, вычисляемые вне зависимости от времени пробуждения. Способ позволяет устранить субъективизм и увеличить валидность оценки величины утреннего нарастания амбулаторного артериального давления у пациентов с гипертензией. 5 ил., 2 табл.

Изобретение относится к области медицины. Предложен способ определения активности системы комплемента по классическому пути в тесте коагуляции фибриногена, включающий использование сыворотки крови человека в качестве источника комплемента и обработанной 9,1% поливинилпирролидоном с молекулярной массой 35000 цитратной плазмы в качестве источника протромбинового комплекса с фактором XII и фибриногеном. Степень коагуляции фибриногена определяют как разность изменения мутности пробы при 450 нм после 20-минутной инкубации при 37°С. Коагуляцию на уровне до 20% считают низкой активностью комплемента, от 20% до 49% - средней активностью комплемента и выше 49% - как высокую активность комплемента в тесте коагуляции фибриногена. Изобретение обеспечивает расширение арсенала лабораторных скрининг-тестов для диагностики гиперкоагуляции, обусловленной высокой функциональной активностью классического пути системы комплемента в тесте коагуляции фибриногена. 6 табл., 4 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике и может быть использовано для определения фибриногена при рекальцификации цитратной плазмы и оценки его функциональности. Суть способа заключается в рекальцификации плазмы крови хлоридом кальция с последующей регистрацией степени коагуляции на фотометре для иммуноферментного анализа. С целью повышения точности теста используют в качестве активатора фибринстабилизирующего фактора полиэтиленгликоль с молекулярной массой 3350. Запускают реакцию в параллельных 2 сериях добавлением 0,25 М раствора хлорида кальция к пробе, содержащей цитратную плазму, ПЭГ-3350 и буфер VBS с рН 7,4, тщательно перемешивают, измеряют оптическую плотность проб, далее инкубируют в течение 60 мин при 37°С, в первой серии опыта определяют содержание белка в фибриновом сгустке стандартным способом с использованием биуретового реактива, во второй серии опыта определение коагуляции плазмы проводят фотометрически по изменению мутности проб при длине волны 450 нм с интервалами измерения 0 и 60 мин, расчет содержания фибриногена проводят по формуле: ФГ (г/л) = ΔА450 × 5,12, где: ΔА450 - изменение оптической плотности пробы во второй серии, при коагуляции плазмы; 5,12 - коэффициент для перевода изменений оптической плотности пробы при коагуляции плазмы в г/л, представляющий собой отношение белка в фибриновом сгустке к изменению оптической плотности в пробе при коагуляции плазмы, рассчитывают функциональность фибриногена как разность между количествами фибриногена, определенными данным способом и по методу Клаусса, рассчитывают разницу в % к белку в фибриновом сгустке и при разнице более 10% определяют как нарушенную функциональность фибриногена. Использование данного способа позволяет определить количество фибриногена и его функциональность, что дает возможность проводить широкий скрининг и выявлять людей, склонных к тромбозу. 5 табл., 1 ил.

Изобретение относится к клинической иммунологии и гемостазиологии и касается определения чувствительности эритроцитов человека к лизису при активации системы комплемента по тромбиновому пути. Для определения чувствительности эритроцитов человека к лизису при активации системы комплемента по тромбиновому пути используют цитратную плазму с высокой активностью тромбина, связанного с фибрином. Для ингибирования активации комплемента по одному из известных трех путей (классическому, альтернативному или лектиновому) используют цитрат натрия в качестве хелатора для связывания Са2+ и Mg2+. В присутствии высокой активности тромбина, связанного с фибрином, активируется компонент С5 и формируется мембрано-атакующий комплекс, который определяют по лизису эритроцитов человека. Степень лизиса ЭЧ определяют по калибровочному графику, где 100% лизис представляет собой полный лизис эритроцитов человека при добавлении воды, а контроль эритроцитов на спонтанный лизис - 0% лизиса. Параллельно определяют стандартным методом группы крови ЭЧ. Наиболее чувствительными к лизису оказались эритроциты человека с группой крови А, на втором месте ЭЧ с группой крови АВ, на третьем месте ЭЧ с группой крови В. Наиболее устойчивыми оказались эритроциты человека с 0 группой крови. Данный тест может быть использован для персонифицированного прогнозирования тяжести течения реперфузионного синдрома при активации комплемента по тромбиновому пути активации системы комплемента, а также для выбора тактики лечения при данных патологических ситуациях. 2 ил., 4 табл..

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической иммунологии, и может быть использовано для оценки литической активности множественно модифицированных липопротеинов низкой плотности. Способ включает приготовление преципитата из сыворотки крови человека путем инкубации супернатанта, полученного после предварительного осаждения множественно модифицированных липопротеинов низкой плотности (ммЛНП) буфером, содержащим 20% поливинилпирролидона с молекулярной массой 35000 (ПВП-35000), в течение 30 мин при 4°С. Затем образовавшиеся агрегаты иммунных комплексов, содержащих ммЛНП (ИК-ммЛНП) осаждают центрифугированием при 4°С в течение 10 мин при 31000 g, декантируют, полученный преципитат растворяют в буфере без ПВП-35000 и пределяют содержание холестерина в иммунных комплексах. К пробам ммЛНП и ИК-ммЛНП добавляют стандартизованные эритроциты барана, инкубируют в течение 24 ч при 37°С, рассчитывают коэффициент удельной литической активности (КУЛА) ммЛНП и ИК-ммЛНП как отношение степени лизиса к холестерину в этих комплексах, сопоставляют величину КУЛА ммЛНП и ИК-ммЛНП у обследуемого человека. В случае снижения данного коэффициента ИК-ммЛНП по сравнению с КУЛА ммЛНП оценивается как нейтрализация литической активности. При противоположном эффекте, при тенденции к увеличению данного коэффициента ИК-ммЛНП, оценивается как возрастание литической активности. Равные величины КУЛА (ммЛНП) и КУЛА (ИК-ммЛНП) свидетельствуют о том, что аутоантитела, связываясь с ммЛНП в иммунных комплексах, не влияют на литическую активность. Использование данного изобретения позволяет оценить характер аутоиммунной реакции организма на ммЛНП для раннего прогноза течения и контроля эффективности патогенетической терапии атеросклероза.1 пр., 7 табл., 1 ил.
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, терапии, общей практике, неврологии. Во время врачебного приема, профилактического или диспансерного осмотра пациента с уровнем клинического АД меньше 140 и 90 мм рт.ст. без диагноза АГ и антигипертензивной терапии измеряют в положении сидя диастолическое АД, в ортостазе через 1 мин после вставания пациента из положения сидя - систолическое АД и ЧСС. Измеряют рост и вес пациента, вычисляют индекс массы тела. На основании этих характеристик рассчитывается значение показателя КСАГ (коэффициента скрытой АГ) по оригинальной математической формуле. По величине показателя КСАГ определяют вероятность скрытой АГ, которая ассоциирована с повышенным риском ССО. Повышенный КСАГ свидетельствует о необходимости проведения СМАД с целью определения значений амбулаторного АД для диагностики скрытой АГ в дневной и/или ночной период, во время работы пациента и, при необходимости, назначения антигипертензивной терапии и/или немедикаментозной коррекции факторов риска с целью снижения риска ССО. Способ позволяет с высокой вероятностью выявлять скрытую АГ у пациентов без диагноза АГ и антигипертензивной терапии с клиническим АД меньше 140 и 90 мм рт.ст., дифференцированно подходить к назначению СМАД таким пациентам. 5 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и неврологии, и может быть использовано для прогнозирования риска развития повторного мозгового инсульта (МИ) у больных, перенесших малый ишемический инсульт, ишемический МИ, малый геморрагический инсульт, геморрагический МИ. Не ранее чем через 60 дней после перенесенного МИ, в раннем восстановительном периоде, после подбора лекарственной терапии на амбулаторном этапе наблюдения пациента, проводят сбор анамнеза о наличии сопутствующих заболеваний, дополнительное клинико-диагностическое обследование - ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, суточное мониторирование артериального давления (СМАД) или самоконтроль АД (СКАД), биохимический анализ крови. Выявляют наличие/отсутствие артериальной гипертонии (АГ), гиперлипидемии, сахарного диабета (СД), фибрилляции и/или трепетания предсердий (ФП/ТП). Выполняют оценку назначенной на амбулаторном этапе медикаментозной терапии антигипертензивными препаратами (АГТ) у пациентов с артериальной гипертонией (АГ), гиполипидемическими препаратами (ГЛТ) у всех пациентов, перенесших МИ, оральными антикоагулянтами (ОАК) у пациентов с ФП/ТП, дезагрегантами (ДА) у всех пациентов, перенесших МИ, без ФП/ТП, сахароснижающими препаратами - у больных СД. Определяют эффективность антигипертензивной терапии (АГТ) по целевому уровню среднего артериального давления (АД) менее 140/90 мм рт.ст. для больных без СД и менее 130/80 мм рт.ст. - для пациентов с СД. Проводят оценку типа перенесенного МИ: малый ишемический инсульт, ишемический МИ, малый геморрагический инсульт, геморрагический МИ. Приверженность пациента назначенному лечению определяют по тесту Мориски-Грина. Вычисляют коэффициент риска повторного МИ как К(РПМИ)= (назначенные(АГТ+ГЛТ+ДА+ОАК+СД)–(АГТ эффект.)+ИОП)/(необходимые (АГТ+ГЛТ+ДА+ОАК+ССТ)+К(МИ)), где назначенные - сумма баллов за проведенные фармакотерапевтические мероприятия, необходимые - сумма баллов за мероприятия, которые необходимо было провести у данного пациента, учитывая его анамнез/сопутствующие заболевания, АГТ - оценка за проведение у пациентов с повышенным АД антигипертензивной терапии (АГТ) 1 балл, за отсутствие назначения АГТ 0 баллов, ГЛТ - оценка за проведение гиполипидемической терапии (ГЛТ) 1 балл, за неназначение 0 баллов, ДА - оценка за проведение терапии дезагрегантами у пациентов без фибрилляции/трепетания предсердий 1 балл, за непроведение 0 баллов, ОАК - оценка за проведение терапии оральными антикоагулянтами у пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий 1 балл, за непроведение 0 баллов, ССТ - оценка за проведение сахароснижающей терапии (ССТ) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД) 1 балл, за непроведение 0 баллов, АГТ эффект. - достижение/недостижение целевых уровней АД (достижение - 0 баллов, недостижение 0,5 балла), ИОП - индекс общей приверженности больного назначенному лечению по тесту Мориски-Грина (0,5 балла за 0 или 1 положительном ответе, -0,5 балла при более 2 положительных ответов), К(МИ) - редуцирующий коэффициент МИ (0 баллов при малом ишемическом инсульте, 1 балл при всех остальных случаях ишемического инсульта и при малом геморрагическом инсульте, 2 балла при всех остальных случаях геморрагического инсульта). При значении К(РПМИ) большем или равном 0,8 прогнозируют низкий риск повторного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), при значении К(РПМИ) 0,51-0,79 риск повторного ОНМК считают средним, при значении К(РПМИ) 0,21-0,5 риск повторного ОНМК считают высоким и при значении К(РПМИ) менее или равном 0,2 прогнозируют очень высокий риск повторного ОНМК. Повторную оценку лечения проводят один раз в три месяца при низком и среднем значении риска повторного ОНМК, один раз в два месяца при высоком и очень высоком риске повторного ОНМК в течение первого года после МИ и один раз в полгода - по истечении 12 месяцев после этого события. Способ обеспечивает точно оценить риск развития повторного ОМНК любого генеза за счет выявления сочетания связанных между собой наиболее значимых факторов, влияющих на прогноз повторного ОНМК. 3 пр.

Изобретение относится к клинической иммунологии и касается способа определения функциональной активности С3-конвертазы альтернативного пути активации системы комплемента (АПАК). Сущность способа: проводят реакцию лизиса эритроцитов кролика сывороткой крови человека в условиях VBS-Mg2+-EGTA при температуре 37,0±0,5°C с последующим определением степени лизиса эритроцитов спектрофотометрически при длине волны 405 нм. При этом лизис эритроцитов кролика проводят 3,5% сывороткой крови человека в течение 10 мин, реакцию активации комплемента останавливают добавлением 100 мкл вероналового буфера, содержащего 10 мМ ЭДТА, в контрольную пробу сразу добавляют 2,4 мл охлажденного раствора 0,15 М NaCl, центрифугируют и определяют степень лизиса эритроцитов [У(контроль), %], опытную пробу повторно инкубируют в течение 30 мин при 37°С, определяют степень лизиса эритроцитов [У(опыт), %]. Затем рассчитывают функциональную активность С3-конвертазы АПАК как разность между степенью лизиса эритроцитов в опытной и контрольной пробах и при разнице степени лизиса между опытной и контрольной пробами до 15% принимают функциональную активность С3-конвертазы альтернативного пути комплемента в сыворотке крови обследуемого за нормальную величину. 1 ил., 4 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины, неврологии и сердечно-сосудистой терапии. Пациентам с эпилепсией, относящимся к группам высокого риска внезапной смерти, а также больным, страдающим труднокурабельными формами заболевания, осуществляют подкожную имплантацию подкожного петлевого регистратора ЭКГ. При этом считывание информации осуществляются при помощи соответствующего программного устройства. Затем при возникновении эпилептического приступа пациент или его родственник/опекун выполняет активацию подкожного петлевого регистратора ЭКГ при помощи наружного активатора с последующей записью полученной информации. При этом активацию подкожного петлевого регистратора ЭКГ производят при развитии простого фокального приступа без нарушения сознания, или при развитии фокального аутомоторного или генерализованного приступа с нарушением сознания без ауры однократно сразу после приступа. Или при развитии фокального аутомоторного или генерализованного приступа с нарушением сознания с аурой двукратно: первый раз во время ауры, второй сразу после купирования приступа. Или при развитии эпилептического статуса/серии приступов двукратно: первый раз во время статуса/серии приступов, второй в момент восстановления сознания либо при отсутствии признаков продолжающегося приступа. Способ позволяет повысить частоту выявления нарушений ритма и проводимости сердца у пациентов с эпилепсией и имплантированным подкожным петлевым регистратором ЭКГ. 2 ил., 1 пр.
Изобретение относится к лабораторной диагностике, в частности к способам определения контактного пути коагуляции плазмы крови человека. Скрининг-тест определения контактного пути коагуляции включает смешивание цитратной плазмы крови с хлоридом кальция и последующую фотометрическую регистрацию свертывания. При этом в качестве активатора контактного пути коагуляции используют 96-луночные плоскодонные планшеты, запускают реакцию добавлением 25 мкл 0,25 М раствора хлорида кальция к 75 мкл цитратной плазмы, разведенной 1:2 трис-имидазоловым буфером, и после инкубации при 37 °С в течение 30 мин проводят фотометрическое определение коагуляции плазмы по изменению мутности проб при длине волны 450 нм с интервалами измерения 0, 10, 15, 20, 25 и 30 мин. Изобретение обеспечивает повышение чувствительности теста при диагностике гиперкоагуляции, увеличение производительности исследования гемостаза и быструю адаптацию метода для рутинных исследований в условиях клинико-диагностических лабораторий. 6 табл., 3 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, терапии, общей практике, неврологии, и может быть использовано для выявления скрытой неэффективности лечения артериальной гипертонии (АГ). Выявляют у пациента: пол, возраст, индекс массы тела, диастолическое АД в ортостазе, количество принимаемых антигипертензивных препаратов, прием/отсутствие приема антагониста рецепторов к ангиотензину II. На основании этих характеристик рассчитывают значение коэффициента скрытой неэффективности лечения АГ (КСНЛ). Если КСНЛ равен или больше 0,1144, у пациента диагностируют высокую вероятность скрытой неэффективности лечения АГ. А если КСНЛ меньше 0,1144, то вероятность скрытой неэффективности лечения считают низкой. Способ позволяет с высокой вероятностью выявлять скрытую неэффективность лечения АГ у пациентов с достигнутым целевым клиническим АД за счет оценки комплекса наиболее значимых показателей. 7 пр.

Изобретение относится к медицине и предназначено для выделения и исследования иммунных комплексов, содержащих множественно модифицированные липопротеины низкой плотности (ИК-ммЛНП), из сыворотки крови человека. Агрегируют из сыворотки крови человека множественно модифицированные ЛНП в условиях 9,1% ПВП-35000 при комнатной температуре, осаждают центрифугированием, тщательно декантируют. Полученный супернатант инкубируют при 4°С в течение 30 мин. Образовавшиеся агрегаты ИК-ммЛНП осаждают повторным центрифугированием, декантируют, растворяют преципитат в буфере без ПВП и определяют содержание холестерина, триацилглицеринов. Определяют содержание IgG в составе преципитата. Исследуют комплемент-связывающую способность иммунных комплексов, содержащих ммЛНП. Способ может применяться для ранней диагностики субклинического атеросклероза. 1 ил., 5 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к эндокринологии, и касается диагностики инсулинорезистентности. Для этого у пациента определяют толщину эпикардиального жира при помощи трансторакальной эхокардиографии секторным датчиком с частотой 2500 МГц на свободной передней стенке правого желудочка. При помощи импульсной допплер-эхокардиографии определяют также показатель диастолической функции левого желудочка - соотношение Е/А, оцениваемого по соотношению скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего диастолического наполнения левого желудочка (пик Е) к скорости трансмитрального кровотока в систолу левого предсердия (пик А). При величинах эпикардиального жира от 2,7 до 4,5 мм и показателя диастолической функции Е/А менее 0,80 диагностируют инсулинорезистентность. Способ обеспечивает повышение точности диагностики, а также расширение круга лиц, у которых возможно проведение ранней диагностики инсулинорезистентности. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к флебологии и внутренним болезням

 


Наверх