Способ диагностики разрывов миофибрилл

 

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ РАЗРЬГООВ МИОФИБРИЛЛ путем исследования биологической ткани, отличающийс я тем, что, с целью прижизненной диагностики разрывов миофибрилл у ;больных с мерцательной аритмией, в крови определяют концентрацию гепарина и содержание активатора плазминогена , антиплазминов,ингибиторов активизации плазминогена и при уменьшении концентрации гепарина на 55-75 %, активатора плазминогена на 45-60 %, а также при увеличении антиплазминов на 60-70% и ингибиторов активации плазминогена на 70-80%, в сравнении .с нормой диагностируютразрывы миофибрилл. S

СО03 СОВЕТСНИХ

coUH *É

РЕСПУБЛИК (19) (и) ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИ

К ABTOPC+tOMV СВИДЕТЕЛЬСТВ,Ф фЯ(ЯЩЯ " 6 Я (21) 33101.67/28-13 (22) 03. 08.81 (46) 07..12.84..Бюл. 9 45 (72) В.Б.Воробьев (71) Ростовский ордена Дружбы народов медицинский институт (53) 591.863(088.8) (56) 1.Семенова Л.A., Мартынюк Р.А., Целлариус Ю.Т. О морфологических проявлениях. фибрилляции миофибрилл сердца в эксперименте. — Кардиология, 1968, Ф 4 с.89-91. (54) (57) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ РАЗРЫВОВ

МИОФИБРИЛЛ путем исследования биоло3(511 A 61 В 10/00; G 01 N 33/48 гической ткани, о т л н ч а ю щ и йс я тем, что, с целью прижизненной диагностики разрывов миофибрилл у

:больных с мерцательной аритмией, в крови определяют концентрацию гепарнна и содержание активатора плазминогена, антиплазминов,ингибиторов активизации плазминогена и при уменьшении концентрации гепарина на 55-75 Ъ, активатора плазминогена на 45-60 Ъ, а также при увеличении антиплазминов на 60-70% и ингибиторов активации плазминогена на 70-803, в сравнении .с нормой диагностируют разрывы миофибрилл.

1127567

При повторном исследовании гемостаэа патологии не выявлялось исчез феномен разрыва миофибрилл.

Пример 2, Больной Г., 55 . лет, поступил н терапевтическую клинику с диагнозом: ИБС,. стенокар кий коронарокардиосклероз, мерцательная аритмия тахисистолическая

Г. были следующие: уменьшалось содержание активатора плазминогена на 60% (8,4.мм ), уменьшалась концентрация гепарина на 75%". (5 с), увеличивались антиплазмины на 70% (5,12 мм ) и увеличивались ингибиторы активации плаэминогена на 80%: (3,96 мМ2) . Поставлен диагноз разрыв миофибрилл.

В течение 4 дней проводилось лечение траэикором, аспаркамом и зринитом — без улучшения. В течение последующих дней была проведена хи-, нидинотерапия, восстановился синусоный ритм.

При повторном исследовании гемостаэа патологии не выявлялось исчез феномен разрывов миофибрилл

Пример 3. Больной Т., 39 лет, поступил в терапевтическое отМ ст., возвратный ревмокардит, митральный порок с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия тахисистолическая форма.

Изменение гемостаэа больного Т. выражалось в следующем: значительно уменьшилось содержание актинатора плаэминогена на 61%,, (8,19 мм ), (При уменьшении содержания гепарина по сравнению с нормой на 55-75%, активаторов плазминогена на 45-60%, 40 а также при увеличении антиплазминов на 70-80% и ингибиторов активации плазминогена на 60-70% диагностируют разрыв миофибрилл.

Пример 1. Больной Т., 45

54 года. Поступил в терапевтическую клинику с диагнозомгишемическая болезнь сердца (ИБС), артеросклеротический коронарокардиосклероз, мер цательная аритмия, тахисистолическая форма. Н-ПЛст.

Гемокоагуляция больного Т. изменялась следующим образом: уменьшалось содержание активатора плазминогена на 45%, (11,55 мм ), уменьшалась концентрация гепарина на 55%((8с), увеличивались антиплазмины на 60% (5,76 мм2) и увеличивались ингибиторы активации плазминогена на 70% (3,74 мм2) . Bce это свидетельствовало о разрыве миофибрйлл. 60

В течение 10 дней больному проводилась терапия дигойсином, аспаркамом и тразикором, но беэ эффекта. После проведения хинидинотерапии восстановился синусовый ритм. 65 резко уменьшалась концентрация гепарина на 76% (4,5 c), значительно увеличивались антиплаэмины и ингиби- торы активации плазминогена (соответственно на 72% (5,2 мм2), и на

82 % (4,01 мм ) . Эти данные не со2 ответствовали разрыву миофибрилл.

После проведенной интенсивной терапии состояние больного и самочувствие значительно улучшилось, одновременно с этим нормализовался гемостаз. Но наряду с этим осталась мерцательная аритмия. Это подтвер- ждало то, что разрывов миофибрилл не было, а изменения гемостаза были связаны с высокой активностью рев матиэма.

Пример 4. Больной Г., 46 лет, поступил в терапевтическую кли-; нику с диагнозом: гипертоническая болезнь Ест., острое нарушение мозгового кровообращения в системе левой средне-мозговой артерии, мерцательная аритмия тахисистолическая форма.

Изменения гемокоагуляции больного Г. проявлялись следующим образом увеличивались антиплаэмины на 72% (5.2 мм l, увеличивались инИзобретение относится к медицине и найдет применение при диагностике раэрынов и фрагментации миофибрилл.

Известен способ диагностики разрынов миофибрилл путем исследования биологической ткани (1) .

Однако способ является посмертным дия напряжения, атеросклеротичесна основании гистологических исследований миокарда.

Цель изобретения — прижизненная форма .. диагностика разрывов миофибрилл у 1Р Изменения гемостаэа у больного больных с мерцательной аритмией.

Поставленная цель достигается тем, что согласно способу диагностики раэрынон миофибрилл путем исследования биологической ткани, в крони 15 определяют концентрацию гепарина и содержание активатора плазминогена, антиплазминон, ингибиторов актинации плаэминогена и при уменьшении KoH центрации гепарина на 55-75 %, акти- 2щ ватора плаэминогена на 45-60 %, а также.при увеличении антиплазминов на 60-70 % и ингибиторов активации .плазминогена на 70-80 %, в сравнении с нормой диагностируют разрывы мио- 75 фибрилл.

Способ осуществляется следующим образом.

У больного для исследования гемо. коагуляции берут кровь из локтевой. вены с консернантом, перемешивают и З деление с диагнозом: ревматизм а/Ф центрифугируют при 1,5 тыс.об/мин в течение 5 мин. В полученной плазме с помощью биохимических тестов определяют количество гепарина, активаторов плазминогена, антиплаэмины и ингибиторы активации плаэминогена.

1127567

Составитель Е . Жит н иков а

Редактор Е.Лушникова Техред -Т. Маточка Корректор С.Шекмар с

Заказ 8776/2 Тираж 687 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д.4/5

Филиал ППП Патент, г.ужгород, ул.Проектная, 4 гибиторы активации плазминогена на .82%. (4;01 мм ), одновременно значительно уменьшались активатор плазминогена и концентрация гепарина, (соответственно на 61Ъ (8,19 мм ) и на 76 Ъ (4, 5 с) . Диагноз разрыв миофибрилл не подтвердился. Эти выраженные изменения объяснялись тромбозом в системе средне-мозговой артерии.

ДействителЬно после применения продолжительной терапии острого нарушения в системе Средне-мозговой.(артерии состояние больного значительно улучшилось. Одновременно нормализовался гемостаэ. Однако мерца-. тельная аритмия, тахисистолическая форма осталась неизмененной.

5 . Разрывов миофибрилл у больного действительно не было.

Предлагаемый способ является прижизненным, отличается простотой выполнения, высокой информативностью, 10 возможностью примененйя в любых экстремальных состояниях и может быть легко внедрен в практику участковых, районных и городских больниц.