Способ динамической аускультации сердца

 

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии. Регистрируют изменение интенсивности сердечного шума в его эпицентре на фоне внутривенного введения 0,3%-ного раствора перекиси водорода со скоростью 6,0-8,0 мл/мин в общей дозе до 2,0-3,0 мл на 1 кг веса пациента. Если через 5 мин от начала введения препарата отмечают уменьшение интенсивности шума на 25% и более от исходного уровня, то диагностируют шум сердца, возникающий в правых сердечных камерах. Если указанное изменение интенсивности шума отсутствует, то диагностируют сердечный шум, генерируемый в левых камерах сердца. Способ позволяет дифференцировать шумы, генерируемые в правых и левых полостях сердца.

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии.

Существуют способы диагностики внутрисердечных аномалий путем оценки тонов и шумов сердца при аускультации или фонокардиографии в момент выполнения функциональных проб - динамическая аускультация сердца [1]. Целесообразность ее использования обусловлена тем, что при обычной статической топографической аускультации сердца зоны шумов, возникающих при поражениях различных его клапанов, могут взаимоперекрываться, особенно при патологических изменениях размеров сердечных полостей [2]. В таких случаях очень трудно точно определить не только, какой конкретно клапан сердца обусловливает появление шума, но и в каких сердечных полостях происходит шумообразование. Характер изменений звуковой симптоматики сердца и сосудов при динамической аускультации позволяет диагностировать сердечные аномалии с гораздо большей надежностью, чем это возможно при изучении звуков сердца в покое.

Известен способ динамической аускультации сердца с оценкой изменений сердечных шумов при внутривенном введении адреналина (норадреналина). При этом отмечают усиление диастолического шума аортальной недостаточности и систолического шума, возникающего вследствие митральной недостаточности, дефекта межжелудочковой перегородки и открытого артериального протока. Благодаря этому диагностика указанных пороков облегчается [1].

Однако известный способ не позволяет проводить дифференциацию шумов, возникающих в правых камерах сердца, и шумов, генерируемых в его левых полостях, что чрезвычайно важно для верной диагностики сердечных аномалий. Эпицентры подобных шумов при топографической аускультации могут находиться во взаимоперекрывающихся зонах. В связи с этим способ не дает возможности улучшить дифференциальную диагностику звуковой картины сердца при митральном и трикуспидальном стенозах, митральной и трикуспидальной недостаточностях, стенозах аортального клапана и клапана легочной артерии, недостаточности аортального и пульмонального клапанов. Способ также не играет существенной роли в улучшении диагностики дефекта межжелудочковой перегородки, дефекта межпредсердной перегородки, открытого овального окна межпредсердной перегородки и ряда других врожденных пороков сердца.

Такие ограничения заметно снижают диагностическую ценность известного способа при практическом его применении.

Кроме того, внутривенное введение адреностимуляторов (адреналина, норадреналина) может сопровождаться значительными побочными эффектами и осложнениями - тахикардией, повышением артериального давления, болями в области сердца, возникновением серьезных нарушений ритма. Применение адреналина противопоказано при артериальной гипертензии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, беременности [3].

В связи с вышеотмеченным с целью повышения эффективности аускультации сердца и фонокардиографии в дифференциальной оценке аномалий левых и правых камер сердца, устранения негативных эффектов, связанных с использованием адреналина (норадреналина), разработан способ динамической аускультации сердца с применением внутривенного введения раствора перекиси водорода, позволяющий различать шумы сердца, возникающие в левых или правых сердечных полостях.

Способ осуществляется следующим образом.

Первоначально производят аускультацию сердца и(или) фонокардиографию в общепринятых топографических точках на грудной клетке в состоянии покоя пациента. Фиксируют исходную интенсивность (амплитуду) выявленного вида шума (систолического или диастолического) в его эпицентре. Затем выполняют внутривенное введение 0,3%-ного раствора перекиси водорода со скоростью 6,0-8,0 мл (90-120 капель) в 1 мин до общей дозы 2,0-3,0 мл на 1 кг массы тела пациента. На возможность внутривенного введения подобного количества перекиси водорода имеются указания в литературе [4]. Если через 5 мин от начала инфузии на фоне продолжающегося введения раствора в эпицентре обнаруживают уменьшение интенсивности (амплитуды) шума на 25% и более от начального уровня, то диагностируют правокамерный шум, т.е. шум, возникающий в правых камерах сердца. При менее выраженном уменьшении интенсивности шума констатируют его левокамерный генез, обусловленный аномалиями в левых сердечных полостях. Отмеченная динамика шума в дальнейшем позволяет конкретизировать характер правосердечной аномалии (стеноз или недостаточность клапанов, септальные дефекты и т. д.) и ее локализацию согласно общеизвестным правилам топографической аускультации по интерпретации расположения эпицентра шума [2], например, при его обнаружении в области нижней трети левого края грудины и(или) над мечевидным отростком шум расценивают как следствие недостаточности трикуспидального клапана (в случае систолического шума) или трикуспидального стеноза (в случае диастолического шума), вдоль левого края грудины (преимущественно в зоне 2-3-го межреберий) - стеноза клапана легочной артерии (в случае систолического шума) или недостаточности пульмонального клапана (в случае диастолического шума), вдоль левого края грудины (преимущественно в зоне 3-4-го межреберий) и(или) над грудиной (в случае систолического шума) - дефекта межжелудочковой перегородки. Окончательная интерпретация причин левокамерных шумов сердца также проводится по общеизвестным правилам топографической аускультации [2].

Уменьшение интенсивности шумов сердца, формирующихся в его правых камерах, на фоне внутривенного введения раствора перекиси водорода, очевидно, связано с тем, что при его попадании в венозную систему происходит распад перекиси на кислород и воду при воздействии каталаз лейкоцитов. Возникающие в связи с этим газовые микропузырьки образуют гемокислородную суспензию, которая движется в правые камеры сердца - предсердие и желудочек. Указанная суспензия является неньютоновской жидкостью с иными, чем у обычной крови, характеристиками движения, определяющими условия перехода бесшумного ламинарного потока в шумящий турбулентный. Данное обстоятельство обусловливает меньшее вихре- и шумообразование гемокислородной суспензией при существующих сердечных аномалиях. В этом случае отчетливо преобладает ослабление шумов, генерирующихся в правых камерах сердца, так как прошедшие через них микропузырьки кислорода сепарируются в легких, и в левые сердечные камеры поступает обычная дегазированная кровь, вследствие чего интенсивность шумов, образующихся в левых отделах сердца, в частности в результате пороков его левых клапанов, практически не меняется.

Пример 1.

Больная Е. , 8 лет, весом 26 кг, с жалобами на повышенную утомляемость, наличием при физической нагрузке одышки и цианоза носогубного треугольника, с интенсивным систолическим шумом в 3-м межреберье слева от грудины, в основном иррадиирующим во 2-е межреберье слева и справа от грудины, в меньшей степени распространяющимся вниз вдоль левого края грудины, обследовалась с целью выявления порока сердца. На фонокардиограмме (ФКГ), зарегистрированной в 3-м межреберье слева от грудины, имелся веретенообразный систолический шум с максимумом амплитуды в середине систолы, регистрируемый на всех частотных характеристиках по Маасу и Веберу. На электрокардиограмме (ЭКГ) отмечались признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса и гемодинамической перегрузки правого предсердия (зубец P-pulmonale).

Интенсивность сердечного шума практически не менялась в зависимости от фаз дыхания и усиливалась после физической нагрузки (5 приседаний). Выполнение других известных функциональных приемов (клино-ортостатической пробы, пробы с положением "на корточках", пробы Вальсальвы) и фармакологических тестов (пробы с нитроглицерином, пробы с обзиданом) не дало четкого представления о характере сердечной патологии.

Фармацевтические тесты проводились не менее чем через 2 ч после еды и 10-минутного отдыха пациентки в положении лежа.

Больной была выполнена проба с адреналином: 0,001%-ный раствор адреналина в 5%-ном растворе глюкозы вводился капельно в локтевую вену с плавным повышением скорости введения от 10 до 60 капель в 1 мин до общей дозы не более 100 мл под мониторным контролем артериального давления (АД), ЭКГ, ФКГ. На фоне введения препарата вначале отмечено усиление систолического шума, затем по мере увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС) наблюдалось его некоторое уменьшение. Иррадиация шума была такой же, что и до введения адреналина. Инфузия препарата сопровождалась появлением у больной головной боли, состояния возбуждения, неприятных ощущений в области сердца. В связи с этими явлениями введение раствора было прекращено. Отмеченная неспецифичная динамика шума во время введения адреналина не позволила уточнить характер сердечной аномалии.

Далее больной в состоянии покоя была зарегистрирована ФКГ в эпицентре систолического шума - 3-м межреберье слева от грудины. Среднее значение максимальных осцилляций систолического шума, измеренных в 10 последовательных сердечных циклах на C2 (второй среднечастотной) характеристике, составляло 8 мм. Затем было начато введение больной в локтевую вену 0,3%-ного раствора перекиси водорода со скоростью 6,0 мл (90 капель) в 1 мин в общем количестве до 55 мл (2,0 мл/кг массы тела х 26 кг = 52 мл, округлено до 55 мл). Через 5 мин от начала введения перекиси на фоне продолжающейся ее инфузии аускультативно отмечено ослабление шума в его эпицентре. Такое ослабление подтверждено на ФКГ, где наблюдалось уменьшение его средней максимальной амплитуды, измеренной в эпицентре тем же образом, что и в начале исследования в состоянии покоя. Эта амплитуда составляла 4 мм, что соответствовало изменению на 50% от исходной ее величины. На основании полученной динамики шума сделано заключение: систолический шум правосердечного происхождения.

С учетом имеющихся других клинико-аускультативных данных (наличие у больной одышки и цианоза носогубного треугольника при физической нагрузке, систолический характер шума, его веретенообразная форма, локализация в третьем межреберье слева от грудины, неполная блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гемодинамической перегрузки правого предсердия на ЭКГ был выставлен диагноз: стеноз легочной артерии (инфундибулярный) и дефект межпредсердной перегородки.

В дальнейшем после выполнения специальных методов обследования (эхокардиографии, зондирования сердца и рентгеноконтрастной вентрикулографии) диагноз инфундибулярного стеноза легочной артерии и дефекта межпредсердной перегородки был подтвержден.

Следовательно, результаты предлагаемого способа динамической аускультации сердца в отличие от ранее известных ее методов дали возможность четкого выявления у данной больной места образования сердечного шума, что сыграло решающее значение в постановке верного диагноза сердечной патологии.

Пример 2.

Больная М. , 37 лет, весом 58 кг, перенесшая в 12-летнем возрасте успешную операцию по коррекции открытого артериального протока. Длительное время последующий послеоперационный период протекал вполне благополучно, без проявлений кардиальной патологии. Последние 1,5 года больная стала отмечать появление повышенной утомляемости и одышки при физической нагрузке. При аускультации отмечался систолический шум средней интенсивности (громкостью в 3 балла по шкале Фримена и Левина в модификации Р.Цукермана), локализующийся в 3-4-м межреберьях слева от грудины, иррадиирующий во 2-е межреберье слева и справа от грудины. В 3-м межреберье слева от грудины также выслушивался малоинтенсивный, громкостью в 1 балл диастолический шум без иррадиации. На ФКГ систолический шум имел веретенообразную форму, регистрировался на всех частотных каналах по Маасу и Веберу. Диастолический шум имел убывающую форму и обнаруживался на аускультативном (A), втором среднечастотном (C2) и первом высокочастотном (B1) каналах. На ЭКГ отмечались выраженные признаки гипертрофии правого желудочка, гемодинамической перегрузки правого предсердия и умеренные признаки повышенной гемодинамической нагрузки на левый желудочек.

В ходе обследования больной использовались приемы динамической аускультации: оценка изменений шумов при дыхании, в положении "стоя" и "лежа", после 15 приседаний, проба с положением "на корточках", проба Вальсальвы, проба с нитроглицерином, проба с обзиданом, - которые, тем не менее, не позволили сделать однозначный вывод о генезе шума, так как изменения звуковой картины были непостоянны и противоречивы в различных точках.

Фармакологические тесты проводились не менее чем через 2 ч после еды и 10-минутного отдыха пациентки в положении лежа.

Далее больной была выполнена проба с адреналином: 0,001%-ный раствор адреналина в 5%-ном растворе глюкозы вводился в локтевую вену капельно с плавным повышением скорости инфузии от 30 до 90 капель в 1 мин в общей дозе не более 100 мл по контролем ЧСС, АД, ЭКГ и ФКГ. На фоне введения препарата наряду с появлением тахикардии до 130 ударов в 1 мин отмечено заметное усиление систолического шума и некоторое ослабление диастолического шума, локализующихся в тех же ранее указанных зонах с сохранением прежнего направления иррадиации. Данная динамика шумов не позволила окончательно определить характер сердечной аномалии и, в частности, выяснить, имелся ли у больной порок аортального или пульмонального клапана.

Позднее в исходном состоянии покоя у больной была зарегистрирована ФКГ. В 3-м межреберье слева от грудины (эпицентр систолического и диастолического шумов) на C2 частотной характеристике средняя максимальная амплитуда (СМА) шума, вычисленная как среднее значение величины максимальных шумовых осцилляций, зарегистрированных в 5 последовательных сердечных циклах, составила: для систолического шума - 14 мм, для диастолического шума - 5 мм.

Затем начато внутривенное введение 0,3%-ного раствора перекиси водорода со скоростью 7,0 мл (105 капель) в 1 мин в общем количестве 150 мл (2,5 мл/кг веса больной х 58 кг = 145 мл, округлено до 150 мл). Через 5 мин от начала инфузии раствора на фоне продолжающегося его введения проведен повторный аускультативный и фонокардиографический контроль сердца. В 3-м межреберье слева от грудины на C2 частотной характеристике зафиксировано уменьшение громкости систолического и отсутствие диастолического шумов. Значение СМА систолического шума соответствовало 10 мм, что составляло 71,4% ее исходной величины. Диастолический шум на ФКГ не регистрировался, т.е. имелось его явное уменьшение более чем на 25% от исходного уровня. На основании такой динамики шумов сделано заключение об их образовании в правых камерах сердца.

С учетом результатов предлагаемого способа динамической аускультации и принимая во внимание совокупность клинико-инструментальных данных (одышку у больной при физической нагрузке, электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка и гемодинамической перегрузки правого предсердия, локализацию систолического и диастолического шумов в 3-м межреберье слева от грудины) выставлен окончательный диагноз: стеноз (инфундибулярный) легочной артерии и недостаточность пульмонального клапана.

В итоге при эхокардиографии и рентгеноконтрастной вентрикулографии диагноз инфундибулярного стеноза легочной артерии и недостаточности ее клапана был подтвержден.

Следовательно, предлагаемый способ динамической аускультации сердца в отличие от ранее известных ее методик позволил сделать правильное заключение о месте образования сердечных шумов у данной больной, что в свою очередь дало возможность выставить верный диагноз сердечной аномалии еще до выполнения дополнительных сложных инструментальных исследований.

Пример 3.

Больная Ж., 31 год, весом 45,5 кг, с жалобами на повышенную утомляемость и одышку при физической нагрузке, наличием на ЭКГ признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка. С эпицентром в 3-м межреберье слева от грудины (в зоне Боткина-Эрба) у больной выслушивался звучный систолический и тихий диастолический шумы. На ФКГ систолический шум регистрировался на всех частотных характеристиках по Маасу и Веберу, несколько лучше - на C2 (второй среднечастотной) и B1 (первой высокочастотной), имел веретенообразную форму с "острым" примыканием к аортальному компоненту второго тона, без наслоения на первый тон, занимал всю систолу с максимумом в первой ее половине. Диастолический шум фиксировался преимущественно на C2 и B1 частотных характеристиках, имел убывающую форму, занимал всю диастолу, имел "острое" примыкание к аортальному компоненту второго тона. Систолический шум иррадиировал на область основания сердца - как слева, так и справа от рукоятки грудины. Зона проведения диастолического шума располагалась вдоль левого края грудины. При рентгенографии грудной клетки в прямой проекции обращено внимание на некоторое выбухание контура ствола легочной артерии.

Данные статической аускультации сердца позволяли предполагать у больной прежде всего наличие аортального стеноза и недостаточности аортального клапана. Однако, учитывая возможность обнаружения в зоне Боткина-Эрба шумов, обусловленных стенозом легочной артерии и недостаточностью ее клапанов, а также электрокардиографические признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса и рентгенологическую картину некоторого расширения ствола легочной артерии, нельзя было исключить у больной поражения структур правых отделов сердца.

С целью уточнения происхождения шумов были также использованы приемы динамической аускультации сердца: оценка изменений шума при дыхании, клино-ортостатическая проба, проба с выполнением приседаний, проба с положением "на корточках", проба Вальсальвы, проба с нитроглицерином и проба с обзиданом. Тем не менее результаты проб не позволили сделать однозначные выводы о характере сердечной патологии.

Фармакологические тесты проводились не менее чем через 2 ч после еды и 10-минутного отдыха пациентки в положении лежа.

Далее больной была выполнена проба с норадреналином: 1,0 мл 0,2%-ного раствора норадреналина (2 мг) развели в 50 мл 5%-ного раствора глюкозы и вводили больной капельно в локтевую вену. Первоначальная скорость введения составляла 15 капель в 1 мин, постепенно увеличиваясь до 60 капель в 1 мин под контролем ЧСС, АД и ФКГ. Во время введения препарата больной отмечено появление сжимающей головной боли, чувства стеснения за грудиной, одышки. Наблюдалось учащение ЧСС до 100 ударов в 1 мин и повышение АД до 150/95 мм рт. ст. Возникшие на фоне введения норадреналина усиление систолического и ослабление диастолического шумов при сохранении прежних направлений их иррадиации не дали новых оснований для окончательного суждения о характере сердечной аномалии.

Позднее в состоянии покоя больной на ФКГ, зарегистрированной в зоне Боткина-Эрба, на C2 частотной характеристике, определена средняя максимальная амплитуда (СМА) шумовых осцилляций, вычисленная как среднее значение максимальной амплитуды шума в 10 последовательных сердечных циклах. СМА составила 15 мм для систолического шума и 5 мм для диастолического шума.

Затем начато внутривенное введение больной 0,3%-ного раствора перекиси водорода со скоростью 7,0 мл (105 капель) в 1 мин в общем количестве до 115 мл (2,5 мл/кг массы тела х 45,5 кг = 113,75 мл, округлено до 115 мл). Через 5 мин от начала инфузии раствора на фоне продолжающегося его введения произведен повторный аускультативный и фонокардиографический контроль шумов сердца в точке Боткина-Эрба на C2 частотной характеристике. Констатировано отсутствие заметного изменения громкости шумов. Так, значение СМА для систолического шума составляло 13 мм, для диастолического шума - 4 мм. В обоих случаях различие показателей СМА, полученных до и после начала инфузии, не превышало 25%. Подобная динамика шумов позволила сделать окончательное аускультативно-фонокардиографическое заключение об их возникновении в левых камерах сердца.

С учетом результатов предлагаемого способа динамической аускультации сердца, расположения эпицентра шумов в зоне Боткина-Эрба и их фонокардиографических характеристик поставлен диагноз стеноза и недостаточности аортального клапана.

Впоследствии данный диагноз был подтвержден при эхокардиографическом обследовании больной.

Таким образом, предлагаемый способ динамической аускультации сердца в отличие от ранее известных ее приемов позволил сделать верное заключение о характере сердечной патологии у данной больной.

Пример 4.

У больного Ж., 58 лет, весом 68 кг, с жалобами на одышку, сердцебиение при физической нагрузке, при аускультации в области верхушки сердца были обнаружены систолический и диастолический шумы. Систолический шум распространялся в левую аксиллярную область, к левому краю и к мечевидному отростку грудины. На ФКГ шум лучше регистрировался на C2 (второй среднечастотной) и B1 (первой высокочастотной) характеристиках (по Маасу и Веберу), наслаивался на первый тон и имел убывающую конфигурацию. Убывающий диастолический шум имел тенденцию проведения к левому краю относительной сердечной тупости, регистрировался преимущественно на C1 (первой среднечастотной) характеристике с интервалом 0,05 с от митрального щелчка (щелчка открытия митрального клапана), следующего за вторым тоном. На ЭКГ у больного имелись признаки гемодинамической перегрузки левого предсердия с увеличением амплитуды зубца P до 4 мм. На рентгенограмме грудной клетки больного отмечалось удлинение третьей дуги левого контура сердца и выбухание края правого предсердия.

Отмеченная аускультативно-фонокардиографическая картина сердца содержала достаточно характерные признаки сочетанного митрального порока (митральной недостаточности с митральным стенозом). Вместе с тем наличие проведения систолического шума в субксифоидальную область, выбухание правого предсердия на рентгенограмме требовали уточнения происхождения сердечных шумов.

Для этой цели вначале были использованы приемы динамической аускультации сердца: оценка изменений шумов при дыхании, клино-ортостатическая проба, проба с выполнением приседаний, проба с положением "на корточках", проба Вальсальвы, проба с нитроглицерином и проба с обзиданом. Однако новых данных о характере сердечной аномалии у больного получено не было.

Фармакологические тесты проводились не менее чем через 2 ч после еды и 10-минутного отдыха пациента в положении лежа.

Далее больному была выполнена проба с адреналином: 0,001%-ный раствор адреналина в 5%-ном растворе глюкозы капельно вводился в локтевую вену с плавным повышением скорости введения от 30 до 90 капель в 1 мин под контролем ЧСС, АД и ФКГ. На фоне введения препарата отмечено появление у больного неприятных ощущений в грудной клетке, увеличение ЧСС до 135 ударов в 1 мин, повышение АД до 160/90 мм рт.ст., возникновение желудочковых экстрасистол (в количестве 2 в 1 мин). Аускультативно и фонокардиографически над верхушкой сердца наблюдалось усиление систолического шума, по-прежнему четко иррадиирующего в левую подмышечную область, вдоль левого края и к мечевидному отростку грудины. Амплитуда диастолического шума заметно не изменилась.

Отмеченная динамика сердечных шумов во время внутривенного введения адреналина не позволила получить новых данных по сравнению с ранее констатированными признаками сочетанного митрального порока. Кроме того, появившиеся у больного во время инфузии неприятные ощущения в грудной клетке и экстрасистолы сразу после процедуры исследования потребовали в последующие сутки интенсивного наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Позднее больному была выполнена динамическая аускультация сердца с внутривенным введением раствора перекиси водорода. До начала инфузии препарата на основании максимальной амплитуды шумов в 5 последовательных сердечных циклах на C2 (для систолического шума) и на C1 (для диастолического шума) частотных характеристиках была определена средняя максимальная амплитуда (СМА) шумов в их эпицентрах. На верхушке сердца СМА систолического шума составила 7 мм, диастолического шума - 4 мм. Над мечевидным отростком СМА систолического шума составила 5 мм.

Затем больному начато капельное введение в локтевую вену 0,3%-ного раствора перекиси водорода со скоростью 8,0 мл (120 капель) в 1 мин в общем количестве до 170 мл (2,5 мл/кг массы тела больного х 68 кг = 170 мл). Через 5 мин от начала инфузии на фоне продолжающегося введения раствора произведен повторный аускультативный и фонокардиографический контроль в области верхушки сердца и над мечевидным отростком. ФКГ анализировалась на тех же частотных характеристиках, что и перед введением раствора. Заметного изменения амплитуды систолического и диастолического шумов на верхушке сердца не отмечено. В то же время над мечевидным отростком систолический шум перестал выслушиваться. На ФКГ в этой аускультативной точке наблюдались минимальные шумовые осцилляции. В области верхушки сердца значение СМА систолического шума составляло 7 мм, диастолического шума - 4 мм. Над мечевидным отростком СМА систолического шума составила 2 мм. Следовательно, степень изменения амплитуды шумов сердца во время инфузии раствора перекиси водорода по сравнению с исходным уровнем составила: для систолического шума на верхушке сердца - 0%, для диастолического шума на верхушке сердца - 0%, для систолического шума над мечевидным отростком - 60%.

Отмеченная динамика сердечных шумов позволила рассматривать шумы, обнаруживаемые в области верхушки сердца как следствие аномалий в левых сердечных камерах, а систолический шум, выслушиваемый над мечевидным отростком, как результат патологии, локализующейся в правых камерах сердца. Учитывая характер и расположение шумов в области верхушки сердца, сделан вывод о наличии у больного стеноза и недостаточности митрального клапана. Систолический шум, локализованный над мечевидным отростком, признан как проявление трикуспидальной недостаточности.

Впоследствии при эхокардиографическом обследовании больного было подтверждено наличие у него митральной недостаточности и стеноза, а также трикуспидальной недостаточности.

Таким образом, предлагаемый способ динамической аускультации в отличие от ранее известных ее методик позволил четко отдифференцировать акустические проявления трикуспидальной недостаточности, наблюдающиеся у больного с сочетанным митральным пороком.

Пример 5.

У больного О. , 17 лет, весом 72 кг с жалобами на повышенную утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке, вдоль нижней трети левого края грудины (на уровне 4-6 межреберий) отмечался интенсивный систолический шум громкостью в 4 балла по шкале Фримена и Левина в модификации Р.Цукермана, распространяющийся к верхушке сердца и к правому краю грудины. При дыхании громкость шума практически не менялась. На ФКГ в 4-м межреберье слева от грудины шум регистрировался на всех частотных каналах (по Маасу и Веберу), наиболее четко проявляясь в характеристиках C1, C2 и B1. Шум являлся голосистолическим и имел шаровидную форму. На ЭКГ отмечались признаки замедления скорости межпредсердного проведения (расширенный до 0,14 с двугорбый зубец P во втором стандартном отведении) и неполной блокады правой ножки пучка Гиса (комплекс вида rSR в отведениях V1 и V2). На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции зарегистрировано некоторое выбухание второй дуги правого контура сердца (дуги правого предсердия).

Отмеченная аускультативно-фонокардиографическая картина сердца и данные других инструментальных методов обследования не позволили четко определить характер имеющейся у больного сердечной аномалии. Прежде всего потребовалось проведение дифференциальной диагностики между дефектом межжелудочковой перегородки, недостаточностью митрального клапана и недостаточностью трикуспидального клапана.

Для этой цели были использованы приемы динамической аускультации сердца: оценка изменений шумов при дыхании, клино-ортостатическая проба, проба с выполнением приседаний, проба с положением "на корточках", проба Вальсальвы, проба с нитроглицерином, проба с обзиданом. Однако полученные данные дополнительных тестов не внесли достаточной ясности в оценку сердечной патологии.

Фармакологические тесты проводились не менее чем через 2 ч после еды и 10-минутного отдыха пациента в положении лежа.

Далее пациенту была выполнена проба с норадреналином: 1 мл 0,2%-ного раствора (2 мг) развели в 50 мл 5%-ного раствора глюкозы и капельно вводили больному в локтевую вену. Первоначальная скорость введения была 15 капель в 1 мин постепенно увеличиваясь до 90 капель в 1 мин под контролем ЧСС, АД и ФКГ. При введении препарата зафиксировано учащение сердечного ритма до 135 ударов в 1 мин и повышение АД до 165/90 мм рт.ст. Аускультативно и фонокардиографически в 4-м межребереье слева от грудины отмечалось усиление систолического шума с сохранением иррадиации к верхушке сердца и правому краю грудины.

Указанная динамика сердечного шума не внесла большей ясности в интерпретацию характера сердечной аномалии у больного.

Позднее больному была выполнена динамическая аускультация сердца с внутривенным введением 0,3%-ного раствора перекиси водорода. До начала инфузии на ФКГ при позиции датчика в области эпицентра систолического шума (в 4-м межреберье слева от грудины) на C2 частотной характеристике в 5 последовательных сердечных циклах было определено среднее значение максимальной амплитуды (СМА) шума. Оно составило 19 мм. Затем начато внутривенное введение перекиси водорода со скоростью 8,0 мл (120 капель) в 1 мин в общем количестве до 225 мл (3,0 мл/кг массы тела больного х 75 кг = 225 мл). Через 5 мин от начала инфузии на фоне продолжающегося введения раствора произведен повторный аускультативный и фонокардиографический контроль шума в 4-м межреберье слева от грудины. Отмечено уменьшение звучности шума. На ФКГ значение СМА составило 12 мм, что на 37% меньше его исходной величины.

На основании значительного ослабления систолического шума при введении раствора перекиси водорода сделан вывод о наличии у больного шумообразования в правых камерах сердца.

С учетом признаков правокамерного шумообразования, значительной интенсивности систолического шума, локализованного преимущественно в зоне нижней трети левого края грудины и инструментальных данных (электрокардиографических признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса) в итоге сделан вывод о наличии у больного дефекта межжелудочковой перегородки в мышечной части.

Впоследствии при эхокардиографическом обследовании больного был подтвержден диагноз дефекта межжелудочковой перегородки.

Следовательно, предлагаемый способ динамической аускультации сердца в отличие от ранее известных ее приемов позволил сделать правильный вывод о правокамерном происхождении систолического шума, что в свою очередь дало основание для постановки данному пациенту верного диагноза еще до выполнения сложного инструментального обследования - эхокардиографии.

Клинические испытания предлагаемого способа были выполнены при обследовании группы из 79 больных пороками сердца. Эту группу составили 4 пациента с изолированным митральным стенозом (МС); 8 пациентов с сочетанием МС и митральной недостаточности (МН); 2 больных с изолированным аортальным стенозом (АС); 4 больных с сочетанием АС и МН; 6 пациентов с изолированной аортальной недостаточностью (АН); 5 больных с сочетанием АС и АН; 4 больных с сочетанием МС и МН с АС; 2 пациента с сочетанием МС, АС и АН; 3 больных с изолированным стенозом легочной артерии (СЛА); 7 больных с изолированным дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП); 5 больных с изолированным дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП); 6 больных с сочетанием ДМПП и трикуспидальной недостаточности (ТН); 5 больных с сочетанием ДМПП и СЛА; 3 больных с сочетанием ДМЖП и СЛА; 2 больных с сочетанием АН и недостаточности клапана легочной артерии (НКЛА); 2 больных с сочетанием СЛА, МН и ТН; 1 больной с сочетанием АС, АН, открытого овального окна межпредсердной перегородки; 4 больных с сочетанием МС, МН и ТН; 5 больных с изолированным открытым артериальным протоком (ОАП); 1 больной с сочетанием ОАП, СЛА и НКЛА.

Предлагаемый способ использован также у 67 пациентов с "невинными" ("функциональными") шумами сердца. В число этих пациентов вошли 25 человек, имевших морфофункциональные особенности внутрисердечных структур в левых камерах сердца; 8 человек с морфофункциональными особенностями в правых камерах сердца; 34 человека, имевших особенности внутрисердечных структур в левых и правых камерах сердца.

У всех больных пороками сердца и у пациентов с "невинными" шумами сердца состояние кардиальных структур и диагноз верифицировались при комплексном клинико-инструментальном обследовании, включавшем электрокардиографию, фонокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки и рентгеноконтрастную ангиовентрикулографию.

В результате клинических испытаний предлагаемого способа установлена его хорошая эффективность в дифференциальной диагностике сердечных шумов, возникающих в левых и правых полостях сердца. Чувствительность способ составила 80,3%, специфичность - 88,2%, диагностическая точность - 82,9%.

У 68 больных пороками сердца и у 53 пациентов с "невинными" сердечными шумами способ позволил до выполнения эхокардиографических, рентгенологических и ангиографических исследований сделать верное заключение о локализации в сердечных полостях причин образования шума. Это давало надежные основания для постановки верного диагноза сердечной аномалии еще до осуществления сложных специальных инструментальных кардиологических исследований.

Известный метод динамической аускультации с введением адреналина (норадреналина) не позволял дифференцировать шумы право- и левокамерного гнезда. Преимущества предлагаемого способа в наибольшей степени проявлялись в случае необходимости диагностики сложных сочетанных сердечных пороков. В таких случаях благодаря изменению громкости правокамерных шумов в соответствующих эпицентрах на фоне введения раствора перекиси водорода становилось возможным верно интерпретировать сложную акустическую картину сердца у больного.

Клинические испытания предлагаемого способа продемонстрировали его высокую диагностическую ценность в анализе сердечных шумов, отсутствие необходимости в дополнительных сложных инструментальных обследованиях, возможность неоднократного повторения исследования. При применении способа не было серьезных осложнений и побочных эффектов. Возможно его использование в широкой клинической практике как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

Источники информации 1. Померанцев В.П., Копалова С.М., Лесняк Е.А. Динамическая аускультация сердца. Кардиология 1987, 4, 111-114 (прототип).

2. Яковлев В.М., Карпов Р.С. Аускультативно-фонокардиографическая диагностика сердца и сосудов. Томск, издательство Томского университета, 1983, 222 с.

3. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Ч.1. М.: Медицина, 1993, 299-303.

4. Герасименко Н.И., Приймак А.А., Сегеди С.А., Мусаров А.Л. Эндогенная оксигенация перекисью водорода. Вестник хирургии им. И.И.Грекова 1978, 7, 127-132.

Формула изобретения

Способ динамической аускультации сердца с использованием внутривенного введения фармакологического препарата, отличающийся тем, что в качестве фармакологического препарата используют 0,3%-ный раствор перекиси водорода, вводимый внутривенно пациенту с шумом сердца со скоростью 6,0-8,0 мл/мин до общей дозы 2,0-3,0 мл на 1кг массы тела, если на фоне введения перекиси через 5 мин после начала инфузии в эпицентре шума регистрируется уменьшение его интенсивности на 25% и более от исходного уровня, то диагностируют шум сердца, возникающий в его правых камерах, если указанное уменьшение интенсивности шума отсутствует, то диагностируют сердечный шум, генерируемый в левых камерах сердца.