Способ коррекции состояния при миопатиях

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при коррекции состояния больных при миопатиях. Проводят обследование позвоночника и при выявлении смещения позвонков на уровне С 3-7, D 1-2, D11-12, L5 - S1 восстанавливают их положение мануальным воздействием. Способ позволяет улучшить состояние больных и ускорить лечение.

Изобретение относится к медицине и может быть применено при лечении миопатий.

Известен способ лечения миопатий, принятый за аналог, включающий применение лекарственных препаратов, например бемитила (1). Однако, наряду с эффектом снижения показателей перекисного окисления липидов, бемитил приводит к изменению проницаемости эритроцитарных мембран и к увеличению гемолиза эритроцитов (1).

Известен способ лечения нервно-мышечных заболеваний, включающий мануальное действие (2). Однако известный способ длителен.

Цель изобретения - ускорение лечения.

Технический результат достигается тем, что проводят мануальное воздействие на уровне C3-7, D1-2, D11-12, L5-S1.

При миопатиях мышечная ткань является тканью-мишенью первичного генетического дефекта. Первичные молекулярные механизмы для большинства форм патологии не изучены, однако установлены многие промежуточные нарушения. Показано значительное ускорение распада белка по сравнению с аномальным его синтезом, установлены изменения нуклеиновых кислот, углеводного и жирового обменов, обмена кортикостероидов. Обнаружены значительные транспортно-обменные нарушения. При некоторых формах миопатий первичный эффект мутации гена более генерализованный и распространяется и на мышечную, и на первичную ткань. При миопатии Дюшенна выявляется значительное снижение в мышцах аденозинтрифосфорной кислоты при одновременном снижении аденозинтрифосфатаза, что свидетельствует о нарушении синтеза (АТФ) (Бондаренко Е.С., 1970), что обусловлено нарушениями в системе гликолиза и окислительного фосфолирования.

При прогрессирующих мышечных дистрофиях, как считают, поражения нервной системы также имеют место, но носят вторичный характер.

У больных с прогрессирующими мышечными дистрофиями имеет место нарушение креатин-креатининового обмена. Кроме того, при миодистрофии Дюшенна обнаружен первичный биохимический дефект - недостаточность синтеза дистрофина, который принимает, функционирует подобно интегрину мышечных клеток, и нейронов головного мозга. Дистрофин обнаружен в гладкой и сердечной мышце. Полиморфизм позволяет дистрофину (В.Ю.Хренников, 1991) взаимодействовать с белками первичных и гладкомышечных клеток, а следовательно, самому являться мишенью при коррекции сегментарной иннервации в результате мануального воздействия. Эти теоретические предпосылки и обусловили применение метода коррекции сегментарной иннервации при лечении миопатий.

Способ осуществляется следующим образом.

При осмотре больных отмечают усиление поясничного лордоза, мышечную гипотонию, проявляющуюся в виде "утиной" походки, синдрома "вставания лесенкой", крыловидных лопаток и "свободных надплечий". Миодистрофии Дюшенна у больных проявляются псевдогипертрофией икроножных, ягодичных, дельтовидных, мышц языка, живота; развиваются кардиомиопатии с расширением границ сердца и изменениями ЭКГ.

Частым симптомом является снижение интеллекта, отмечают явления эндокринной недостаточности.

У больных спинальными амиотрофиями отмечают симметричную слабость проксимальной мускулатуры, вплоть до атрофии мышц. В поздней стадии отмечают развитие контрактуры суставов и поражение мимических мышц.

Проводят пальпаторное обследование позвоночника с определением отклонения положения позвонков от оси позвоночника - вертебродиагностику. Затем проводят R-графию позвоночника и уточняют величину и степень ротации позвонка, наличие переднего и заднего спондилолистеза, кифосколиотической деформации позвоночника.

На электромиограммах у больных прогрессирующими мышечными дистрофиями отмечают неритмичные колебания с низкой амплитудой. При произвольном сокращении регистрируют так называемый патологический интерференционный тип ЭМГ.

При анализе параметров отдельной двигательной единицы выявляется снижение амплитуды потенциалов вдвое и сокращение длительности потенциала, иногда на фоне дизритмической активности регистрируются ритмичные изолированные (сдвоенные, строенные) потенциала - ритмы частокола.

При пальпаторном и рентгенологическом исследовании позвоночника отмечаются блоки на уровнях C3-7, D1-D2, D11-12, L5-S1.

Затем восстанавливают положение позвонков с использованиями следующих приемов: проксимальные межфаланговые составы вторых пальцев обеих рук устанавливают у основания остистых отростков соседних позвонков и осуществляют одновременный толчковый удар обеими руками в стороны, противоположные смещениям позвонков, при этом величина усилий пропорциональна величине смещений; сеансы повторяют через 2 дня.

Через 12 - 15 сеансов позвонки в основном занимают свое правильное положение. Длительность этого периода связана с индивидуальной готовностью мышц больного к созданию мышечного корсета, удерживающего позвонки в "новом" для организма положении.

На контрольных электромиограммах отмечается нарастание амплитуды биопотенциалов мышц. Курс лечения повторяют через 4 - 6 месяцев.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1. Больная Л-ва Н., 1987 г.р., поступила с диагнозом: миопатия.

При обращении: не ходит, не ползает, мышечная слабость, при длительном сидении "заваливается" на спинку стула. Из анамнеза известно, что в 1 г. 8 мес. у ребенка была травма шейного отдела позвоночника, в 4 года поставлен диагноз спинальная амитрофия.

При осмотре ребенок повышенного питания, кожные покровы бледные, л/у не увеличены. Грудная клетка правильной формы, дыхание везикулярное, частота дыхательных движений 20 в мин. PS - 80 мин., АД - 100/60.

Живот мягкий б/б, перистальтика активная, дизурии нет.

Консультация окулиста: миопатия высокой степени, миопатический астигматизм.

Капилляроскопически отмечается спазм микрососудов ( ⊘ A - 2,9 мкм, ⊘ B - 3,8 мкм), дефицит кровоснабжения 42%.

Электрокардиографически: ритм синусовый, вертикальная эл. ось сердца, минимальные изменения ST, связанные с особенностями внутрижелудочковой проводимости.

При ультразвуковом исследовании: ротация правой почки, увеличение щитовидной железы I ст., ткань железы повышенной эхогенности, увеличение печени, поджелудочной железы, селезенки, признаки гипотомии желчного пузыря.

При R-графическом исследовании шейного и верхнегрудного отделов позвоночника небольшое смещение C3-4-5-6-7 и D1-2.

Электромиографически определяются диффузионные изменения первично-мышечного характера, возбудимость волокон периферических нервов снижена.

При пальпаторном исследовании позвоночника - ротация с осевым смещением на уровнях C3-7, D1-2, D11-12, L5-S1.

Последовательно осуществляют мануальное воздействие на сегментах C3-7, D1-2, D11-12, L5-S1. Проксимальные межфаланговые составы вторых пальцев обеих рук устанавливают у основания остистых отростков соседних позвонков и осуществляют одновременный толчковый удар обеими руками в стороны, противоположные смещения позвонков.

Проведено 15 сеансов лечения методом коррекции сегментарной иннервации.

В результате усилились движения левого глаза, капилляроскопически: дефицит кровоснабжения 31%, спазм периферических сосудов уменьшился, диаметр артериол ( ⊘ A - 3,45 мкм), диаметр венул ( ⊘ B - 4,75 мкм).

Электрокардиографически - синусовый ритм, нормальная электрическая ось сердца.

При ультразвуковом исследовании: снижение эхогенности и уменьшение размеров ткани щитовидной железы, ротации правой почки не обнаружено, нормализация размеров печени, поджелудочной желез и селезенки, нет признаков гипотомии желчного пузыря.

На электромиограмме (через 1 мес. после предыдущей) отмечается нарастание амплитуды в мышцах плеча и кисти.

Результаты курса лечения положительное.

Рекомендован контроль ЭМГ через месяц и повторный курс через 4 месяца.

Пример 2. Больной Н-в К., 1990 г.р., с диагнозом прогрессирующая мышечная дистрофия (форма Эрба-Рота).

При обращении: у больного характерная "утиная" походка, затруднено вставание из положения лежа и сидя, подчеркнут поясничный лордоз, "осиная талия".

Электрокардиографически - без патологии. Капилляроскопически: дефицит кровоснабжения 34%, ⊘ A - 3,32 мкм, ⊘ B - 4,84 мкм (спазм периферических сосудов).

Неврологически отмечается поражение проксимальных отделов нижних конечной с постепенным охватом мышц тазового пояса, мышечная гипоксия, миотрофия.

При пальпаторном и рентгенологическом исследованиях незначительные отклонения на уровнях C3-7, D1-2, D11-12 и блок на уровне L5-S1. Лечение осуществляют с применением описанных приемов.

I курс - 12 сеансов, II - 15 сеансов, III курс - 15 сеансов, IV - курс - 15 сеансов.

После проведенного лечения отмечается восстановление тонуса мышц конечностей и тазового пояса, усиление поясничного лордоза, исчезновение симптома вставания "лесенкой".

Больная Л-ва Е. , 1977 г.р., обратилась с жалобами на слабость мышц, невозможность вставать без опоры. При поступлении состояние средней тяжести, конституция нормостеническая, питание повышенное. Кожные покровы нормальной окраски, лимфатические узлы в норме. Отмечается псевдогипертрофия мышц голеней. Форма грудной клетки правильная, равномерно участвует в дыхании, дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, шумов нет, ЧСС - 82 уд. в мин, АД - 120/80.

Язык чистый, влажный, живот мягкий безболезненный, перистальтика вялая, стул в N, симптом Пастернацкого отрицательный, дизурии нет. Сухожильные рефлексы не определяются. Тонус мышц снижен.

Консультация окулиста: оптические среды прозрачные, глазное дно без особенностей, установочный нистагм, миопия слабой степени обоих глаз.

Электрокардиографически: синусовая аритмия с частотой сердечных сокращений 62-80 уд. в мин, нормальная электрическая ось сердца, особенности внутрижелудочковой проводимости, синдром преждевременной реполяризации желудочков.

Капилляроскопически: кровоток ускорен, агрегация эритроцитов имеется, плотность капилляров очень низкая. Капилляры узкие: ⊘ A - 2,7 мкм, ⊘ B - 3,5 мкм, дефицит кровоснабжения 68%, что свидетельствует о преобладании симпатического отдела.

На спондилограмме шейного отдела позвоночника: лордоз отсутствует, имеется кифотическая установка сегментов C3-4, C4-5, тело C4 на 0,15 см смещено кпереди, что свидетельствует о минимальной нестабильности C4 и функциональном блоке сегментов C3-4, 4-5.

Электромиографически: при накожном отведении биопотенциалов в мышцах верхних и нижних конечностей регистрируется низкоамплитудная (до 50 мкв) резко разреженная кривая с элементами интерференции и большим числом осцилляций повышенной амплитуды. Большое число полифазных потенциалов. Переднемозговой и денервационной активности не определяется. Электромиографически признаки первично мышечного процесса.

При пальпаторном исследовании отмечается отклонение положения позвонков на уровне C3-7, D1-2, D11-12, L5-S1.

Лечение осуществляют с применением описанных приемов: I курс - 15 сеансов, II курс - 15 сеансов, III курс - 12 сеансов.

После проведенного лечения электрокардиографически ритм синусовый, ЧСС - 79 уд. в мин, нормальная электрическая ось сердца, особенности внутрижелудочковой проводимости.

Капилляроскопически: кровоток нормальный, агрегации эритроцитов нет, плотность капилляров ниже N. ⊘ A - 3,0 мкм, ⊘ B - 4,2 мкм. Дефицит кровоснабжения - 42%.

По данным окулиста - острота зрения обоих глаз 1,0.

Электромиографически: определяют диффузные изменения первично мышечного характера, по сравнению с предыдущими исследованиями - увеличение амплитуды суммарной интерференциальной кривой и максимальной амплитуды M-ответа при стимуляции.

Копии прилагаются.

Результат лечения положительный.

Было проведено лечение 27 больных с миопатиями. Во всех случаях наблюдалась положительная динамика. Сроки лечения сокращены на 25-30%.

Формула изобретения

Способ коррекции состояния при миопатиях, отличающийся тем, что проводят обследование позвоночника и при выявлении смещения позвонков на уровне С3-С7, D1-D2, D11-D12, L5-S1 восстанавливают их положение мануальным воздействием.