Способ лечения травматической жировой эмболии

 

Изобретение относится к медицине, к травматологии и реаниматологии, может быть использовано для лечения травматической жировой эмболии. Проводят обменный плазмаферез в два этапа: на первом и втором этапах забирают кровь в количестве 800-900 мл, разделяют ее на плазму и клеточные элементы, удаляют плазму в количестве 400-500 мл и реинфузируют клеточную массу, причем одновременно с забором крови на первом этапе вводят внутривенно физиологический раствор и реополиглюкин в количестве, равном забранной крови, а в конце второго этапа - донорскую плазму и 10% альбумин в объеме удаленной плазмы. Данное изобретение способствует повышению эффективности лечения жировой эмболии, достоверно снижает процент неблагоприятных исходов. 2 з.п.ф-лы.

Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии и реаниматологии, и касается способов лечения жировой эмболии.

Известны неспецифические и специфические способы лечения жировой эмболии. К первым относится интенсивная инфузионная терапия, включающая внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза, глюкозоновокаиновой смеси, свежей крови, плазмы, альбумина, а также назначение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), гепарина, оксигенотерапии, сердечно-сосудистых и симптоматических средств, проведение вагосимпатических и паранефральных блокад (1, 2, 3, ). Эта терапия проводится с целью ликвидации гипоксемии, улучшения микроциркуляции и тканевого кровотока, нарушений функций жизненно важных органов. В качестве специфического лечения жировой эмболии используют липостабил. Он является эмульгатором с высокой поверхностной активностью и его назначение с профилактической и лечебной целью общепризнанно (4, 5, 6). Основной задачей специфической терапии является уменьшение количества плазменного жира и восстановление микроциркуляции (7, 8). Все эти препараты и инфузионные среды играют определенную роль в терапии жировой эмболии, но их эффективность оценивается неоднозначно, а летальность при таком лечении достигает 50% (9).

Наиболее близким к предлагаемому способу (прототипом) является способ лечения травматической жировой эмболии путем гемосорбции (10, 11). Гемосорбция позволяет улучшить общее состояние и функции органов и систем. При гемосорбции кровь пропускают через колонку с сорбентом и возвращают обратно больному. Продолжительность процедуры зависит от количества перфузируемой крови. При перфузии 1-2 объемов циркулирующей крови она составляет 2-2.5 часа. Однако данный способ при жировой эмболии применен в единичных случаях, не всегда его можно использовать из-за отсутствия аппаратуры и сорбентов и имеет ряд недостатков, которые предполагается устранить при введении нового способа лечения. Гемосорбция вызывает ряд осложнений, в основе которых лежит контакт крови с искусственными материалами (сорбентами). Более чем у половины больных наблюдается гипотония, у 30% - озноб различной степени, на 40-70% снижается количество тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов (12, 13). При жировой эмболии также отмечается снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и особенно тромбоцитов, гипертермия, неустойчивость гемодинамических показателей. Поэтому с помощью гемосорбции далеко не всегда можно достигнуть клинического эффекта.

Задачей изобретения является повышение эффективности лечения за счет механического удаления жировых глобул, улучшения микроциркуляции и функции почек, уменьшения активности калликреин-кининовой системы, нормализации иммунного статуса, повышения парциального давления кислорода, снижения побочных явлений.

Поставленная задача достигается способом лечения травматической жировой эмболии, заключающимся в проведении обменного плазмафереза в 2 этапа, на первом и втором этапах забирают кровь в количестве 800-900 мл, разделяют ее на плазму и клеточные элементы, удаляют плазму в количестве 400-450 мл и реинфузируют клеточную массу. На первом этапе одновременно с забором крови вводят внутривенно физиологический раствор и реополиглюкин в количестве, равном объему забранной крови, а в конце второго этапа - донорскую плазму и 10% альбумин в объеме удаленной плазмы, причем забор второй порции крови проводят на фоне введения клеточной массы. Сеансы проводят в зависимости от тяжести жировой эмболии ежедневно или через 2-3 суток на курс 1-5 сеансов.

Новым в изобретении является то, что при жировой эмболии проводят обменный плазмаферез в два этапа с введением на первом этапе внутривенно физиологического раствора и реополиглюкина в количестве, равном объему забранной крови, и замещением на втором этапе удаленной плазмы донорской плазмой и альбумином, который повторяют ежедневно или через двое трое суток в зависимости от тяжести течения жировой эмболии на курс 1-5 сеансов.

В проанализированной авторами литературе не найдено данной совокупности отличительных признаков. Данный способ может с успехом использоваться в клинической практике.

Таким образом, предлагаемый способ соответствует критериям изобретения "Новизна", "Изобретательский уровень", "Промышленно применимо".

Способ осуществляют следующим образом: проводят обменный плазмаферез в два этапа. На первом этапе катетеризируют подключичную вену для введения физиологического раствора, реополиглюкина, плазмы и альбумина и бедренную или противоположную подключичную вену для забора крови. Забирают 800-900 мл крови в два флакона емкостью 450 мл каждый, содержащий 20 мл физиологического раствора и 5000 ЕД гепарина. В другую катетеризированную вену вводят такое же количество физиологического раствора и реополиглюкина. Кровь центрифугируют в режиме 1200 об/мин в течение 15 минут. Плазму в объеме 400-450 мл отделяют электроотсосом. Клеточную массу реинфузируют во время забора второй порции крови. На втором этапе забирают такое же количество, как и на первом этапе, крови, центрифугируют, разделяют на плазму и клеточные элементы, удаляют плазму в количестве 400-450 мл, клеточную массу реинфузируют. К концу забора второй порции крови начинают вводить донорскую плазму, а затем 200 мл 10% раствора альбумина капельно. Таким образом элиминируется до 800-900 мл плазмы больного.

Пример 1.

Больная П. , 36 лет, доставлена в травматологическое отделение ГБ 1 машиной "скорой помощи" 22.06.99 г. с диагнозом: открытый поперечный перелом левого бедра в средней трети, вколоченный перелом шейки бедра, перелом надколенника, перелом правой пяточной кости, ушиб головного мозга тяжелой степени, шок 2 степени. Травму получила в автоаварии. При поступлении состояние тяжелое, сознание отсутствует. На левой ноге шина Дитерихса, на правой шина Крамера. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 108 ударов в мин, ритмичный. Проведена футлярная новокаиновая блокада перелома бедра и блокада переломов надколенника и пяточной кости. Левая нога уложена на шину Белера с вытяжением за пяточную кость. Помещена в реанимационное отделение. Проведена комплексная противошоковая терапия. Состояние улучшилось. АД - 125/80 мм рт. ст., пульс 96 в мин. Через сутки от момента поступления пришла в сознание. 24.06.99 г. состояние ухудшилось. Пожаловалась на боли в груди и затрудненное дыхание. Состояние тяжелое, сознание сохранено, цианоз слизистых оболочек, кожные покровы влажные, температура тела 38,9 градусов, пульс 126 в мин, АД - 130/85 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, над легкими ослабленное дыхание с обеих сторон, влажные хрипы. За прошедшие сутки выделила 2150 мл мочи. Произведена люмбальная пункция, ликворное давление 145 мм вод. ст., примесь крови. К утру следующего дня состояние резко ухудшилось. Сознание отсутствует, появились петехиальные кровоизлияния на коже по боковым поверхностям груди и шеи, на конъюнктивах век. Температура тела - 39.1 градусов. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ синусовая тахикардия и диффузные изменения миокарда. АД - 100/65 мм рт. ст., пульс 128 в мин, ЦВД - 86 мм вод. ст. На рентгенограмме легких - "снежные хлопья". Частота дыхания 32 в мин. В анализе мочи обнаружены капли жира. При флюоресцентной микроскопии в крови определяются жировые глобулы. Исследование глазного дна вывело ангиопатию сосудов сетчатки с нежными кровоизлияниями. Из-за катастрофического ухудшения общего состояния и нарастания дыхательной недостаточности переведена на управляемое дыхание.

Анализ крови от 25.06.99 г. : гемоглобин - 93,6 г/л, эритроциты - 3,071012/л 1 л, лейкоциты - 8,3109/л, лимфоциты - 23%, тромбоциты - 310109/л, СОЭ - 36 мм/ч. Коагулограмма: время свертывания крови - 3,2 мин, время рекальцификации - 78 с, протромбиновый индекс - 110%, толерантность плазмы к гепарину - 6,5 мин, фибринолитическая активность - 6,9 мин, фибриноген - 4,81 г/л. Иммунограмма: Т-лимфоциты - 0,575109/л, Т-хелперы - 0,333109/л, Т-супрессоры - 0,242109/л, В-лимфоциты - 0,425109/л, IgA - 1,1 г/л, IgM - 0,9 г/л, IgG - 8,34 г/л, ЦИК - 122 усл. ед. Кининограмма: прекалликреин - 432 МЕ/мл, калликреин - 168 МЕ/мл, протеиназный ингибитор - 38,9 МЕ/мл, SpO2 - 92%. За 12 часов выделила 320 мл мочи. Капилляроскопия ногтевого валика 4-го пальца правой кисти: отмечается помутнение капилляроскопического фона, замедление кровотока и уменьшение их количества в поле зрения. Диагноз: жировая эмболия, генерализованная форма. Острое течение.

25.06.99 г. катетеризованы левая подключичная и правая бедренная вены. Из последней забрано 800 мл крови в два флакона с гепарином. Одновременно в подключичную вену введено 400 мл физиологического раствора и 400 мл реополиглюкина. После центрифугирования плазма электроотсосом отделена, клеточная масса введена внутривенно при одновременном заборе второй порции (900 мл) крови. Плазма таким же образом отделена, а клеточная масса введена обратно. В конце второго этапа капельно введено 500 мл донорской плазмы и 200 мл 10% альбумина. Таким образом элиминировано 800 мл плазмы больной. Гемодинамические показатели в процессе операции были стабильными. Продолжительность - 1.5 часа.

После обменного плазмафереза состояние больной несколько улучшилось. Сознание спутанное. АД - 130/70 мм рт. ст., пульс 116 в мин, SрO2 - 96%. За три часа выделила 480 мл мочи. В последующие трое суток состояние оставалось тяжелым, но стабильным. 28.06. выполнена трахеостомия, управляемое дыхание переведено через трахеостому. 29.06 и 1.07.99 проведены операции обменного плазмафереза по той же методике и с таким же количеством элиминации плазмы. После этих процедур состояние улучшилось. Пришла в сознание. Восстановилось самостоятельное дыхание, нормализовалась функция почек (суточный диурез 1950 мл). АД 125/80 мм рт. ст., пульс 98 в мин, частота дыхания - 20 в мин, SpO2 - 98%, флюоресцентная микроскопия крови выявила капли жира. Анализ крови от 2.07.99 г. : гемоглобин - 126 г/л, эритроциты - 3,951012/л, лейкоциты - 8,6109/л, лимфоциты - 34%, тромбоциты - 215109/л, СОЭ - 32 мм/ч. Коагулограмма: время свертывания крови - 6,7 мин, время рекальцификации - 112 с, протромбиновый индекс - 96%, толерантность плазмы к гепарину - 7,9 с, фибринолитическая активность - 7,8 мин, фибриноген - 2,85 г/л. Иммунограмма: Т-лимфоциты - 0,440109/л, Т-хелперы - 0,231109, Т-супрессоры - 0,209109, IgA - 1,4 г/л, IgM - 1,1 г/л, IgG - 14,2 г/л, ЦИК - 72 усл. ед. Кининограмма: прекалликреин - 351 МЕ/мл, калликреин - 54 МЕ/мл, протеиназный ингибитор - 38,4 МЕ/мл. Капилляроскопия ногтевого валика третьего пальца правой кисти: произошло улучшение общего фона капилляроскопического поля, возросло количество видимых в поле зрения капилляров, отчетливо стали контурироваться их стенки, ускорился кровоток. Переведена в травматологическое отделение. Трахеостомическое отверстие через две недели закрылось, рана на бедре зажила. 23.07.99 г. выполнена операция внутрикостного остеосинтеза диафиза бедра. 16.08.99 г. выписана домой. Осмотрена через год. Переломы срослись. Продолжает работать (майор МВД).

Это наблюдение показывает, что трехкратный обменный плазмаферез позволил ликвидировать острую почечную недостаточность, восстановить функцию жизненно важных органов, улучить микроциркуляцию свертывающую систему крови, снизить активность калликреин-кининовой системы, вывести пострадавшую из критического состояния и спасти ей жизнь.

Пример 2.

Больной Ш., 30 лет, доставлен в травматологическое отделение ГБ 1 города Томска линейной бригадой "скорой помощи".

16.12.2000 г. с диагнозом: закрытый перелом костей левой голени. Нога иммобилизована лестничной шиной. Травма бытовая: упал с высоты 1.5 метра и подвернул ногу. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. АД - 125/80 мм рт. ст., пульс 88 в мин. Ритмичный. Над легкими везикулярное дыхание. В нижней трети левой голени припухлость, деформация, болезненность при пальпации. На рентгенограммах определяется винтообразный перелом костей голени в нижней трети со смещением по длине и ширине. Проведено обезболивание раствором новокаина, скелетное вытяжение за пяточную кость на шине Белера. Помещен в палату, морфологические и биохимические показатели крови без отклонений от нормы. 19.12.00 г. в 21 ч 30 мин пожаловался на плохое самочувствие, затрудненное дыхание, боли в груди, отдышку. Заторможен, цианоз слизистых оболочек, кожные покровы бледные, влажные. Температура тела 38.4 градусов, пульс 122 в мин, АД - 80/50 мм рт. ст., частота дыхания 28 в мин. Над легкими ослабленное дыхание с обеих сторон, влажные хрипы. На рентгенограммах легких определяются негомогенные, местами слившиеся тени ("снежные хлопья") на фоне усиленного легочного рисунка. Сатурация крови кислородом (SрO2) 91%. На ЭКГ - синусовая тахикардия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные изменения миокарда. Диагноз: легочная форма жировой эмболии, подострое течение. Больной переведен в реанимационное отделение. Начата комплексная интенсивная терапия: реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, гемодез, донорская плазма 200 мл, 10% раствор альбумина 100 мл, липостабил, трасилол, глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, антибиотики, оксигенотерапия. Проведена односторонняя вагосимпатическая блокада. Несмотря на проводимую терапию к утру состояние больного ухудшилось. Возбужден, дезориентирован, сознание спутанное. Кожные покровы бледные, влажные. Появились петехиальные высыпания на шее и конъюнктивах век. АД - 100/60 мм рт. ст. Пульс - 68 в мин. В анализе мочи обнаружен нейтральный жир. При флюоросцентной микроскопии в крови также выявлены капли жира. Диагностирована генерализованная форма жировой эмболии. Анализ крови от 20.12.00 г.: гемоглобин - 112 г/л, эритроциты - 3,251012/л, лейкоциты - 7,2109/л, тромбоциты - 2361012/л, СОЭ - 28 мм/ч. Коагулограмма: время свертывания крови - 4,2 мин, время рекальцификации - 94 с, протромбиновый индекс - 118%, толерантность плазмы к гепарину - 8,9 с, фибринолитическая активность - 7,6 мин, фибриноген - 3,96 г/л. Иммунологические показатели: Т-лимфоциты - 0,847109/л, Т-хелперы - 0,985109, Т-супрессоры - 0,405109, В-лимфоциты - 0,402109/л, IgA - 1,2 г/л, IgM - 0,86 г/л, IgG - 8,9 г/л, ЦИК - 104 усл. ед. Калликреин-кининовая система: прекалликреин - 326 МЕ/мл, калликреин - 124 МЕ/мл, протеиназный ингибитор - 32,7 МЕ/мл. Капилляроскопия ногтевого валика 4-го пальца левой кисти: в поле зрения определяются три функционирующих капилляра, кровоток в них замедлен, общий фон и стенки остальных капилляров не четкие.

В связи с ухудшением состояния к интенсивной терапии решено подключить операции обменного плазмафереза. 20.12.00 г. катетеризированы левая подключичная и правая бедренная вены. Из последней произведен забор 900 мл крови в два флакона с гепарином при одновременной инфузии в подключичную вену реополиглюкина 500 мл и 400 мл физиологического раствора. После центрифугирования плазма отделена, а плотная часть крови реинфузирована при одновременной повторной эксфузии 900 мл крови, которая также после элиминации плазмы введена обратно больному. Таким образом удалено 850 мл плазмы. Вместо нее введено 500 мл донорской плазмы и 350 мл 10% альбумина. Реакции и отклонений со стороны гемодинамических показателей не было. Продолжительность процедуры - 85 мин. После обменного плазмафереза состояние улучшилось, стал реагировать на вопросы. АД - 125/80 мм рт. ст, пульс - 104 в мин, SpO2 - 95%, за десять часов после процедуры выделилось 720 мл соломенно-желтого цвета мочи. С целью удаления из кровеносного русла жира, дезинтоксикации, нормализации обменных процессов, центральной гемодинамики и микроциркуляции 21.12.00 г. проведен второй сеанс обменного плазмафереза по той же методике. После него больной пришел в сознание, адекватен. Состояние стабилизировалось. АД - 120/80 мм рт. ст., пульс 84 в мин, кожные покровы обычной окраски, петехии на шеи и конъюнктивах не наросли, частота дыхания 22 в мин. SpO2 - 98%.

Анализ крови от 23.12.00 г. : гемоглобин - 110 г/л, эритроциты - 3,721012/л, лейкоциты - 7,4109/л, тромбоциты - 223109/л, СОЭ - 27 мм/ч. время свертывания крови - 6,7 мин, время рекальцификации - 88 с, протромбиновый индекс - 91%, толерантность плазмы к гепарину - 8,3 с, фибринолитическая активность - 7,8 мин, фибриноген - 2,34 г/л. Кининовая система: прекалликреин - 362 МЕ/мл, калликреин - 36 МЕ/мл, протеиназный ингибитор - 34,7 МЕ/мл. Иммунограмма: Т-лимфоциты - 1,05109/л, Т-хелперы - 0,556109, Т-супрессоры - 0,495109, В-лимфоциты 23,3109/л, ЦИК - 72 усл. ед. На ЭКГ и рентгенограммах легких положительная динамика. Флюоресцентная микроскопия крови жировых глобул не выявила. В моче капель жира нет. При капилляроскопии определяется улучшение общего фона и контуров стенок капилляров, увеличилось до 5 количество функционирующих капилляров. В течение двух дней находится под наблюдением в реанимационном отделении. 23.12.00 г. переведен в травматологическое отделение, 6 недель находился на скелетном вытяжении, затем наложена гипсовая повязка. 6.02.01 г. выписан домой.

Этот пример показывает, что своевременно выполненные операции обменного плазмафереза быстро ликвидируют тяжелые расстройства со стороны органов и систем и позволяют в короткие сроки вывести больных из тяжелого состояния.

Проведение обменного плазмафереза по предлагаемой схеме позволяет повысить эффективность лечения за счет уменьшения дезэмульгированного жира вследствие механического удаления жировых глобул вместе с плазмой, улучшения реологических свойств в крови, микроциркуляции и органного кровотока, нормализации свертывающей системы крови, снижения активности калликреин-кининовой системы и детоксикации организма. Проведение предлагаемого способа в два этапа хорошо переносится тяжело больными, а количество изъятой плазмы, достаточно для достижения клинического эффекта. Забор второй порции крови на фоне введения клеточной массы от 1-го забора крови позволяет провести процедуру без каких-либо нарушений гемодинамики.

До, и в различные сроки после проведения обменных плазмаферезов с помощью флуоресцентной микроскопии определяли количество жировых глобул в сыворотке крови, сатурацию крови кислородом, микроциркуляцию с помощью капилляроскопа, свертывающую систему крови, активность калликреин-кининовой системы, функцию сердца, иммунологические показатели. Установлено, что операции обменного плазмафереза, проводимые по разработанной методике, не вызывают отклонения со стороны гемодинамических показателей и легко переносятся больными. Они достоверно уменьшают количество жировых глобул в крови, повышают насыщение крови кислородом, улучшают центральную гемодинамику и микроциркуляцию, нормализуют свертывающую систему крови за счет удаления вместе с плазмой фибриногена и фибрина, иммунный статус, активность калликреин-кининовой системы, выделительную функцию почек. Не имеют побочных явлений, как в прототипе.

Выводы. Предлагаемый способ позволяет улучшить результаты лечения травматической жировой эмболии: улучшается общее состояние и функции жизненно важных органов, сокращаются сроки нахождения в палате интенсивной терапии, достоверно снижается процент неблагоприятных исходов. Указанные результаты объясняются механическим удалением дезэмульгированного жира, токсичных веществ нарушенного метаболизма, улучшением микроциркуляции, нормализацией свертывающей системы, иммунного статуса, калликреин-кининовой системы и функции жизненно важных органов.

Источники информации 1. Пащюк А.Ю., Иванова А.В., Кудимов С.А. Наш опыт лечения посттравматической жировой эмболии // Ортопед, травматолог. - 1984. - 10. - С. 44-45.

2. Пащюк А.Ю., Иванова А.В. Травматическая жировая эмболия // Ортопед, травматология. - 1982. - 9. - С. 60-65.

3. Кустов В. М. , Нечаева И.Б. Жировая эмболия: феномен, осложнения, синдром и... (обзор литературы) // Анналы травматологии и ортопедии. - 1997. - 3-4. - С. 68-79.

4. Пащук А. Ю. , Фадеев П.А. Диагностика и лечение жировой эмболии // Ортопед, травматология. - 1991. - 2. - С. 41-43.

5. Бурлева Л. А. , Нисимов Э.Б., Ким А.Е. Профилактика, диагностика и лечение жировой эмболии при переломах костей // Мед. журн. Узбекистана. - 1989. - 3. - С. 35-38.

6. Апанасенко Б. Г. , Жуков Г.А., Куницын А.И. Травматическая жировая эмболия (научный обзор). - М., 1976.

7. Егурнов Н. И. , Цыбуляк Г.Н., Пронько В.М. Жировая эмболия (обзор отечественной и зарубежной литературы) // Вести, хирургии. -1970. - 2. - С. 139-142.

8. Кассиль В. Л. Проблемы жировой эмболии в травматологии и ортопедии (обзор литературы) // Вести, травматологии и ортопедии. - 1998. - 2. - С. 66-73.

9. Кузьменко В.В., Сальников Д.И., Гиршин С.Г. и др. Ранняя диагностика и патогенетическое лечение жировой эмболии при множественной и сочетанной травме // Хирургия. - 1985. - 11 - С. 26-31.

10. Исаев Ю.В., Булацев С.М., Кузьмин А.А., Лисин В.А. Применение гемосорбции в комплексном лечении больного с мозговой формой жировой эмболии // Ортопед, травматология. - 1990. - 3. - С. 61-63.

11. Оспанов Т. О., Биргин С.Х., Герц В.И., Смагулов Б.А. Диагностика и лечение жировой эмболии // Клинич. медицина. - 1990. - 4. - C. 112-114.

12. Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. Гемосорбция. - М., 1978. - 300 с.

13. Лопухин Ю.М., Кулаев Д.В., Ковальчук Л.В. Экстракорпоральная иммунокоррекция // Клинич. медицина. - 1986. - 3. - C. 11-17.

Формула изобретения

1. Способ лечения травматической жировой эмболии, заключающийся в заборе крови, отличающийся тем, что проводят обменный плазмаферез в два этапа: на первом и втором этапах забирают кровь в количестве 800-900 мл, разделяют ее на плазму и клеточные элементы, удаляют плазму в количестве 400-500 мл и реинфузируют клеточную массу, причем одновременно с забором крови на первом этапе вводят внутривенно физиологический раствор и реополиглюкин в количестве, равном забранной крови, а в конце второго этапа - донорскую плазму и 10% альбумин в объеме удаленной плазмы.

2. Способ лечения травматической жировой эмболии по п.1, отличающийся тем, что забор крови на втором этапе проводят на фоне введения клеточной массы.

3. Способ лечения жировой эмболии по пп.1 и 2, отличающийся тем, что сеансы проводят в зависимости от тяжести жировой эмболии ежедневно или через 2-3 суток, на курс 1-5 сеансов.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии
Изобретение относится к медицине, к реаниматологии, может быть использовано для лечения и профилактики печеночной недостаточности путем детоксикации крови

Изобретение относится к медицине, в частности к гомеопатии, и касается выбора оптимальной схемы лечения комплексными гомеопатическими средствами
Изобретение относится к медицине, а именно к косметологии, и касается профилактики и замедления старения кожи путем улучшения ее внешнего вида и структуры
Изобретение относится к медицине, в частности к травматологии, и может быть использовано для лечения при обморожении

Изобретение относится к фармацевтической композиции для перорального применения амида N-пиперидин-5-(4-хлорфенил)-1-(2,4-дихлорфенил)-4-метилпиразол-3-карбоновой кислоты формулы ее фармацевтически приемлемых солей и их сольватов, называемых далее соединениями формулы 1
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и касается премедикации при стоматологических вмешательствах

Изобретение относится к медицине и касается фармацевтической композиции для лечения острых нарушений
Изобретение относится к медицине, к педиатрии, к реаниматологии и может быть использовано для лечения гнойно-септических заболеваний у детей
Изобретение относится к медицине, к реаниматологии и камбустиологии, может быть использовано для лечения ожоговой болезни
Изобретение относится к медицине, к реаниматологии, может быть использовано для лечения и профилактики печеночной недостаточности путем детоксикации крови
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано для ведения первой половины индуцированной беременности

Изобретение относится к медицине, в частности к эфферентной терапии

Изобретение относится к медицине, к гепатологии, к способам лечения первичных билиарных циррозов с применением гриогепаринопреципитации
Изобретение относится к медицине, к гинекологии и может быть использовано для лечения климактерического синдрома

Изобретение относится к медицине, к анестезиологии и может быть использовано как анестезиологическое пособие при операциях на тазобедренном суставе

Изобретение относится к медицине, в частности к реаниматологии, и может быть использовано для лечения ожогового шока

Изобретение относится к медицине, к инфекционным болезням, к способам лечения больных вирусным гепатитом С с гемосидерозом печени
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения больных с почечной недостаточностью и нарушениями пуринового обмена
Наверх