Способ лечения синдрома слабости синусового узла

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается лечения пациентов с синдромом слабости синусового узла. Для этого при отсутствии расстройств церебрального/системного кровообращения, а также при снижении частоты сердечных сокращений и возрастании времени восстановления функции синусового узла менее чем на 280 мс после медикаментозной вегетативной блокады назначают атенолол 12,5 мг 2 раза в день в течение двух недель, затем доза удваивается. Прием препарата продолжается в течение 6-24 месяцев. Использование способа позволяет уменьшить проявления недостаточности кровообращения и постоянной мерцательной аритмии.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии.

Известен способ лечения синдрома слабости синусового узла (СССУ), заключающийся в имплантации электрокардиостимулятора (Сметнев А.С., Шевченко Н. М. , Гросу Д.А. Дисфункция и синдром слабости синусового узла. Кардиология, 1988; 2: 5-10). Он позволяет устранить у большинства больных синкопальные состояния, улучшить качество их жизни.

Недостатки этого способа: инвазивность, отсутствие достоверного влияния на отдаленный прогноз, достаточно высокая смертность от застойной сердечной недостаточности и массивного инсульта.

Наиболее близким к заявляемому является способ консервативного лечения СССУ с помощью приема В-блокатора талинолола (корданума) (Дощицин В.Л., Мартынова В. Н. , Линдо И.Н., Кучинская Н.Г., Чернова Е.В., Шатухина Е.Ю., Арсентьева Н. Р. Применение корданума в сочетании с коринфаром-ретард для лечения эктопических аритмий при синдроме слабости синусового узла у больных ишемической болезнью сердца. Терапевтический Архив, 1997; 9: 59-61). Прием корданума позволяет устранить ряд эктопических аритмий и эффективно лечить фоновую патологию (ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию).

Недостатки этого способа: непостоянный эффект, возможность усугубления брадикардии.

Техническим результатом изобретения является повышение эффективности лечения.

Технический результат достигается тем, что больным подбирается лечение по клиническим показаниям и результатам инструментального обследования. Поиск пациентов с синдромом слабости синусового узла без грубых расстройств церебрального/системного кровообращения (компенсированный СССУ) ведется путем массового выполнения велоэргометрии и пробы с медикаментозной вегетативной блокадой (МВБ) по общепринятому протоколу. Больные, имеющие неадекватную ЧСС хотя бы в одном из тестов, направляются на Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ и чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Используются следующие диагностические критерии: - минимальная суточная ЧСС ниже 40 уд/мин; - максимальная синусовая ЧСС ниже 140 уд/мин при интенсивной физической нагрузке (быстрый подъем на 5 этаж); - регистрация пауз, обусловленных синоатриальной блокадой II степени; - паузы иного генеза (постэкстрасистолические, посттахикардитические, при синусовой аритмии, при отказе синусового узла) длительностью свыше 1500 мс; - время восстановления функции синусового узла после медикаментозной вегетативной блокады 1600 мс и выше; - корригированное время восстановления функции синусового узла после медикаментозной вегетативной блокады не менее 525 мс.

Исключаются больные, имеющие следующие феномены: - синкопальные состояния или их эквиваленты; - недостаточность кровообращения или фракция выброса левого желудочка ниже 40%; - потребность в имплантации электрокардиостимулятора;
- слабость синусового узла, возникшая остро: при инфаркте миокарда, активном ревматизме, миокардите и т.д.;
- вегетативный характер синусовой дисфункции;
- АВ-блокада II степени и выше.

Решение об использовании у выявленного пациента с синдромом слабости синусового узла в стадии компенсации предлагаемого способа лечения принимается на основании данных проведенного инструментального обследования:
- к приему препарата допускаются только больные, у которых в тесте с МВБ происходит снижение частоты сердечных сокращений;
- увеличение времени восстановления функции синусового узла после проведения МВБ на 280 мс и более служит противопоказанием из-за высокого риска непереносимости лекарства.

Отобранным больным назначается В-блокатор атенолол, на двукратный прием, в стартовой дозе 12,5 мг/сут. В дальнейшем, дозу каждые 2 недели увеличивают в 2 раза до максимально переносимой. Длительность лечения составляет 6 месяцев, после чего повторно выполняют указанное выше обследование. Пациентам, у которых даже стартовая доза вызывает явления декомпенсации (синкопы, головокружение, застойные явления, интолерантность к физической нагрузке уровня ФК II и выше по NYHA), атенолол не назначают и направляют на кардиохирургическое лечение.

Пример 1. Больной К., 53 года, история болезни 7453. Поступил в кардиологическое отделение для обследования по поводу эпизодов сердцебиения длительностью 2-3 ч, возникающих несколько раз в неделю. ЭКГ: синусовый ритм, нормограмма, ЧСС 52 уд/мин. Велоэргометрия: ишемический тест отрицательный, реакция ЧСС неадекватно низкая (150W - 95 уд/мин). Проба с медикаментозной вегетативной блокадой: собственная ЧСС 61 уд/мин, должная не ниже 77 уд/мин. Холтеровское мониторирование: синусовый ритм с ЧСС 35-94 уд/мин, зарегистрирован пароксизм фибрилляции предсердий длительностью 3,5 ч с ЧЖС 180 уд/мин, посттахикардитическая пауза 2210 мс. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: после МВБ ВВФСУ 1810 мс, КВВФСУ 625 мс, ТВ 125 уд/мин. Диагноз: Гипертоническая болезнь II, синдром слабости синусового узла (брадикардии - тахикардии) в стадии компенсации. Был назначен атенолол в дозе 25 мг/сут и арифон 2,5 мг/сут, длительность приема составила 19 месяцев, после чего выполнено повторное обследование. Холтеровское мониторирование: синусовый ритм с ЧСС 38-96 уд/мин, зарегистрировано несколько неустойчивых пароксизмов фибрилляции предсердий с ЧЖС 135 уд/мин, максимальная посттахикардитическая пауза 2180 мс. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: после МВБ ВВФСУ 1840 мс, КВВФСУ 605 мс, ТВ 110 уд/мин. Клинические данные: контроль артериальной гипертензии адекватный, приступы сердцебиения не беспокоят, головокружения нет.

Пример 2. Больной С., 56 лет, история болезни 2561. Поступил в кардиологическое отделение для обследования по поводу эпизодов головокружения. ЭКГ: синусовый ритм, нормограмма, ЧСС 50 уд/мин. Велоэргометрия: ишемический тест отрицательный, реакция ЧСС неадекватно низкая (125W - 71 уд/мин). Проба с медикаментозной вегетативной блокадой: собственная ЧСС 55 уд/мин, должная не ниже 74 уд/мин. Холтеровское мониторирование: синусовый ритм с ЧСС 31 - 84 уд/мин, документировано несколько эпизодов выскальзывающего стволового ритма с ЧСС 36-38 уд/мин, максимальная зарегистрированная пауза 2830 мс. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: после МВБ ВВФСУ 2140 мс, КВВФСУ 670 мс, ТВ 130 уд/мин. Диагноз: ИБС, кардиосклероз атеросклеротический диффузный, синдром слабости синусового узла в стадии субкомпенсации. В связи с наличием головокружения атенолол назначен не был, больной принимал теопэк 400 мг/сут и аспирин 75 мг/сут. Через 6 месяцев госпитализирован повторно в связи с появлением синкопальных состояний. Холтеровское мониторирование: стволовой ритм периодически чередуется с синусовым ритмом, ЧСС 25-61 уд/мин, максимальная пауза 3210 мс (сопровождалась кратковременным расстройством сознания). Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: после МВБ ВВФСУ 2890 мс, КВВФСУ 1010 мс, ТВ 120 уд/мин. Больной направлен на имплантацию ЭКС.

Использование предложенного способа лечения у больных с синдромом слабости синусового узла в стадии компенсации позволит уменьшить среди них частоту появления недостаточности кровообращения с 37,5 до 10,7% (р=0,02) и постоянной мерцательной аритмии с 41,7 до 14,3% (р=0,03) в течение 6-24 месяцев, снизить потребность в госпитализации и выход на инвалидность, более адекватно проводить лечение сопутствующих заболеваний (постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, желудочковая аритмия физической нагрузки), уменьшить число случаев брадикардии, индуцированной В-блокатором; улучшить качество жизни данного контингента больных.


Формула изобретения

Способ лечения синдрома слабости синусового узла, включающий введение -адреноблокатора, отличающийся тем, что в качестве -адреноблокатора используют атенолол и назначают его пациентам, у которых нет симптомов расстройства церебрального/системного кровообращения, а после проведения медикаментозной вегетативной блокады снижается частота сердечных сокращений и время восстановления функции синусового узла возрастает менее чем на 280 мс, в дозе 12,5 мг утром и вечером ежедневно перорально в течение 2 недель, затем дозу увеличивают до 25 мг 2 раза в день, курсом 6-24 месяцев.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и медицине и касается средств, содержащих производные гамма-аминомасляной кислоты и влияющих на сердечно-сосудистую систему

Изобретение относится к ингибиторам калиевого канала, в частности к производным тетрагидронафталина формулы (I) или их фармацевтически приемлемым солям, стереоизомерам, кристаллическим или аморфным формам где t равно 1; А и В каждый представляют собой Н; R1 представляет арил, необязательно замещенный одной или несколькими группами, выбранными из низшего алкила, низшего алкокси, нитрогруппы, трифторметила, трифторметокси; ароматическую 5-членную моноциклическую систему, которая состоит из атомов углерода и содержит серу в качестве одного гетероатома; насыщенную 5-членную моноциклическую систему, которая состоит из атомов углерода и содержит азот в качестве одного гетероатома, которая необязательно замещена аралкилом, причем арил необязательно замещен галогеном; при условии, что если R1 представляет необязательно замещенный арил, то R1 не является диалкоксифенилом; Y2 представляет (CH2)q, где q равно 0; X2 представляет SO2; R3 представляет Н, низший алкил, в котором один атом водорода замещен ароматической 6-членной моноциклической системой, которая состоит из атомов углерода и содержит азот в качестве одного гетероатома; Z представляет OR14, где R14 представляет Н; R2 представляет арил, необязательно замещенный одной или несколькими группами, выбранными из низшего алкила, низшего алкокси, нитрогруппы, трифторметила, трифторметокси; ароматическую 5-членную моноциклическую систему, которая состоит из атомов углерода и содержит серу в качестве одного гетероатома; насыщенную 5-членную моноциклическую систему, которая состоит из атомов углерода и содержит азот в качестве одного гетероатома, которая необязательно замещена аралкилом, причем арил необязательно замещен галогеном; Y1 представляет (СН2)р, где р равно 1; НС=СН или этинил; X1 представляет С=О или (СН2)n, где n равно 0, 1 или 2; R4 представляет Н, низший алкил, в котором один атом водорода замещен ароматической 6-членной моноциклической системой, которая состоит из атомов углерода и содержит азот в качестве гетероатома

Изобретение относится к соединениям формулы (I) где R(2) и R(3) - независимо друг от друга обозначают водород, Cl, Br, J, (C1-C8)-алкил, (С3-С8)-циклоалкил или -OR(5), R(5) - (C1-C8)-алкил, причем один из двух заместителей R(2) и R(3) всегда является водород, однако оба заместителя R(2) и R(3) одновременно не являются водородами, а также их фармацевтически приемлемым солям

Изобретение относится к новым ортозамещенным бензоилгуанидина формулы (1), где R(1) - Н, алкил с 1-8 С-атомами, Ха-(СН2)b-(CF2)c-CF3, где а, b, с = 0; один из двух заместителей R(2) и R(3) означает -O-CO-R(27) и соответственно другой из заместителей R(2) и R(3) является R(1), где R(27) - алкил с 1-8 С-атомами; R(4) - водород, алкокси с 1-4 С-атомами, F, Cl, Br, I; R(5) - водород, и их фармацевтически приемлемым солям

Изобретение относится к новым орто-замещенным бензоилгуанидинам формулы (1), где R(1) обозначает Н, галоген, Ха-(СН2)b-(CF2)с-CF3, а, b, с обозначают ноль, один из двух заместителей R(2) и R(3) обозначает гидроксил, и соответственно другой из заместителей R(2) и R(3) является R(1), R(4) обозначает С1-С4-алкил, галоген, (СН2)n-(CF2)o-CF3, n, о обозначают ноль, и их фармацевтически приемлемые соли

Изобретение относится к области медицины
Изобретение относится к медицине, более точно к фармации, и может быть использовано для приготовления фармацевтической твердой композиции, активным соединением которой является аспарагинат
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается лечения пароксизмов суправентрикулярной тахикардии

Изобретение относится к новым тиенопиримидинам формулы I, их фармацевтически приемлемым солям, обладающим действием ингибиторов фосфодиэстеразы V, которые могут быть использованы для борьбы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и для лечения и/или терапии нарушения потенции, для получения фармацевтической композиции в форме, пригодной для лечения

Изобретение относится к медицине

Изобретение относится к медицине, а именно к гомеопатическим, лечебно-профилактическим средствам для внутреннего и наружного применения, обладающих общеукрепляющим, противовоспалительным, ранозаживляющим, детоксицирующим, антимикробным, антиангинальным, антиатеросклеротическим, антиоксидантным, антигипоксическим, нейропротекторным, седативным, кардиопротекторным, антиаритмическим, ангиопротекторным, стресспротекторным, иммунотропным, противогрибковым, нефропротекторным, гепатопротекторным, гастропротекторным, фервопротекторным, мембранопротекторным, фригопротекторным, радиопротекторным, ретинопротекторным и антисурдинантным действием
Изобретение относится к медицине, более точно к фармации, и может быть использовано для приготовления фармацевтической твердой композиции, активным соединением которой является эналаприла малеат

Изобретение относится к медицине, конкретно к средствам для лечения сердечной и/или респираторной недостаточности

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения ишемической болезни сердца

Изобретение относится к новым тиенопиримидинам, а также их физиологически приемлемым солям с ингибирующим действием по отношению к фосфодиэстеразе V (PDE V), которые могут найти применение для борьбы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и для лечения и/или терапии нарушений потенции

Изобретение относится к области медицины и касается способа снижения смертности в результате застойной сердечной недостаточности, включающего введение карведилола отдельно или в сочетании с другими терапевтическими средствами

Изобретение относится к производным амида формулы I где R3 представляет собой (1-6С)алкил или галоген; m равно 0, 1, 2 или 3; R1 представляет собой гидрокси, галоген, трифторметил, нитро, амино, (1-6С)алкил, (2-6С)алкенил, (2-6С)алкинил, (1-6С)алкокси, (1-6С)алкиламино, ди-[(1-6С)алкил] амино, амино-(2-6С)алкиламино, (1-6С)алкиламино-(2-6С)алкиламино и т.д
Наверх