Способ диагностики ранних стадий атеросклероза
Изобретение относится к медицине, а именно к ультразвуковому методу исследования. Проводят импульсно-волновое доплеровское сканирование общей сонной артерии на расстоянии 1 сантиметра проксимальнее ее бифуркации, определяют пиковые систолические скорости кровотока непосредственно у стенки (Vст) и в центре сосуда (Vц), рассчитывают отношение Vст/Vц, при значении которого менее 0,89 диагностируют атеросклероз. Способ расширяет арсенал средств для диагностики ранних стадий атеросклероза. 2 табл., 2 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к ультразвуковому методу исследования, может быть использовано для ранней диагностики атеросклероза и тем самым предотвращения инвалидизации и смертности пациентов.
Атеросклероз в настоящее время признан главной причиной смертности как в странах с высоким уровнем жизни, так и развивающихся. Его осложнения приводят к инфаркту мозга и ишемической болезни сердца, потере работоспособности и к инвалидности (Шмырев В.И., 2001, Гусев Е.И., 2003). Это наиболее распространенная форма сосудистой патологии с огромной гаммой клинических проявлений, которая, являясь мультифокальным заболеванием, редко поражает только один сосудистый бассейн. Наиболее опасными локализациями атеросклеротических бляшек являются сосуды сердца и мозга (Шмидт Е.В., 1979, Широков Е.А., 2001). Дебютные стадии стенозирующих поражений чаще всего протекают мало- или бессимптомно. Но существует мнение, что именно малые, а не большие бляшки вероятнее приводят к острым клиническим событиям в случае внезапной окклюзии просвета тромбом (Fuster V., Levis A., 1994, Danchin N., 1993). Очевидно, что своевременное выявление коронарного или каротидного атеросклероза предопределяет судьбу пациента, нуждающегося в активном медикаментозном или в хирургическом лечении (Покровский В.И., 2003, Верещагин Н.В. 2003, Федин А.И. 2004).
В настоящее время «золотым стандартом» диагностики атеросклеротического поражения артерий является рентгеноконтрастная ангиография (Volf K.-J., Fobbe F., 1999, Polak J.F., 1992). Однако для выявления ранних изменений она недостаточно информативна. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование показывает, что сегменты артерий, которые при ангиографическом исследовании выглядят нормальными, все же могут содержать атеросклеротические бляшки (Goar F., Pinto F., Alderman E. et al., 1992). Помимо того, недостатками метода являются инвазивность, повышенный риск возникновения осложнений и лучевая нагрузка.
Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет измерить толщину комплекса интима-медиа (КИМ) стенки крупных сосудов. При значениях, превышающих 1,0 мм для общих сонных и 1,2 мм для общих бедренных артерий, диагностируется атеросклеротическое поражение (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2003). Это наиболее распространенный способ его диагностики, однако, при старении здоровых артерий также происходит диффузное утолщение их внутреннего слоя за счет накопления гладких мышечных клеток и соединительной ткани (Orekhov A.N., 1984). Исследование аутопсийных образцов человеческой аорты показало, что количественные взаимоотношения процессов старения и атеросклероза невозможно разделить (Комиссаренко И.А., Михеева О.М., 2004). Таким образом, для исследователя важно дифференцировать диффузные возрастные изменения нормальной артерии от фокального образования фиброзно-мышечных бляшек, что значительно зависит от опыта и квалификации. Кроме того, недостатком метода является то, что диагностика производится на этапе, когда в стенке артерии уже произошли структурные изменения, не поддающиеся обратному развитию.
Для диагностики небольших изменений стенки коронарных артерий с успехом применяется внутрисосудистое ультразвуковое исследование (Демин В.В., Зеленин В.В., Желудков А.Н., 2003). Миниатюрный датчик с помощью катетера вводится в просвет сосуда и позволяет точно верифицировать даже незначительные атеросклеротические бляшки. Вместе со всеми преимуществами эта процедура остается крайне дорогостоящей, продолжительной по времени и инвазивной (Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Врублевский А.В. и др., 2006).
Известен способ диагностики атеросклероза (Патент №94011332, 1996.05.20), заключающийся в том, что при исследовании бедренной артерии в области слияния поверхностной и глубокой бедренных вен с зоной интереса в стенке артерии и прилегающей к ней паравазальной клетчатки определяют значение наиболее часто встречающихся пикселей в исследуемой зоне (L) относительно проекции этой точки, разделяют основание шкалы серого цвета на два интервала, выраженных в единицах шкалы, определяют отношение отрезка от начала шкалы до проекции точки L к величине отрезка от данной точки до окончания кривой и при увеличении этого показателя по сравнению с нормой диагностируют атеросклероз. Недостатком этого метода является субъективность оценки значения наиболее часто встречающихся пикселей и зависимость ее от опыта исследователя.
Наибольшее количество общих с заявляемым признаков содержит способ оценки объемного распределения тока крови в сосудах (Патент №94045540, 1996.10.27), который принят за прототип. Указано, что он может быть использован для диагностики заболеваний сосудистой системы, в том числе и атеросклероза периферических артерий. Способ заключается в следующем: с помощью ультразвукового сканирования определяют ударный сердечный и ударный сосудистый объем крови, а распределение кровотока рассчитывают по формуле КРК=УОсосJ+...+УОсосN/УОсер, где КРК - коэффициент распределения кровотока; УОсос - ударный объем сосудистый; УОсер - ударный объем сердечный; N - количество сосудов от 1 до n; и по изменению КРК в сравнении с нормой оценивают состояние кровотока. Однако необходимо учесть, что нарушение объемного распределения тока крови происходит лишь при значительном, гемодинамически значимом поражении артерии, тогда как желательно выявление и небольших изменений. Кроме того, для определения параметров и проведения расчетов требуются дополнительные затраты времени.
Недостатки вышеперечисленных способов устраняются в заявленном изобретении.
Задача изобретения - разработка достаточно простого, быстрого и неинвазивного способа диагностики атеросклеротического поражения сосудов, начиная с ранних его стадий.
Поставленная задача решается тем, что при ультразвуковом исследовании общей сонной артерии в продольном ее сечении на 1 см проксимальнее бифуркации с помощью импульсно-волнового доплеровского сканирования контрольным объемом 1 мм определяют сначала пиковую систолическую скорость пристеночного кровотока у задней стенки (Vст), а затем пиковую систолическую скорость центрального слоя (Vц). Отношение Vст/Vц менее 0,89 является признаком наличия у данного субъекта атеросклеротического поражения сосудов.
На представленном чертеже схематично изображено положение контрольного объема импульсно-волнового доплера в просвете общей сонной артерии при определении пиковой систолической скорости пристеночного (фиг.1) и центрального слоя кровотока (фиг.2).
Положительный технический результат, получаемый в результате практического использования заявляемого способа, состоит в следующем:
- способ позволяет на раннем этапе оценить факт наличия атеросклероза и выявить группу пациентов, нуждающихся в дополнительном обследовании и профилактике, что сокращает расходы на лечение осложнений, снижает инвалидизацию и смертность;
- способ прост, доступен в применении, требует минимального количества затраченного времени, безопасен для больного и исследователя, что дает возможность использования его для контроля лечения.
Известно как минимум несколько десятков гипотез, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклеротического процесса. Однако до настоящего времени ни одна из них, даже самая популярная и аргументированная, не считается общепризнанной и окончательно доказанной.
Экспериментальные данные последних лет показали, что ведущая роль в атерогенезе принадлежит состоянию эндотелия, который является полуселективным барьером для диффузии макромолекул из просвета сосуда в интерстициальное пространство (Blann A.D., 2000, Lip G.Y.H., 1998, Harrison D.G., 1997). Основная защитная роль в интактном эндотелии отведена оксиду азота - NO, обеспечивающему вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, а также агрегацию тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие. В местах турбулентного потока крови нарушается нормальное (вдоль сосуда) ориентирование клеток эндотелия и уменьшается выделение NO (Luscher T.F., Tschudi M.R., Wenzel R.R., Noll G., 1997). Именно гемодинамический фактор считается одним из главных в инициации атеросклеротического поражения сосудов. Доказана преимущественная локализация липидных пятен в строго определенных местах - в области бифуркаций, разветвлений артерий, в извитых участках и в участках выше сужения, то есть там, где особенно выражена турбулентность потока (Пигаревский Н.П., 1986).
При турбулентном течении элементы (слои) крови совершают неупорядоченные движения по сложным траекториям, что приводит к интенсивному перемешиванию между слоями движущейся жидкости. Степень турбулентности зависит в основном от степени шероховатости поверхности сосуда, наличия изгибов или изменения диаметра сосуда, а также от числа Рейнольдса, которое прямо пропорционально радиусу сосуда, линейной скорости кровотока, плотности крови и обратно пропорционально вязкости крови (Алешкевич В.А., Деденко Л.Г., Караваев В.А., 1998).
Поскольку частицы жидкости, движущейся в сосуде, как бы «прилипают» к стенкам, то скорость слоев текущей жидкости будет различной - от нуля у самой поверхности до максимума в центре (Алешкевич В.А., Деденко Л.Г., Караваев В.А., 1998). При ламинарном или слоистом течении силы вязкости сглаживают боковые движения жидкости, возникающие вследствие различных неровностей стенок. Разница скоростей соседних слоев существенно не различается.
С увеличением шероховатости стенки возникает дополнительное сопротивление движению пристеночных слоев, и скорость движения крови в пристеночном слое замедляется. Поэтому центральные слои в крупном сосуде будут двигаться существенно быстрее, чем пристеночные. Разница скоростей соседних слоев способствует усилению боковых движений частиц, а это ведет к переходу в турбулентное течение.
Даже незначительные поражения артерий, оцениваемые обычно как «гемодинамически незначимые», оказывают огромное влияние на энергетику кровообращения, а следовательно, и на гемодинамику. Это поражение может в покое не вызывать выраженных изменений кровообращения, но проявиться при нагрузке, изменении вязкости крови, гематокрита и т.д. (Спиридонов А.А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., 2000). На этом основании мы посчитали перспективной разработку нового способа диагностики начальных стадий атеросклероза, который основан на обнаружении разницы скоростных режимов пристеночных и центральных слоев в крупных артериях.
При обследовании пациентов по заявляемой методике помимо проведения ультразвукового триплексного исследования сонных артерий с последующим расчетом индекса турбулентности также анализировались анамнестические данные, электрокардиограммы, данные рентгеноконтрастной ангиографии. Обратил на себя внимание тот факт, что у всех больных с достоверным инфарктом миокарда или наличием на ангиограмме даже незначительных атеросклеротических бляшек соотношение Vст/Vц было менее 0,89. Вместе с тем, пациенты с соотношением Vст/Vц более 0,9, направленные на ангиографию по поводу болей в области сердца, не имели признаков атеросклероза как в коронарных сосудах, так и в остальных сосудистых бассейнах. При более детальном обследовании причиной сердечных болей у них оказывались некоронарогенные факторы: остеохондроз, ревматический стеноз аортального клапана и др.
Заявляемый способ позволяет производить диагностику атеросклероза раньше визуализируемого утолщения комплекса интима-медиа. Анализировалась величина Vст/Vц у пациентов с нормальным КИМ общей сонной артерии (меньше 1,0 мм) и с утолщением его более 1,0 мм, что обычно считается маркером атеросклероза. Полученные данные представлены в таблице 1.
| Таблица 1 | ||||
| Клинико-морфологические характеристики пациентов при различной толщине комплекса интима-медиа | ||||
| КИМ, мм | <1,0 | ≥1,0 | ||
| Vcn/Vц | ≥0,9 | ≤0,89 | ≥0,9 | ≤0,89 |
| № группы | 1 | 2 | 3 | 4 |
| Число пациентов | 26 | 27 | 8 | 49 |
| Возраст, л. | 54,3±13,9 | 55,1±10,4 | 56,3±2,06 | 56,5±9,34 |
| Общ. холестерин сыворотки крови, ммоль/л | 5,08±0,89 | 5,44±0,86 | 5,18±0,7 | 5,33±0,83 |
| Диаметр ОСА, мм | 6,02±0,734 | 5,79±0,654 | 6,25±0,66 | 6,56±0,661,2 |
| Стенокардия, ФК | 0 | 1,2±0,14 | 0 | 2,3±0,22 |
| Средний % стеноза по коронарографии | 0 | 72,5±9,64 | 0 | 83,7±8,32 |
| Примечание: 1,2,3,4 - р<0,05 при сравнении с соответствующими показателями указанной группы. |
Выделенные группы были сопоставимы по основным демографическим показателям (возрасту и полу). Содержание холестерина в сыворотке крови по группам не различалось. Диаметр общей сонной артерии был достоверно большим лишь в группе больных с КИМ≥1,0 мм и Vст/Vц≤0,89 - 6,56±0,66 мм.
Наиболее важным обстоятельством являлось то, что у пациентов с нормальным КИМ и соотношением Vст/Vц менее 0,89 регистрировались достоверные признаки атеросклероза коронарных сосудов - средний процент стеноза был равен 72,5±9,6. В то же время, у небольшого количества больных с утолщением комплекса интима-медиа и соотношением Vст/Vц более 0,9 при детальном клиническом и инструментальном обследовании не было выявлено признаков атеросклероза и стенокардии напряжения.
Таким образом, предлагаемый способ является более ранним маркером атеросклероза сосудов, чем величина КИМ.
Связь атеросклеротического поражения плечевых, сонных и коронарных артерий изучалась Sorensen K.E. с соавт., 1997. Они подвергли изучению сегменты плечевой, сонной и коронарных артерий, взятых во время аутопсии у 52 пациентов. Наличие жировых полосок относили к незначительному поражению (1 степень), фиброзных бляшек - ко 2 степени, а более значительные изменения к 3 степени. Картину одной из трех степеней атеросклероза обнаружили в плечевой артерии (ПА) у 39 (75%) пациентов, в общей сонной артерии (ОСА) у 51 (98%) пациентов, в коронарных артериях - у 100% пациентов. Для всех трех исследуемых артерий характерно прогрессирование изменений с возрастом пациентов. Авторы сделали вывод, что поражение ПА высоко коррелирует с аналогичными изменениями в ОСА и коронарных артериях, особенно у лиц моложе 50 лет.
Следовательно, снижение соотношения Vст/Vц менее 0,89 может использоваться не только для диагностики изменений в исследуемой артерии, но и как косвенный признак общего атеросклеротического поражения сосудов у конкретного субъекта, как предиктор возможных сердечно-сосудистых осложнений - инфаркта и инсульта.
Способ реализуется следующим образом. Ультразвуковое исследование выполняют на аппарате высокого или экспертного класса, оснащенном линейным датчиком с частотой от 7,5 до 10,0 МГц и доплеровским блоком. Важным условием является возможность изменять величину контрольного объема. До выполнения методики необходимо, чтобы пациент пребывал в горизонтальном положении не менее 10 минут. Затем в В-режиме находят продольное сечение правой общей сонной артерии. На расстоянии 1 сантиметра проксимальнее ее бифуркации контрольным объемом 1 мм выполняют импульсно-волновое доплеровское исследование с измерением пиковой систолической скорости сначала непосредственно возле стенки, дальней от датчика (Vст), а потом в центре сосуда (Vц). Рассчитывают их соотношение Vст/Vц.
При соотношении Vст/Vц более или равном 0,9 считают атеросклеротическое поражение сосудов маловероятным.
Величину Vст/Vц менее 0,89 считают признаком наличия атеросклероза.
Работоспособность заявляемого способа подтверждается следующими примерами.
Пример 1.
Больная К-ва, 56 лет (история болезни №2408), поступила в кардиологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.Н.Бурденко г.Пензы с жалобами на боли давящего характера за грудиной, которые появляются на морозе и после нагрузки высокой интенсивности, длятся 10-15 минут. Боли в покое и одышки нет. Из анамнеза выявлено, что описанные приступы появились 1 месяц назад. Не обследовалась, не лечилась. Отец пациентки перенес инфаркт миокарда в возрасте 52 года. Больная не курит, ведет подвижный образ жизни, отрицает наличие сахарного диабета, инфарктов миокарда и инсультов в прошлом.
При объективном исследовании - АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 65 уд. в мин., тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Над легкими везикулярное дыхание. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет. ЭКГ в покое - ритм синусовый, правильный, нарушений ритма, проводимости, признаков ишемии не выявлено. При эхокардиографии полости сердца не расширены, диастолическая дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу, масса миокарда левого желудочка и его сократительная способность в норме, нарушений локальной сократимости не обнаружено.
Проведение нагрузочных функциональных проб было не показано из-за наличия клинически нестабильной стенокардии.
Триплексное сканирование сонных артерий. Пиковая систолическая скорость пристеночного кровотока равнялась 78,6 см/с, центрального кровотока - 106,0 см/с., соотношение Vст/Vц 0,74. Комплекс интима-медиа 0,7 мм, стенозов сонных артерий не выявлено.
Учитывая наличие высокого риска атеросклероза по проведенному исследованию, больной была проведена коронарография. Заключение: правый тип кровоснабжения миокарда, изолированный критический короткий стеноз проксимальной ПМЖВ.
Диагноз: ИБС. Нестабильная стенокардия. ХСН 0 ст.
Сделан вывод о целесообразности агентирования ПМЖВ, что и было успешно осуществлено. При выписке жалобы отсутствовали, при объективном обследовании АД 120/80 мм рт.ст., ЧСС 63 уд. в мин, индекс турбулентности 0,82. Таким образом, своевременная диагностика позволила значительно улучшить состояние пациентки и избежать развития инфаркта миокарда.
Пример 2.
Больной К-ин, 34 года (история болезни №1359) обратился в кардиохирургическое отделение Областной клинической больницы им. Н.Н.Бурденко г.Пензы с жалобами на сжимающие боли слева от грудины без четкой связи с физической нагрузкой, одышку при нагрузке средней интенсивности. Подобные жалобы беспокоят в течение 2 лет. Наблюдался в районной больнице с диагнозом: ИБС. Стенокардия напряжения II функциональный класс. Назначение нитратов не приносило желаемого облегчения. Отец пациента умер внезапно в возрасте 42 лет. Больной не курит, ведет малоподвижный образ жизни, отрицает наличие у себя сахарного диабета, артериальной гипертензии, перенесенных инфарктов миокарда и инсультов.
При объективном исследовании - АД 110/65 мм рт.ст., ЧСС 72 уд. в минуту, тоны сердца приглушены, ритмичные, расщепление II тона на аорте, систолический шум вдоль левого края грудины, проводящийся в подмышечную область, усиливающийся в положении стоя и при проведении пробы Вальсальвы. Дыхание везикулярное, хрипов нет Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. ЭКГ в покое - ритм синусовый, отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, патологические зубцы Q в отведениях V4-V6.
Триплексное сканирование сонных артерий. Пиковая систолическая скорость пристеночного кровотока равнялась 80,7 см/с, центрального кровотока - 83,6 см/с, соотношение Vст/Vц 0,96. Комплекс интима-медиа 0,9 мм., стенозов сонных артерий не выявлено.
При эхокардиографии выявлено утолщение базального отдела межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка до 20 мм при толщине задней стенки левого желудочка 9,6 мм. Максимальный градиент давления в выносящем тракте левого желудочка 120 мм рт.ст. Конечный диастолический объем левого желудочка 102,8 мл. Дилатация левого предсердия. Диастолическая дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу.
На основании результатов обследования был сделан вывод о маловероятности атерогенного характера заболевания и выставлен диагноз:
Асимметричная гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка, ХСН IIA, II ФК.
Однако больной настаивал на проведении дополнительного обследования - коронарографии для исключения ИБС. При проведении коронарографии видимых стенозов не обнаружено, тип кровообращения - правый.
При дуплексном сканировании артерий нижних конечностей атеросклеротического поражения также не было обнаружено.
При выписке были назначены препараты для терапии сердечной недостаточности и рекомендована консультация в клинике г.Москвы для оперативного лечения.
Пример 3.
Больной Д-ов, 43 года (история болезни №1428), поступил в кардиологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.Н.Бурденко г.Пензы с жалобами на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку при небольшой нагрузке. Из анамнеза: перечисленные жалобы возникли 2 недели назад, подобные приступы беспокоят в течение 6 месяцев не чаще 1 раза в месяц, купировались самостоятельно. Курит в течение 20 лет не менее 5 сигарет в день, ведет малоподвижный образ жизни, мать пациента умерла в возрасте 74 лет от инфаркта миокарда.
При объективном исследовании - АД 130/70 мм рт.ст., ЧСС 120 уд. в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. ЭКГ - фибрилляция предсердий, тахисистолия.
При эхокардиографии: дилатация левого предсердия, митральная регургитация 2 степени, масса миокарда левого желудочка и его сократительная способность в норме, нарушений локальной сократимости не обнаружено.
Пациенту было выполнена электрическая дефибрилляция. Восстановлен синусовый ритм.
Триплексное сканирование сонных артерий. Пиковая систолическая скорость пристеночного кровотока равнялась 65,2 см/с, центрального кровотока - 93,2 см/с., соотношение Vст/Vц 0,70. Комплекс интима-медиа 0,9 мм, стенозов сонных артерий не выявлено.
Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей. Стеноз левой общей бедренной артерии 21%.
При проведении коронарографии выявлен стеноз в средней части передней межжелудочковой артерии до 15%, тип кровообращения - левый.
Диагноз: ИБС. Пароксизмальная фибрилляция предсердий. Атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз артерий нижних конечностей. ХСН II А, III ФК.
Больному при выписке были назначены препараты для поддержания синусового ритма, даны рекомендации для профилактики прогрессирования атеросклеротического поражения и повторное обследование в течение года.
Пример 4.
Больной А-ов, 54 года (амбулаторная карта 97845362) обратился в поликлинику Областной клинической больницы им. Н.Н.Бурденко г.Пензы с жалобами на головные боли при повышении артериального давления. Артериальная гипертензия наблюдается в течение последних 5 лет, максимальное АД 218/110 мм рт.ст., рабочее давление 180/100 мм рт.ст., плохо поддается лечению гипотензивными препаратами. Курит в течение 18 лет не менее 7 сигарет в день, ведет активный образ жизни, отец пациента страдал сердечно-сосудистым заболеванием.
При объективном обследовании - АД 190/110 мм рт.ст., ЧСС 79 уд в мин, тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. ЭКГ - гипертрофия левого желудочка.
Эхокардиография: дегенеративные изменения стенки аорты, гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу, сократительная способность левого желудочка в норме.
Триплексное сканирование сонных артерий. Пиковая систолическая скорость пристеночного кровотока 82 см/с, центрального кровотока - 102 см/с., соотношение Vст/Vц 0,80. Комплекс интима-медиа 0,9 мм, стенозов сонных артерий не выявлено.
Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей. Кровоток магистрального типа, симметричный на обеих нижних конечностях, обычных скоростных и спектральных характеристик. Стенозов не выявлено.
Рентгеноконтрастная коронарография. Тип кровообращения - левый. Стенозов не выявлено.
Рентгеноконтрастная аортография. Критический стеноз (78%) устья правой почечной артерии.
Дуплексное сканирование брюшной аорты и почечных артерий. Стенка брюшной аорты неравномерно уплотнена, утолщена. В области устья правой почечной артерии визуализируется гиперэхогенная атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 78%. Над бляшкой регистрируется ускорение кровотока до 314 см/с.
Диагноз: Атеросклероз брюшной аорты, почечных артерий. Вторичная вазоренальная артериальная гипертензия. Риск IV.
Пациент был направлен к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном лечении. От предложенной баллонной ангиопластики отказался, назначенные препараты группы статинов и гипотензивные принимал нерегулярно.
Через год при триплексном сканировании сонных артерий обнаружено увеличение комплекса интима-медиа до 1,1 мм, нарушена дифференцировка на слои. Пиковая систолическая скорость пристеночного кровотока 76,5 см/с, центрального кровотока - 98,4 см/с, соотношение Vст/Vц 0,77, стенозов не выявлено.
Диагноз через год: Атеросклероз аорты, сонных артерий, почечных артерий. Вторичная вазоренальная артериальная гипертензия. Риск IV.
Пример 5.
Больная К-ва, 41 года (история болезни 1869) была госпитализирована в отделение экстренной хирургии Областной клинической больницы им. Н.Н.Бурденко г.Пензы с жалобами на острые боли в правом верхнем квадранте живота, в эпигастрии.
Из данных объективного осмотра: АД 120/80 мм рт.ст., ЧСС 89 ударов в минуту, тоны сердца ясные, ритм правильный. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот болезненный в правом подреберье, точках желчного пузыря, положительный симптом Мерфи.
Ультразвуковое исследование брюшной полости. Конкременты желчного пузыря. Признаки острого холецистита.
Пациентке была выполнена операция холецистэктомии.
Эхокардиография, дуплексное сканирование артерий нижних конечностей - патологии не выявлено.
Триплексное сканирование сонных артерий. Пиковая систолическая скорость пристеночного кровотока 94,6 см/с, центрального кровотока - 125,8 см/с, соотношение Vст/Vц 0,75. Комплекс интима-медиа 0,8 мм. Стенозов общих сонных артерий не выявлено. В устье левой внутренней сонной артерии по заднемедиальной стенке на протяжении 12 мм визуализировалась полуконцентрическая, неоднородная, с преобладанием гиперэхогенного компонента, с ровной поверхностью атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 38%. Гемодинамического сдвига в области стеноза не регистрировалось, скоростные и спектральные характеристики без особенностей.
Биохимический анализ крови. Общий холестерин 6,2 ммоль/л.
Диагноз: Острый холецистит. Холецистэктомия. Атеросклероз сонных артерий. Стеноз левой внутренней сонной артерии 38%.
При выписке помимо рекомендаций по основному заболеванию больной был рекомендован прием препаратов группы статинов и триплексное сканирование сонных артерий в динамике 1 раз в год.
Назначенные препараты больная не принимала. Через 10 месяцев зарегистрировано транзиторное нарушение мозгового кровообращения, подтвержденное невропатологом. При триплексном сканировании сонных артерий выявлено: пиковая систолическая скорость пристеночного кровотока 64,5 см/с, центрального кровотока - 87,5 см/с, соотношение Vст/Vц 0,73. Комплекс интима-медиа 1,0 мм. Стенозов общих сонных артерий не выявлено. В устье левой внутренней сонной артерии по заднемедиальной стенке на протяжении 12 мм визуализировалась полуконцентрическая, неоднородная, с неровной, изъязвленной поверхностью атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 59%. Над бляшкой регистрировалось ускорение кровотока в 2 раза по сравнению с престенотическим участком.
Диагноз: Атеросклероз сонных артерий. Стеноз левой внутренней сонной артерии 59%. Нестабильная бляшка.
Пациентка направлена к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном лечении.
По заявляемой методике обследовано 110 пациентов (средний возраст 51,3±8,4 года). Данные исследования представлены в таблице 2. Степень артериальной гипертензии приведена по классификации ВОЗ от 1999 г., функциональный класс сердечной недостаточности и стенокардии - по классификации Нью-Йоркской Кардиологической Ассоциации (NYHA).
Анализ полученных данных показал, что группы больных, сходные по возрасту, полу и параметрам центральной гемодинамики, но разные по величине соотношения Vст/Vц, имеют важное отличие - приверженность к атеросклерозу.
Таким образом, очевидно, что применение заявляемого способа в клинической практике позволит с высокой эффективностью проводить раннюю диагностику атеросклероза, что поможет выявить группу пациентов, нуждающихся в лечении или профилактике. Способ является доступным для освоения, безопасным, достаточно простым, может использоваться в медицинских учреждениях, оснащенных ультразвуковыми аппаратами с импульсно-волновым доплеровским режимом. Внедрение заявляемого способа в практическую медицину обеспечит рациональную тактику ведения больных с атеросклерозом, что приведет к снижению летальности и выхода на инвалидность.
| Таблица 2 | ||
| Характеристика обследованных больных | ||
| Показатель | Vст/Vц | |
| Более 0,9 | Менее 0,89 | |
| Число пациентов | 50 | 60 |
| Возраст, лет | 47,2±8,76 | 50,1±7,74 |
| Соотношение мужчины/женщины | 29/21 | 32/28 |
| Курящие, чел. | 9 | 24 |
| Атеросклеротическое поражение сонных артерий, чел. | 0 | 22 |
| Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей, чел. | 0 | 18 |
| Атеросклеротическое поражение ветвей брюшной аорты, чел. | 0 | 2 |
| Атеросклеротическое поражение коронарных артерий, чел. | 0 | 28 |
| Стенокардия, ФК | 0,02±0,001 | 2,8±1,2* |
| Артериальная гипертензия, степень | 0,1±0,002 | 1,7±0,8* |
| ХСП, ФК | 1,58±0,8 | 2,5±0,63* |
| Холестерин сыворотки крови, ммоль/л | 4,2±0,4 | 5,7±0,8* |
| Фракция выброса левого желудочка, % | 56,8±10,5 | 50,8±12,8 |
| Ударный объем левого желудочка, мл | 73,2±22,4 | 72,1±20,5 |
| Примечание: * - р<0,05. |
Библиографические данные
Blann A.D. Endothelial cell activation, injury, damage and dysfunction: separate entities or mutual terms? Blood Coagul. Fibrinolysis. 2000. Vol.11, №7. P.623-630.
Color-Duplex Sonography. (Ed. by K.-J.Wolf, F.Fobbe). Georg Thieme Verlag. 1999.20-140.
Danchin N. Is myocardial revascularisation for tight coronary stenoses always necessary? Lancet. 1993. Vol.342. P.224-225.
Fuster V., Lewis A. Conner memorial lecture: Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation. 1994. Vol.90. P.2126-2146.
Goar F., Pinto F., Alderman E. et al. Detection of coronary atherosclerosis in young adult hearts with intravascular ultrasound. Circulation. 1992. Vol.86. P.756-763.
Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction. J. Clin. Invest. 1997. Vol.19. P.23-27.
Lip G.Y.H. Blann A.D., The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications. Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. Vol.9. P.297-306.
Luscher T.F., Tschudi M.R., Wenzel R.R., Noll G. Endotheliale dysfunction und stickstoffmonoxid (NO; Nitric Oxide). Internist. 1997. Vol.38. P.411-419.
Orekhov A.N., Karpova I.I., Tertov V.V. et al. Cellular composition of atherosclerotic and uninvolved human aortic subendothelial intima: light microscopic study of dissociated aortic cells. Am J Pathol. 1984. 115. 17-24.
Polak J.F. Peripheral vascular sonography. Baltimore, USA, Williams and Wilkins. 1992. 364 p.
Sorensen KB, Kristensen IB, Celermajer DS. Atherosclerosis in the human brachial artery. J Am Coil Cardiol. 1997. Feb. 29(2). P.318-22.
Алешкевич В.А., Деденко Л.Г., Караваев В.А. Механика сплошных сред. Лекции. Издательство физического факультета МГУ. 1998. 124 с.
Верещагин Н.В., Суслина З.А., Варакина Ю.Я. и др. Профилактика нарушений мозгового кровообращения (Пособие для врачей). М.: НИИ неврологии РАМН. 2003. 28 с.
Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт»). 2003. 8. 4-9.
Демин В.В., Зеленин В.В., Желудков А.Н. и др. Внутрисосудистое ультразвуковое сканирование при интервенционных вмешательствах на коронарных артериях: оптимальное применение и критерии оценки. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2003. N 1. С.66-72.
Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Врублевский А.В. и др. Современные методы диагностики коронарного атеросклероза. Бюллетень СО РАМН, 2006. 2 (120). С.105-117.
Комиссаренко И.А., Михеева О.М. Принципы терапии артериальной гипертонии у пациентов старших возрастных групп.Consilium medicum. 2004. Том 06. N12. C.23-25.
Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время. 2003. 324 с.
Орлова Я.А., Кулеев Б.Д., Рогоза А.Н. и др. Влияние комбинированной терапии ингибитором АПФ эналаприлом и тиазидоподобным диуретиком хлорталидоном на функциональное состояние магистральных артерий у амбулаторных больных с артериальной гипертонией. Артериальная гипертензия. 2004. Т 10. №4. С.202.
Пигаревский Н.П. Иммунореактивность и атеросклероз. Л., 1986. С.152-174.
Покровский В.И. Мозг: теоретические и клинические аспекты. М.: Медицина. 2003. 256 с.
Спиридонов А.А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., Пирцхалаишвили З.К. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна. М., НЦССХ им. А.М.Бакулева РАМН. 2000. 266 с.
Федин А.И., Суслина З.А., Румянцева С.А. и др. Иммуномодулятор циклоферон в профилактике вторичных гнойно-септических осложнений при инсульте. М., 2004. 24 с.
Широков Е.А., Симоненко В.Б. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта. Клиническая медицина. 2001. 8. 4-7.
Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт - заболеваемость и смертность. Журн. невропатол. и психиатр. 1979. 4. 427-432.
Шмырев В.И. с соавт. Нейровизуализационная диагностика и особенности лечения геморрагического инсульта. Журн. неврол. и психиатр. 2001. 1. 27-31.
Способ диагностики ранних стадий атеросклероза, включающий ультразвуковое исследование, отличающийся тем, что проводят импульсно-волновое доплеровское сканирование общей сонной артерии на расстоянии 1 см проксимальнее ее бифуркации, определяют пиковые систолические скорости кровотока непосредственно у стенки (Vст) и в центре сосуда (Vц), рассчитывают отношение Vст/Vц, при значении которого менее 0,89 диагностируют атеросклероз.
