Способ коррекции постстрессорных нарушений функции миокарда

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиологии и патологической физиологии, и касается коррекции постстрессорных нарушений функции миокарда. Для этого лабораторным животным моделируют травматический стресс и вводят внутрибрюшинно граноцит в дозе 8,4 МЕ/кг веса непосредственно после травмы и в течение трех дней ежедневно. Способ обеспечивает эффективную коррекцию постстрессорных нарушений функции миокарда у лабораторных животных в специфических условиях эксперимента.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и патологической физиологии.

Стрессорные нарушения миокарда довольно часто встречаются в клинической практике, а их диагностика и коррекция нередко представляет собой сложную проблему. Для коррекции нарушений функции миокарда используют метаболические препараты различных групп (панангин, рибоксин, метандростенолон). Однако организм обладает определенной инерционностью метаболизма и для его изменений, способных проявиться соответствующими клиническими эффектами, обычно требуется довольно длительное время, превышающее, как правило, три недели и чаще всего достигающее шесть и более недель. При этом следует отметить, что эффективность данных препаратов не достаточно высока из-за часто низкой проницаемости препаратов через биологические мембраны, быстрого разрушения и выведения из организма, неспецифичности воздействия (Машковский М.Д., 1997).

Наиболее близким к предлагаемому способу является способ лечения повреждений миокарда путем введения стволовых клеток (Беленков Ю.Н. и соавт., 2003; Janssens S et al., 2006). Однако такой подход сопряжен с рядом проблем. Так, интракоронарный путь введения стволовых клеток и, особенно, интрамиокардиальный, при котором необходима торакотомия, являются крайне инвазивными, требуют наличия специального оборудования, инструментов, опыта персонала и связаны с высокой степенью риска осложнений. Кроме того, окончательно не решена проблема иммунологической безопасности трансплантируемых клеток.

Целью заявляемого способа является повышение эффективности лечения повреждений миокарда и, в частности, постстрессорной миокардиодистрофии, что достигается путем применения в качестве средства для коррекции нарушений функции миокарда гранулоцитарного колонестимулирующего фактора (Г-КСФ).

Предлагаемый способ реализуется в эксперименте. Экспериментальным животным (крыса) моделировали травматический стресс (травматический перелом обеих бедренных костей под легким рауш-наркозом).

В контрольной группе у животных, не получавших препарат, через 3-5 суток после травмы в миокарде гистологически выявляются структурные нарушения реактивного характера в виде дистрофии миокарда.

Животным основной группы сразу после травмы и ежедневно в течение трех дней внутрибрюшинно вводится Г-КСФ (граноцит в дозе 1,68 ME). В результате этого у животных дистрофические изменения в кардиомиоцитах отсутствуют или носят мелкоочаговый характер.

Пример 1. Крыса №75, самец породы Вистар массой 200 г. 19.04.07 г., воспроизведена обширная скелетная травма - перелом обеих бедренных костей под легким эфирным рауш-наркозом. Сразу после травмы и ежедневно в течение трех суток введено внутрибрюшинно по 0,2 мл стерильного физиологического раствора. Через 10 суток при гистологическом исследование сердца обнаружен умеренный отек субэндотелиального и мышечно-эластического слоев эндокарда. В миокарде полнокровие венул, умеренный интерстициальный отек и очаговые дистрофические изменения в кардиомиоцитах. При окраске по Ван-Гизону - мелкоочаговый интерстициальный склероз.

Пример 2. Крыса №81, самец породы Вистар массой 200 г. 19.04.07 г., воспроизведена обширная скелетная травма - перелом обеих бедренных костей под легким эфирным рауш-наркозом. Сразу после травмы и ежедневно в течение трех суток введен внутрибрюшинно препарат граноцит 1,68 ME, разведенный стерильным физиологическим раствором до 0,2 мл. Через 10 суток при гистологическом исследовании сердца в эндокарде обнаружен слабо выраженный отек, равномерное кровенаполнение сосудов, дистрофические изменения в кардиомиоцитах отсутствуют.

Таким образом, предлагаемый способ прост в применении, малоинвазивен и позволяет добиться морфологически верифицированной коррекции нарушений в миокарде в короткие сроки, что является показателями эффективности такого подхода.

Способ коррекции нарушений функции миокарда у экспериментальных животных путем введения лекарственного препарата, отличающийся тем, что в качестве препарата вводят внутрибрюшинно Г-КСФ (граноцит) в дозе 8,4 МЕ/кг (65,75 мкг/кг) веса непосредственно после травмы и в течение трех дней ежедневно.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиологии и фармакологии. .

Изобретение относится к медицине и касается фармацевтической композиции, подходящей для парентерального введения, содержащей пептид N -( -L-глутамил)-L-лизин общей формулы: H-Lys(H-Glu-OH)-OH, стимулирующий ангиогенез, которая может быть использована как лекарственное средство для коррекции нарушений ангиогенеза.
Изобретение относится к медицине, а именно к нефрологии, и может быть использовано для профилактики и лечения кардиоваскулярных осложнений у больных с хронической болезнью почек, находящихся на гемодиализе ГД.

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается матричной таблетки с основой для пролонгированного высвобождения триметазидина или его фармацевтически приемлемой соли (предпочтительно, триметазидина дигидрохлорида), обладающей мембраностабилизирующей, цитопротекторной, антигипоксантной и антиоксидантной активностью, содержащей в качестве матрицеобразующего компонента комбинацию гидроксипропилцеллюлозы и коповидона при их количественном соотношении 20,0-24,7 мас.% и 1,3-8,0 мас.%, к способу ее получения, к способу лечения или профилактики состояний, при которых необходимо введение антиоксидантов, антигипоксантов, цитопротекторов и мембраностабилизаторов.

Изобретение относится к таблетке, содержащей флувастатин, в которой разрыхлитель представлен кармеллозой кальция. .

Изобретение относится к способу модулирования CRTh2-рецепторной активности с использованием соединений формулы (I) или их фармацевтически приемлемых солей, где W представляет собой О, S(O)n (где n равен 0, 1 или 2), NR15, CR1OR 2 или CR1R2; X представляет собой водород, галоген или C1-6алкил, который может быть замещен одним или более чем одним атомом галогена; Y представляет собой водород, галоген; Z представляет собой фенил, пиридил, пиримидил или хинолил, возможно замещенный одним или более чем одним заместителем, независимо выбранным из галогена, CN, нитро, SO2R9, SO2NR10R 11, CONR10R11, NHSO2R или C1-3алкила, замещенного одним или более чем одним атомом галогена; R1 и R2 независимо представляют собой атом водород или C1-6алкильную группу; R 9 представляет собойC1-6алкил; R10 и R11 независимо представляют собой водород или C1-6алкил, R15 представляет собой атом водорода или C1-С6-алкил.

Изобретение относится к способу выделения биологически активного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF). .
Изобретение относится к медицине и биохимии и касается композиции для стабилизации белковых активных ингредиентов в фармацевтических препаратах, содержащей следующие два компонента: а) поверхностно-активное вещество, предпочтительно неионный детергент (тензид), и б) смесь четырех аминокислот: глутаминовой кислоты (Glu), глутамина (Gln), аспарагиновой кислоты (Asp) и аспарагина (Asn).

Изобретение относится к области медицины и касается способов лечения неврологических состояний с применением введения гематопоэтических факторов роста. .

Изобретение относится к созданию средства для лечения или профилактики астмы или хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ). .
Изобретение относится к области ветеринарии, конкретно к применению иммуностимуляторов, и может быть использовано для коррекции биологической активности молока у лактирующих животных.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к получению новых пептидов, и может быть использовано в лечении и профилактике цитокинзависимых нарушений.

Изобретение относится к полипептидам, которые включают в себя более чем два лиганд-связывающих домена цитокина, где указанные домены соединены гибким линкером, который, возможно, включает в себя сайт протеолитического расщепления.

Изобретение относится к медицине, профилактике, лечению, в частности, рака и включает способ и набор. .
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения воспалительной формы рака молочной железы
Наверх