Способ лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, и может быть использовано для лечения больных с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом средне-тяжелой и тяжелой форм. Для этого проводят традиционную базисную терапию и с первого дня заболевания дополнительно вводят внутривенно капельно препарат эмоксипин. С 6-х суток терапии 1% эмоксипин вводят внутримышечно по 5,0 мл 2 раза в сутки в течение 10 дней. Способ обеспечивает сокращение сроков лечения, в том числе за счет улучшения азотовыделительной функции почек, уменьшения эндотоксикоза, улучшения оксидативных реакций и иммуномодуляции. 7 табл.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к лечению инфекционных болезней, и может быть использовано в терапии больных с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) среднетяжелой и тяжелой форм.

Известно, что инфекционный процесс при ГЛПС сопровождается развитием оксидантного стресса и истощением системы антиоксидантной защиты, объективные критерии которых сохраняются к периоду ранней реконвалесценции, что обосновывает применение лекарственных средств с антиоксидантным механизмом действия (Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Интоксикационный синдром у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. // Инфекционные болезни. - 2008. - Т. 6, №1. - С.41-46).

Доказана эффективность эмоксипина в лечении ГЛПС среднетяжелого течения (Павелкина В.Ф., Ласеева М.Г., Амплеева Н.П. Результаты изучения эффективности эмоксипина при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. // Iнфекцii в практицi клiнiциста. Антибактерi та антивiрусна терапiя на догоспiтальному та госпiтальному етапах: Матерiали науково-практичноi конференцii з мiжнародною участю. - Харкiв, 2008. - С.32-33). Дополнительно к базисному лечению больные получали эмоксипин коротким курсом - внутривенно капельно 1% - 15,0 мл в 200 мл 0, 9% раствора хлорида натрия, 1 раз в сутки в течение 5 дней (ежедневно).

Недостатком известного способа является следующее: эмоксипин в указанной дозе оказывал определенный дезинтоксикационный и антиоксидантный эффект, однако многие объективные показатели интоксикационного синдрома оставались повышенными к периоду ранней реконвалесценции, что свидетельствует о сохранении патологического процесса и возможном развитии осложнений, что указывает на недостаточный курс лечения и продолжение коррекции вышеуказанных процессов.

Технический результат заключается в повышении эффективности лечения больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом среднетяжелой и тяжелой форм за счет оказания положительного влияния на течение заболевания (сокращение периодов болезни), улучшения азотовыделительной функции почек, показателей эндотоксикоза, оксидативных реакций, стимуляции факторов антиоксидантной защиты и функционального состояния альбумина.

Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом, включающем базисную терапию с первого дня заболевания и введение внутривенно капельно препарата эмоксипина, дополнительно на 6 сутки вводят эмоксипин внутримышечно 1% - 5,0 мл, 2 раза в сутки в течение последующих 10 дней.

Способ осуществляют следующим образом. Больным ГЛПС среднетяжелой и тяжелой форм заболевания с первого дня поступления больных в стационар на фоне базисной терапии ежедневно 1 раз в сутки внутривенно капельно вводят 15 мл 1% раствора эмоксипина в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5 дней. Затем эмоксипин вводят внутримышечно 1% - 5,0 мл, 2 раза в сутки, в течение 10 дней (ежедневно). Общий курс лечения составляет 15 дней.

Для оценки эффективности терапии больные были разделены на 2 группы. Первая группа - 50 пациентов (35 со среднетяжелым и 15 с тяжелым течением ГЛПС) получала базисную терапию и составила группу сравнения. Второй (основной) группе из 30 пациентов (20 со среднетяжелым и 10 с тяжелым течением ГЛПС) дополнительно к базисному лечению назначали антиоксидантный препарат эмоксипин общим курсом 15 дней. Для контроля проводимых лабораторных показателей исследовали группу практически здоровых лиц (30 человек).

Базисная терапия:

Так как все больные поступали в стационар на 4-5 день болезни, в конце лихорадочного периода, этиотропная терапия не назначалась.

Патогенетическая терапия заключалась в следующем: в олигурический период (с момента поступления) пациенты со среднетяжелым течением получали внутривенно капельно 200 - 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия с 5,0 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200-400 мл 5% раствора глюкозы с 5 мл 2,4% раствора эуфиллина, лазикс 20-40 мг, диазолин по 100 мг 3 раза в сутки, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки; пациенты с тяжелым течением дополнительно получали преднизолон внутривенно по 60 мг. Симптоматическая терапия представлена жаропонижающими средствами - парацетамол 200 - 400 мг при повышении температуры тела выше 38,5°С, при отсутствии эффекта внутримышечно вводили литическую смесь - 2 мл 50% раствора анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола, спазмолитиками - 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида внутримышечно, 2 раза в день, при рвоте внутримышечно назначался церукал по 2 мл, внутрь 0,25% раствор новокаина по 1 столовой ложке 3 раза в день. С целью предупреждения бактериальных осложнений внутримышечно назначался ампициллин по 1000 мг 4 раза в день.

В полиурический период отменяли мочегонные средства и назначали внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия, комплексных солевых растворов - «Трисоль», «Хлосоль».

В качестве критериев оценки эффективности антиоксидантной терапии были определены следующие показатели:

1) клинические - длительность лихорадки, слабости, олигурии, полиурии;

2) биохимические - уровень мочевины, креатинина;

3) динамика показателей эндотоксикоза - молекул средней массы (МСМ при λ 254 и 280 нм), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), функционального состояния альбумина - общая и эффективная концентрация альбумина (ОКА, ЭКА); связывающая способность альбумина (ССА), индекс токсичности (ИТ) по альбумину;

4) динамика показателей оксидативных реакций и антиоксидантной защиты - малонового диальдегида (МДА), каталазы плазмы и эритроцитов.

Предлагаемый способ позволяет сократить продолжительность таких симптомов как лихорадка, слабость, олигурия, полиурия в сравнении с группой больных, получавших только общепринятую патогенетическую терапию.

При изучении влияния терапии эмоксипином на клиническое течение у больных со среднетяжелой формой ГЛПС отмечено, что длительность лихорадки в обеих группах была разной. Так, в группе сравнения она составила 6,13±0,74 дня, а в основной - 4,20±0,43 дня (р<0,05); длительность сохранения общей слабости составила 23,10±1,30 дня при базисной терапии и 18,70±1,50 дня при дополнительном применении эмоксипина (р<0,05). Продолжительность олигурического периода так же изменялась под влиянием эмоксипина, в группе сравнения составив 5,10±0,67 дня, а в основной - 3,40±0,43 дня (р<0,05). Полиурический период был значительно короче в основной группе, чем в группе сравнения - 3,20±0,50 и 4,80±0,58 дней соответственно (табл.1).

У пациентов с тяжелым течением ГЛПС длительность лихорадки сокращалась с 9,78±0,65 дней в группе сравнения до 7,90±0,53 дней в основной (р<0,05), общей слабости - соответственно с 26,80±1,10 дней до 23,10±1,25 дней (р<0,05), олигурии - с 7,99±0,77 дней до 6,00±0,47 дней (р<0,05), полиурии - с 7,90±1,10 до 5,04±0,63 дней (табл.1).

При применении в комплексной терапии больных ГЛПС эмоксипина наблюдалась положительная динамика лабораторных показателей азотовыделительной функции почек (мочевины и креатинина) по сравнению с больными, не получавшими эмоксипин. К периоду ранней реконвалесценции значения этих показателей достоверно отличались в исследуемых группах и были ниже в группе с назначением эмоксипина (табл.2, 3).

При анализе показателей эндотоксикоза к периоду ранней реконвалесценции выявлен антиоксидантный и дезинтоксикационный эффект эмоксипина у пациентов со среднетяжелым течением ГЛПС. Установлено, что при дополнительном применении эмоксипина в комплексной терапии ГЛПС к периоду ранней реконвалесценции происходит нормализация содержания молекул средней массы (МСМ254 и МСМ280), малонового диальдегида, снижение циркулирующих иммунных комплексов по сравнению с группой, получающей только базисную терапию. При исследовании влияния эмоксипина на показатели антиоксидантной защиты у больных со среднетяжелым течением ГЛПС было выявлена нормализация уровня каталазы плазмы и эритроцитов (табл.4).

При тяжелом течении ГЛПС дополнительно примененный к базисной терапии эмоксипин способствовал нормализации МСМ254, МДА, снижению МСМ280, ЦИК, повышению антиоксидантного потенциала (КП, КЭ) (табл.5).

При исследовании влияния эмоксипина на показатели альбуминовых тестов у больных со среднетяжелым течением ГЛПС была выявлена нормализация показателей функциональных свойств альбумина (ОКА, ЭКА, ССА, ИТ) в основной группе к периоду ранней реконвалесценции (табл.6).

При тяжелом течении ГЛПС дополнительно примененный к базисной терапии эмоксипин способствовал улучшению показателей функциональных свойств альбумина - ОКА, которая не отличалась от уровня здоровых лиц, нормализации ЭКА, повышению ССА, снижению ИТ по альбумину (табл.7).

Клинический пример, иллюстрирующий полученные результаты в группе больных со среднетяжелым течением ГЛПС.

Больной П., 43 года, находился в отделении №7 МУЗ «ГИКБ» г.Саранска с 6.11.07 г. по 23.11.07 г. с диагнозом: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, средней степени тяжести. Диагноз подтвержден серологическим методом, в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с антигеном вируса ГЛПС от 12.11.07 г. (10-й день болезни) обнаружены антитела в титре 1:256 от 19.11.07 г.(17-й день болезни) в титре 1:1024. Поступил в стационар на 4-й день болезни с жалобами на слабость, повышение температуры тела до 39°С с ознобом, сухость во рту, головную боль, боль при движении глаз. Заболел остро, 3.11.07 г., когда повысилась температура тела до 39°С, в последующие дни сохранявшаяся на высоком уровне, периодически возникала головная боль, на 3-й день болезни появились боли в пояснице. На 4-й день болезни обратился к участковому терапевту, направлен в МУЗ «ГИКБ» с диагнозом «Острая респираторная вирусная инфекция».

Эпидемиологический анамнез: работает в ОАО «Саранский завод автосамосвалов», где есть мыши.

При поступлении в стационар состояние пациента средней степени тяжести, продолжает лихорадить, температура тела 38,1°С, боль в пояснице, нарушение зрения в виде тумана перед глазами. Выражена инъекция сосудов склер, умеренная гиперемия задней стенки глотки, единичные петехильные элементы на мягком небе. Пульс 100 ударов в минуту, артериальное давление - 130 и 80 мм рт.ст. Язык сухой, слегка обложен белым налетом. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области, боковых отделах. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Поколачивание по поясничной области слегка болезненное с обеих сторон.

Больному назначался дополнительно к базисной терапии 1% раствор эмоксипина 15 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5 дней. Затем эмоксипин вводился внутримышечно 1% - 5,0 мл, 2 раза в сутки, в течение 10 дней (ежедневно). Общий курс лечения составил 15 дней.

На фоне проводимой терапии лихорадка снизилась на 2-й день лечения, олигурия до 750 мл держалась в течение 3-х дней, боли в пояснице - 3 дня, полиурия до 3,5 литров в сутки - 4 дня, общая слабость - 17 дней. Дальнейшее течение было гладким, осложнений не наблюдалось и больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

Лабораторные данные - в день поступления и через 15 дней лечения:

6.11.07 г.: Общий анализ крови: гемоглобин - 136 г/л, лейкоциты - 10,5×109/л, СОЭ - 36 мм/ч. Общий анализ мочи: белок - 756 мг/л, удельный вес -1009, лейкоциты - 3-4 в поле зрения, эритроциты - 4-6 в поле зрения.

22.11.07 г.: Общий анализ крови: гемоглобин - 145 г/л, лейкоциты - 6,1×109/л, СОЭ - 11 мм/ч. Общий анализ мочи: белок - нет, удельный вес - 1004, лейкоциты - 1-2 в поле зрения, эритроциты - 0-1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови:

6.11.07 г.: Мочевина - 12,4 ммоль/л, креатинин - 173 мкмоль/л, АлТ - 0,83 ммоль/(л·ч), АсТ-0,41 ммоль/(л·ч), билирубин общий - 8,5 мкмоль/л.

22.11.07 г.: Мочевина - 6 ммоль/л, креатинин - 101 мкмоль/л, АлТ - 0,73 ммоль/(л·ч), АсТ - 0,49 ммоль/(л·ч), билирубин общий - 8,08 мкмоль/л.

Показатели эндотоксикоза:

6.11.07 г.: МСМ254 - 0,432 у.е., МСМ280 - 0,397 у.е., ЦИК мелкие - 130 у.е.

22.11.07 г.: МСМ254 - 0,232 у.е., МСМ280 - 0,265 у.е., ЦИК мелкие - 85 у.е.

Альбуминовые тесты.

6.11.07 г.: ОКА - 39 г/л, ЭКА - 35 г/л, ССА - 89,74%, ИТ - 0,12.

22.11.07 г.: ОКА - 46 г/л, ЭКА - 44,5 г/л, ССА - 96,73%, ИТ - 0,03.

Показатели оксидативных реакций и антиоксидантной защиты:

6.11.07 г.: МДА - 6,89 мкмоль/л, каталаза плазмы - 2,63 мккат/л, каталаза эритроцитов - 2,19 мккат/л.

22.11.07 г.: МДА - 2,88 мкмоль/л, каталаза плазмы - 4,95 мккат/л, каталаза эритроцитов -4,12 мккат/л.

Клинический пример, иллюстрирующий полученные результаты в группе, больных с тяжелым течением ГЛПС.

Больная Е., 50 лет, находился на лечении в 7-м отделении МУЗ «ГИКБ» с 30.10.07 г.по 19.11.07 г.Клинический диагноз: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжелое течение. Инфекционно-токсический шок I ст. Диагноз подтвержден серологическим методом - нарастание титра антител к вирусу ГЛПС в РНИФ в парных сыворотках (1:64-1:256).

Пациентка поступила в стационар на 4-й день болезни с жалобами на выраженную слабость, головную боль, боли в животе и пояснице, нарушение зрения, сухость во рту, уменьшение количества мочи. Из анамнеза: заболела остро, повысилась температура тела до 40°С с ознобом, появилась головная боль, к вечеру повторная рвота. На третий день болезни присоединились боль в пояснице, отметила ухудшение зрения, уменьшение количества мочи. Дома принимала жаропонижающие средства, за медицинской помощью не обращалась. 30.10.07 г. обратилась в поликлинику, направлена в стационар с диагнозом «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом», госпитализирована.

Эпидемиологический анамнез: В середине октября выезжала в сельскую местность, где убиралась в погребе.

При объективном осмотре в момент поступления больной в стационар состояние тяжелое, температура 39,2°С, больная вялая. Лицо, шея, верхняя половина туловища гиперемированы, лицо одутловатое. Склеры инъецированы, единичные мелкие кровоизлияния, геморрагическая энантема на слизистой твердого неба. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, ЧСС 120 уд/мин, АД 100 и 80 мм. рт. ст. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный боковых отделов, в эпигастральной области. Симптом поколачивания по поясничной области положительный с обеих сторон. Диурез 650 мл/сут.

Больной назначался дополнительно к базисной терапии 1% раствор эмоксипина 15 мл в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5 дней. Затем эмоксипин вводится внутримышечно 1% - 5,0 мл, 2 раза в сутки, в течение 10 дней (ежедневно). Общий курс лечения составил 15 дней.

На 5-й день болезни (31.10.07 г.) состояние больной оставалось тяжелым, сохранялась температура до 38,7°С, сухость во рту, боли в поясничной области и животе, уменьшение мочи (менее 500 мл). На следующий день температура снизилась до 37,5°С, отмечалось уменьшение суточного диуреза до 370 мл, общее состояние ухудшилось, констатирован инфекционно-токсический шок I ст., больная переведена в реанимационное отделение. Со 2 ноября наступила нормализация температуры. Постепенно уменьшались проявления интоксикации и болевого синдрома. Общая слабость сохранялась 23 дня. Олигурия продолжалась 6 дней, с 3.11.07 г.диурез начал увеличиваться до 850 мл и достиг 3,5 л за двое суток, период полиурии сохранялся 5 дней. Период ранней реконвалесценции протекал нормально, без осложнений, большая выписана в удовлетворительном состоянии.

Лабораторные данные - в день поступления и через 15 дней лечения:

30.10.07 г.: Общий анализ крови: гемоглобин - 135 г/л, лейкоциты -13,0×109/л, СОЭ - 31 мм/ч. Общий анализ мочи: белок - 1792 мг/л, удельный вес - 1010, лейкоциты - 5-6 в поле зрения, эритроциты - 3-4 в поле зрения.

15.11.07 г.: Общий анализ крови: гемоглобин - 154 г/л, лейкоциты 7,5×109/л, СОЭ -19 мм/ч. Общий анализ мочи: белок - 36 мг/л, удельный вес - 1002, лейкоциты - 1 - 2 в поле зрения, эритроциты - 0-1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови:

30.10.07 г.: Мочевина - 20,4 ммоль/л, креатинин - 385 мкмоль/л, АлТ - 0,85 ммоль/(л·ч), АсТ - 0,83 ммоль/(л·ч), билирубин общий - 8,1 мкмоль/л.

15.11.07 г.: Мочевина - 6,3 ммоль/л, креатинин - 120,0 мкмол/л, АлТ - 0,25 ммоль/(л·ч), АсТ - 0,42 ммоль/(л·ч), билирубин общий 5,4 - мкмоль/л.

Показатели эндотоксикоза:

30.10.07 г.: МСМ254 - 0,532 у.е., МСМ280 - 0,708 у.е., ЦИК мелкие - 200 у.е.

15.11.07 г.: МСМ254- 0,262 у.е., МСМ280- 0,325 у.е., ЦИК мелкие - 105,0 у.е.

Альбуминовые тесты.

30.10.07 г.: ОКА - 34 г/л, ЭКА - 28 г/л, ССА - 82,35%, ИТ - 0,21.

15.11.07 г.: ОКА - 42 г/л, ЭКА - 40 г/л, ССА - 95,24%, ИТ - 0,05.

Показатели оксидативных реакций и антиоксидантной защиты:

30.10.07 г.: МДА - 10,86 мкмоль/л, каталаза плазмы - 1,3 мккат/л, каталаза эритроцитов - 1,4 мккат/л.

15.11.07 г.: МДА - 3,17 мкмоль/л, каталаза плазмы - 3,99 мккат/л, каталаза эритроцитов - 3,5 мккат/л.

Включение дополнительно эмоксипина в течение 10 дней внутримышечно оказало положительное влияние на клиническое течение заболевания, показатели эндотоксикоза, оксидантно-антиоксидантного статуса и функционального состояния альбумина.

Таким образом, использование в ранние сроки эмоксипина в комплексной терапии больных среднетяжелой и тяжелой формой ГЛПС по предлагаемой методике значимо сокращает продолжительность интоксикационного синдрома и оказывает нормализующее влияние на показатели эндотоксикоза, оксидативных реакций, антиоксидантной защиты и функциональных свойств альбумина.

Таблица 1
Длительность отдельных клинических проявлений у больных ГЛПС на фоне различных методов терапии
Показатель (дни) Основная группа n=35 Группа сравнения n=20 Р
Среднетяжелая форма
Лихорадка 4,20±0,43 6,13±0,74 <0,05
Общая слабость 18,70±1,50 23,10±1,30 <0,05
Олигурия 3,40±0,43 5,10±0,67 <0,05
Полиурия 4,80±0,58 3,20±0,50 <0,05
Тяжелая форма
Основная группа n=15 Группа сравнения n=10
Лихорадка 7,90±0,53 9,78±0,65 <0,05
Общая слабость 23,10±1,25 26,80±1,10 <0,05
Олигурия 6,00±0,47 7,99±0,77 <0,05
Полиурия 5,04±0,63 7,90±1,10 <0,05

Таблица 2
Динамика показателей азотовыделительной функции почек при ГЛПС среднетяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=55)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=35) Основная группа (n=20) P1 Р2 Р3
Мочевина ммоль/л 5,18±0,42 7,60±0,41 5,76±0,53 <0,001 <0,05 р>0,05
Креатинин мкмоль/л 52,00±10, 00 130,70±4,07 97,50±7,12 <0,001 <0,001 р<0,01
Примечание: Здесь и в табл.2-7: p1- достоверность различий между группой сравнения и здоровыми; р2 - достоверность различий между основной и группой сравнения; р3 - достоверность различий между основной группой и донорами.

Таблица 3
Динамика показателей азотовыделительной функции почек при ГЛПС тяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=25)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=15) Основная группа (n=10) P1 Р2 Р3
Мочевина ммоль/л 5,18±0,42 8,17±1,24 6,12±0,61 <0,05 >0,05 р>0,05
Креатинин мкмоль/л 52,00±10, 00 151,60±6,8 118,20±4,27 <0,001 <0,01 р<0,001

Таблица 4
Динамика некоторых показателей ЭТ и АОЗ при ГЛПС среднетяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=55)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=35) Основная группа (n=20) P1 Р2 Р3
МСМ254 0,218±0,005 0,288±0,006 0,220±0,010 <0,001 <0,001 р>0,05
MCM280 0,255±0,004 0,348±0,009 0,261±0,017 <0,001 <0,001 р>0,05
ЦИК мелкие 73,10±3,60 105,68±2,27 94,21±4,72 <0,001 <0,05 р<0,01
МДА 2,18±0,02 5,91±0,24 3,07±0,53 <0,001 <0,001 р>0,05
Каталаза плазмы 5,10±0,10 2,69±0,14 4,88±0,10 <0,001 <0,001 р>0,05
Каталаза эритроцитов 4,23±0,16 2,66±0,13 4,12±0,10 <0,001 <0,001 р>0,05

Таблица 5
Динамика некоторых показателей ЭТ и АОЗ при ГЛПС тяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=25)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=15) Основная группа (n=10) P1 Р2 Р3
МСМ254 0,218±0,005 0,404±0,026 0,259±0,027 <0,001 <0,01 р>0,05
МСМ280 0,255±0,004 0,419±0,016 0,326±0,020 <0,001 <0,01 р<0,01
ЦИК мелкие 73,10±3,60 130,50±2,77 103,13±5,71 <0,001 <0,01 р<0,01
МДА 2,18±0,02 6,89±0,26 3,17±0,61 <0,001 <0,001 р>0,05
Каталаза плазмы 5,10±0,10 1,66±0,12 4,30±0,19 <0,001 <0,001 р<0,01
Каталаза эритроцитов 4,23±0,16 1,78±0,15 3,36±0,25 <0,001 <0,001 р<0,05

Таблица 6
Динамика некоторых показателей функционального состояния альбумина при ГЛПС среднетяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=55)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=35) Основная группа (n=20) P1 Р2 Р3
ОКА 45,80±1,02 40,97±1,31 44,71±1,09 <0,05 <0,05 р>0,05
ЭКА 45,15±0,96 37,00±1,31 43,37±0,87 <0,001 <0,001 р>0,05
ССА 98,58±0,23 90,31±0,68 97,00±1,29 <0,001 <0,001 р>0,05
ИТ 0,01±0,002 0,11±0,010 0,03±0,015 <0,001 <0,001 р>0,05

Таблица 7
Динамика некоторых показателей функционального состояния альбумина при ГЛПС тяжелого течения на фоне различных видов терапии (n=25)
Показатели Здоровые (n=30) Группа сравнения (n=15) Основная группа (n=10) P1 Р2 Р3
ОКА 45,80±1,02 37,40±0,82 43,78±0,53 <0,001 <0,001 р>0,05
ЭКА 45,15±0,96 33,20±0,93 41,78±1,37 <0,001 <0,001 р>0,05
ССА 98,58±0,23 88,77±1,38 95,43±0,87 <0,001 <0,01 р<0,01
ИТ 0,01±0,002 0,13±0,020 0,05±0,010 <0,001 <0,01 р<0,01

Способ лечения геморрагической лихорадки с почечным синдромом, включающий базисную терапию и с первого дня заболевания введение внутривенно капельно препарата эмоксипина, отличающийся тем, что дополнительно на 6 сутки вводят эмоксипин внутримышечно 1% - 5,0 мл, 2 раза в сутки в течение последующих 10 дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к триамидам N-фенилфосфорной кислоты общей формулы (I), способу их получения и их использованию в качестве агентов для ингибирования ферментативного гидролиза мочевины где Х представляет собой кислород или серу; R1, R2, R3, R4 выбраны из водорода, C1-C8 алкила, алкокси, фтора, хлора, брома, йода, трифторметила.

Изобретение относится к медицине, урологии, физиотерапии и может быть использовано у больных хроническим пиелонефритом с сопутствующими хроническим простатитом и хроническим циститом.

Изобретение относится к кристаллическому веществу для перорального твердого лекарственного средства, представляющее собой индолиновое соединение (KMD-3213), которое проявляет блокирующее 1-адреналиновые рецепторы действие, является пригодным в качестве терапевтического средства при дизурии и представлено формулой (I).

Изобретение относится к новым производным пиримидина общей формулы (I), которые обладают свойствами антагонистов к аденозиновому рецептору А2 и могут быть эффективными, например, для облегчения дефекации.
Изобретение относится к области медицины. .
Изобретение относится к медицине, а именно к способам комбинированного лечения больных оксалатной нефропатией - лекарственными препаратами и минеральной водой. .
Изобретение относится к медицине, а именно - к урологии, и может быть использовано при лечении мочекаменной болезни. .
Изобретение относится к медицине, в частности к нефрологии, и касается лечения мочекаменной болезни. .

Изобретение относится к соединениям формулы I и их фармацевтически приемлемым солям в качестве ингибиторов фосфатидилинозитол 3-киназы, к способу их получения, а также применению для производства фармацевтического средства, фармацевтической композиции на их основе и способу лечения с их применением.

Изобретение относится к соединениям формулы (I), а также их фармацевтически приемлемым солям, фармацевтической композиции на их основе, обладающим ингибирующей активностью в отношении фосфорилирования протеина Tau, и к способам получения соединений.

Изобретение относится к новым замещенным циклическим соединениям нижеследующей общей формулы I или II или к его фармацевтически приемлемым солям и ко всем его стереоизомерам и оптическим изомерам: где n равно 1, Х и Y представляют собой NH; R1 и R2 независимо представляют собой один из заместителей, выбранных из группы, состоящей из арила; 2-, 3- или 4-пиридила; арила, замещенного одной, двумя или тремя группами, выбранными из С1-С4алкила, нитро, карбоксила, альдегида, алкокси, амино, амидо, карбамида, меркапто, метилтио, этилтио; 2-, 3- или 4-пиридила, замещенного одной, двумя или тремя группами, выбранными из С1-С4 алкила, нитро, карбоксила, альдегида, алкокси, амино, амидо, карбамида, меркапто, метилтио, этилтио; R3 и R 4 независимо представляют собой один из заместителей, выбранных из группы, состоящей из арила; 2-, 3- или 4-пиридила; арила, замещенного одной, двумя или тремя группами, выбранными из С 1-С4алкила, нитро, карбоксила, альдегида, алкокси, амино, амидо, карбамида, меркапто, метилтио, этилтио; 2-, 3- или 4-пиридила, замещенного одной, двумя или тремя группами, выбранными из C1-С4алкила, нитро, карбоксила, альдегида, алкокси, амино, амидо, карбамида, меркапто, метилтио, этилтио.

Изобретение относится к новым нестероидным производным класса синтетических производных, имеющих следующие структуры, или их фармацевтически приемлемым солям: , , , , или которые обладают способностью модулировать андрогенный рецептор, а также изобретение относится к фармацевтическим композициям, содержащим указанные производные, и использованию их для получения нестероидных лекарственных средств для лечения и/или предупреждения состояний или заболеваний, таких как гиперплазия простаты, рак предстательной железы, гирсутизм, тяжелая гормонозависимая алопеция или акне и т.д.

Изобретение относится к области медицины, конкретно к новому химическому соединению - производному 3-гидроксипиридина формулы обладающему противоишемической, церебро-протекторной, нейротропной и липидрегулируемой активностями, а также к твердой и жидкой фармацевтическим композициям на основе этого соединения и применению в производстве лекарственных препаратов для профилактики и лечения сердечно-сосудистых, психических заболеваний, ишемии мозга и ожирения.
Изобретение относится к составам биологически активных добавок (БАД), способствующих снижению веса при ожирении путем регуляции углеводного обмена в организме, замедления всасывания углеводов и снижения аппетита, имитируя действие глюкозы в крови.
Изобретение относится к медицине, а именно - к кардиологии и рефлексотерапии. .

Изобретение относится к новым соединениям формулы (I): в которой Ra и Ra' , одинаковые или разные, обозначают атом водорода или алкил, R1 обозначает атом водорода или алкил, циклоалкил, гетероциклоалкил или арил, R2 обозначает группу формулы -(CH2)x-(CO)y-Y или -(CO) y-(CH2)x-Y, в которой х=0, 1, 2, 3 или 4,.y=0 или 1,.Y обозначает атом водорода или следующую группу: гидроксил, алкил, циклоалкил, алкилоксил, арил, гетероарил или -NR11R12, причем Y не является атомом водорода, когда х=у=0, R11 и R12, одинаковые или разные, обозначают атом водорода или следующую группу: алкил, циклоалкил, алкилоксил или -NR13R14, или R11 и R12 вместе с атомом азота, к которому они присоединены, образуют моно- или бициклическую структуру, содержащую 4-10 звеньев и необязательно содержат дополнительно 1-3 гетероатома и/или 1-3 этиленовые ненасыщенные связи, причем этот цикл необязательно замещен в каком-либо из положений 1-3 группами, выбираемыми из атомов галогена и гидроксильных, алкильных, циклоалкильных и алкилоксигрупп; R13 и R14 , одинаковые или разные, обозначают атом водорода или алкил, R3 обозначает 1-3 группы, одинаковые или разные, находящиеся в любом положении циклической структуры, к которой они присоединены, и выбранные из атомов галогена; R5 обозначает атом водорода, R4 выбирают из групп формул (а), (b), (с), необязательно замещенных арильной группой, описанных ниже: в которых р=0, 1, 2 или 3; m=0, 1 или 2, и либо а) Х обозначает звено -N(R10)-, в котором R10 выбирают из -CO-алкила, -CO-циклоалкила, -CO-гетероциклоалкила, -CO-арила, -CO-гетероарила, - или R10 с атомом азота, с которым он соединен, и с атомом углерода, находящимся в любом положении циклической структуры формулы (а), но не с соседним к указанному атому азота, образует мостик, содержащий 3-5 звеньев, либо b) X обозначает звено -С(R6)(R7)-, где R6 выбирают из атома водорода, атома галогена, группы -(CH2)x-OR8, -(CH 2)x-NR8R9, -(CH2 )x-CO-NR8R9 или -(CH2 )x-NR8-COR9, в которых х=0, 1, 2, 3 или 4, алкила, циклоалкила, гетероциклоалкила, арила, гетероциклоалкила, сконденсированного с арилом, причем алкильные, циклоалкильные или арильные группы необязательно замещенные 1 или несколькими группами, выбирают из групп: R, R', -OR, -NRR', -COR; R7 выбирают из атомов водорода и галогена и следующих групп: алкилы, -OR, -NRR', -NR-CO-R', -NR-COOR', - R8 и R9 выбирают, независимо друг от друга, из атома водорода и следующих групп: алкилы, циклоалкилы, арилы, -CO-алкилы, причем алкилы и арилы необязательно замещены одной или несколькими группами, выбираемыми из групп: R, R', -OR, или R8 и R9 вместе образуют гетероциклоалкил, -R и R' обозначают, независимо друг от друга, атом водорода или алкил, циклоалкил, причем указанные гетероарильные группы представляют собой ароматические группы, включающие от 5 до 10 звеньев и включающие от 1 до 4 гетероатомов, таких как атом азота, кислорода и/или серы; причем указанные гетероциклоалкильные группы представляют собой циклоалкильные группы, включающие от 5 до 6 звеньев и включающие от 1 до 4 гетероатомов, таких как атом азота, кислорода или серы; в виде основания или кислотно-аддитивной соли, а также в виде гидрата или сольвата.

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и касается лечения антидепрессивных состояний
Наверх