Способ прогнозирования течения острого инфаркта миокарда

Изобретение относится к медицине, а именно кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования развития осложнений течения острого инфаркта миокарда. Для осуществления способа исследуют показатели агрегации эритроцитов М₅, М₁₀, которые определяют автоматически с помощью агрегометра эритроцитов типа МА1 для двух интервалов времени - 5 и 10 с, и рассчитывают временной параметр (RT₀), равный отношению степеней агрегации в указанных временных интервалах (М₁₀/М₅), при значении которого больше 2,80 прогнозируют высокую вероятность возникновения осложнений в течение месяца с момента возникновения острого инфаркта миокарда (нарушения сердечного ритма, формирование тромба в полости ЛЖ, аневризмы, повторного инфаркта миокарда). Использование изобретения позволит объективизировать течение острого инфаркта миокарда, выявить группы риска прогрессирования, развития осложнений, а также своевременно и наиболее эффективно провести адекватный комплекс лечебно-профилактических мероприятий. 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине, а именно кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования развития осложнений течения острого инфаркта миокарда.

Известно несколько способов прогнозирования осложнений острого инфаркта миокарда: по уровню гомоцистеина с помощью набора тестов фирмы «Oxis shicldas» (В.А.Люсов, А.Ю.Лебедева, К.В.Михайлова. «Значение гипергомоцистемии для риска неблагоприятных исходов инфаркта миокарда». Четвертая Московская ассамблея «Здоровье столицы», 15.12.2005 г.); по уровню нитрита в сыворотке крови больного (В.Р.Вебер; К.Р.Карибаев; Б.А.Дикалов; И.Е.Айманов. «Способ диагностики ранней постинфарктной стенокардии у больных острым инфарктом миокарда». Патент №2335773 от 25.01.2007). Недостатком первого способа является низкая достоверность прогноза - 66%, второго - большой количественный разброс данных, полученных с помощью разных методов (Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. - М.: ИД Медпрактика, 2004).

В настоящее время придается большое значение изменениям реологии крови при ишемической болезни сердца, поскольку показана роль этих изменений в атерогенезе, тромбогенезе, нарушении кислородонесущих свойств крови, что в совокупности может влиять на развитие, течение и прогноз ИБС (Goodwin J.F. // Brit. Heart J. - 1982. - Vol.48. - P.1-18). При этом заболевании отмечается увеличение вязкости крови, снижение деформируемости и нарушение процессов агрегации эритроцитов (увеличение скорости образования агрегатов и их гидродинамической прочности). Следовательно, микрореологические характеристики эритроцитов, а именно агрегационная активность, могут служить интегральным показателем, определяющим характер и/или степень тяжести патологического процесса (Фирсов Н.Н. Реологические свойства крови и патология сердечно-сосудистой системы. Тромбоз, гемостаз и реология. - 2002; 2(10):26-33).

Существует много физических, полуколичественных методов оценки агрегатообразования и его последствий. В последнее время стали популярны фотометрические и визкозиметрические методы (Schmid-Schonbein Н., Malotta Н., Striesow F. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assessment. Tijdschr NVKC 1990; 15:88-97). Вышеуказанными методами многие авторы определяли коэффициент агрегации эритроцитов, степень агрегации (в милливольтах), время дезагрегации (в секундах), скорость спонтанной агрегации эритроцитов и прочность эритроцитарных агрегатов (Китаева Н.Д., 1991, Моисеев С.И., 1990, Люсов В.А., 1986 и др.), однако не были выявлены показатели, которые позволяли бы прогнозировать течение заболевания.

Технический результат предлагаемого способа заключается в том, что исследуют показатели агрегации M₅, M₁₀ и рассчитывают временной параметр (RT₀), при значении которого больше 2,80 прогнозируют высокую вероятность возникновения осложнений в течение месяца с момента возникновения острого инфаркта миокарда (нарушения сердечного ритма, формирование тромба в полости ЛЖ, аневризмы, повторного инфаркта миокарда).

Оценка агрегации эритроцитов проводилась с помощью автоматического агрегометра эритроцитов типа MA1 (Myrenne, Германия), разработанного на основе метода H. Schmid-Schonbein (Schmid-Schonbein Н., Malotta Н., Striesow F. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assessment. Tijdschr NVKC 1990; 15: 88-97).

Измерения производили после регулировки прибора (оценки собственного светопропускания блока вращающийся конус - неподвижная плоскость). Образец крови подвергался вращению со скоростью сдвига 600 с^-1. После остановки степень агрегации определялась автоматически для двух интервалов времени - 5 с и 10 с (M₅ и M₁₀). Среднее арифметическое трех измерений принимали за показатель степени агрегации.

Для оценки развития процесса агрегации во времени рассчитывали временной параметр агрегации (RT₀), равный отношению степеней агрегации в разных временных интервалах (Schmid-Schonbein Н., Malotta Н., Striesow F. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assessment. Tijdschr NVKC 1990; 15:88-97):

RT₀=M₁₀/M₅

С помощью заявленного способа обследовано 84 пациента с острым инфарктом миокарда в динамике (в момент поступления в стационар и перед выпиской) (см. табл.).

Клинический пример №1

Больной К., 45 лет, поступил в кардиологическое отделение. При поступлении жалобы на жгучие боли за грудиной, тошноту.

Анамнез. В течении 5 лет страдает гипертонической болезнью, постоянно принимает гипотензивную терапию. В день поступления после физической нагрузки впервые возникли неинтенсивные жгучие боли в грудной клетке, усиливающиеся с каждым часом, через 6 часов когда боли стали нестерпимыми, появилась тошнота, больной вызвал скорую помощь.

При поступлении состояние тяжелое. Нормального телосложения (вес - 76 кг, рост - 1,76 м, ОТ - 90 см). Кожные покровы бледные. АД 97/60 мм рт.ст., Ps - 84 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца ослаблены. Со стороны других внутренних органов патологии не выявлено.

1) ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 70 в минуту, острый период заднего инфаркта миокарда.

2) Реологические показатели крови: M₅ - 8,5; M₁₀ - 21,2; RT₀ - 2,49.

Поставлен клинический диагноз: ИБС. Острый Q задний инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь III ст. ХСН I.

На фоне проводимой терапии состояние улучшилось: ангинозные боли не повторялись, по ЭКГ: положительная динамика рубцевания заднего инфаркта миокарда.

При повторном обследовании:

1) Реологические показатели крови: M₅ - 8,5; M₁₀ - 25,0; RT₀ - 2,63.

Выписан в удовлетворительном состоянии.

Данный пример показывает, что при значении временного параметра RT₀ в острый период меньше 2,80 инфаркт миокарда протекал без осложнений.

Клинический пример №2

Больная С., 65 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку, слабость, холодный пот.

Анамнез. По поводу стенокардии напряжения около 2 лет наблюдается в поликлинике. Беспокоят давящие боли в груди при ходьбе около 100 м и подъеме на 2 этажа лестницы. Прием нитропрепаратов с положительным эффектом. В течение 25 лет страдает гипертонической болезнью. В день госпитализации в стационар отмечала, что после перенесенного стресса появились одышка и дискомфорт в грудной клетке, слабость, холодный пот, больная вызвала скорую помощь.

При поступлении состояние тяжелое. Повышенного питания (вес - 82 кг, рост - 1,55 м, ОТ - 99 см). Кожные покровы бледные, влажные. Частота дыхания 24 в минуту. Дыхание везикулярное, над всей поверхностью легких умеренное количество разнокалиберных влажных хрипов. АД 140/80 мм рт.ст. Пульс 87 в минуту, ритмичный. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень не увеличена. Периферических отеков нет.

При обследовании:

1) ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 85 в минуту, острейший период Q переднего инфаркта миокарда, гипертрофия ЛЖ.

2) Реологические показатели крови: M₅ - 6,6; M₁₀ - 20,0; RT₀ - 3,03.

Поставлен клинический диагноз: ИБС. Острый Q передний инфаркт миокарда, осложненный отеком легкого. Гипертоническая болезнь III ст. Риск очень высокий. ХСН IIА.

На фоне проводимого лечения ангинозные боли не повторялись, одышка уменьшилась, расширение двигательного режима переносила удовлетворительно.

При повторном обследовании:

1) Реологические показатели крови: M₅ - 6,1; M₁₀ - 18,7; RT₀ - 3,07.

Через день после выписки из стационара больная поступила повторно в кардиологическое отделение с диагнозом: ИБС. Рецидивирующий инфаркт миокарда передне-боковой области. Гипертоническая болезнь III ст. Риск очень высокий. ХСН IIА.

К концу лечения в стационаре реологические показатели стали следующими: M₅ - 5,9; M₁₀ - 15,6; RT₀ - 2,64.

Данный пример показывает, что при значении временного параметра RT₀ в острый период выше 2,80 инфаркт миокарда протекал с развитием осложнений.

Таким образом, приведенные примеры демонстрируют целесообразность применения временного параметра RT₀ в первые сутки поступления в стационар и при выписке для прогнозирования течения заболевания.

СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА

МИОКАРДА

Значение временного параметра RT₀ у больных острым инфарктом миокарда

Таблица
Показатель	ОИМ без осложнений (n=66)	ОИМ с осложнениями (n=18)
RT0	Абс	%	Абс	%
<2,80	64	97,0	2	11,1
>2,80	2	3,0	16*	88,9
Знаком * обозначено достоверное различие по сравнению с группой острого инфаркта миокарда без осложнений (двусторонний критерий Фишера, p<0,0001)

Способ прогнозирования течения острого инфаркта миокарда путем исследования крови больного, отличающийся тем, что исследуют показатели агрегации эритроцитов M₅, М₁₀, которые определяют автоматически с помощью агрегометра эритроцитов типа МА1 для двух интервалах времени - 5 и 10 с, и рассчитывают временной параметр (RT₀), равный отношению степеней агрегации в указанных временных интервалах (М₁₀/M₅), при значении которого больше 2,80 прогнозируют высокую вероятность возникновения осложнений в течение месяца с момента возникновения острого инфаркта миокарда.