Способ комбинированного лечения ограниченной склеродермии с применением локального трансдермального ферментативного электростатического воздействия

Изобретение относится к медицине, в частности к дерматологии. Проводят стационарное лечение путем внутримышечного введения пенициллина, лидазы, унитиола. Пенициллин вводят по 400 тысяч единиц, 3 раза в день, на курс 14-18 млн единиц. Лидазу вводят в дозе 64 ЕД ежедневно, на курс 15-20 инъекций. Осуществляют введение 5% раствора унитиола в количестве 2 мл, через день, на курс 10 инъекций. Дополнительно осуществляют воздействие на бляшки путем аппликаций на них электростатических пленок. Аппликацию пленок проводят через прокладки, пропитанные раствором ронидазы, в дозе 0,5 г на 30 мл ацетатбуферного раствора. Пленки оставляют на 3-4 дня. После этого заменяют их на новые. Общая длительность воздействия аппликациями составляет 12-14 дней. Через 1,5-2 месяца амбулаторно проводят аналогичные аппликации с 0,5% раствором трипсина или химотрипсина. Способ исключает возможность увеличения ограниченных участков поражения в размерах и распространение процесса на другие участки кожного покрова. 1 з.п. ф-лы.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к дерматологии.

Склеродермия - второе по частоте, вслед за красной волчанкой, заболевание из группы диффузных заболеваний соединительной ткани. Отмечается учащение случаев склеродермии за последнее десятилетие. Заболеванию нередко предшествуют различные факторы и состояния инфекционного, стрессового или иного характера, которые могут быть фоном или провоцирующим моментом его развития.

Этиология склеродермии сложная и недостаточно изучена. Основные ее компоненты - взаимодействие неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью. Наряду с ролью инфекционно-вирусного компонента, охлаждения, вибрации, травм, стресса и эндокринных сдвигов в последнее время исследователи обращают внимание на триггерное действие химических агентов (промышленных, бытовых, алиментарных), отдельных лекарств, прививок и вакцин, наиболее часто выявляемых в случаях индуцированной склеродермии. Склеродермия характеризуется длительным, хроническим течением с периодами ремиссий и обострений.

В основе патогенеза склеродермии основными являются гипотезы о роли обменных, иммунных и сосудистых нарушений, а в основе ряда клинических симптомов лежат изменения микроциркуляции. Они обусловлены как поражением сосудистой стенки, вызывающим нарушения кровоснабжения и метаболизма органов и тканей, так и изменением свойств крови.

Склеродермия делится на ограниченную (бляшечную) и системную (диффузную). Бляшечная склеродермия встречается наиболее часто, заболевание характерно в основном для женщин в возрасте 30-50 лет. Клинически на коже туловища и/или конечностей появляются единичные или множественные, слегка отечные, округлые и овальные пятна с уплотнением в центре. Диаметр пятен постепенно увеличивается от 1 до 5-10 см в диаметре. Кожа в очаге приобретает «картонную» плотность и цвет старой «слоновой кости».

Лечение больных склеродермией в связи со сложными и неясными этиологией и патогенезом, а также полисиндромностью заболевания - достаточно сложная задача. Основная цель при лечении склеродермии - замедление прогрессирования болезни и достижение стабилизации процесса, а затем и регресса клинических проявлений. Большое количество подходов к лечению ограниченной склеродермии, существующих в настоящее время, недостаточно эффективно и часто сопровождается нежелательными побочными явлениями (Волнухин В.А. К вопросу о лекарственной терапии ограниченной склеродермии // Сборник трудов. - М., 2002. - с.24-26; Дубенский В.В., Редько В.В. Современные технологии в лечении склеродермии: Тезисы. - С.Петербург, 2003. - № 1. - С.226). В комплекс патогенетических мер воздействия при очаговой и системной склеродермии входят антибиотики (пенициллин), антифиброзные средства (Д-пеницилламин или купренил, колхицин, диуцифон), ферменты (лидаза, лонгидаза), сосудистые препараты (вазодилататоры, ангиопротекторы), антагонисты кальция, противовоспалительные средства и иммунодепрессанты (нестероидные и кортикостероидные препараты, метотрексат и др.), экстракорпоральные методы (плазмаферез, гемосорбция), фотохимиотерапия, локальная (наружная) терапия (аппликации димексида, фонофорез с ронидазой, гиалуронидазой), мазь - мадекассол, бальнео- и физиотерапия, ЛФК, массаж и др. (Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей // Под редакцией акад. АМН РФ Ю.К.Скрипкина. - М.: Медицина, 1999. - Т.2. - С.481-493). Между тем, как считают А.С.Дворников с соавт. (Современные подходы к терапии ограниченной склеродермии // Вестник дерматол. и венерол. - 2006. - № 3. - С.43-45), до настоящего времени остается актуальной разработка и применение новых методик лечения патологии соединительной ткани, в том числе и включение в комплексную терапию преформированных физических методов, комбинированное их использование с разными медикаментозными средствами. Введение лекарственных препаратов с помощью электрического тока (электрофореза) и ультразвука (фонофореза), по их мнению, значительно повышает эффективность лечения, в частности при помощи лекарственного фореза лонгидазы (стр.45).

Прототипом для изобретения явился способ лечения ограниченной склеродермии, приведенный в работе Прокушевой Т.В. «Патогенетическое обоснование иммунносупрессивной терапии ограниченной склеродермии у детей»: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, М., 2007 г., с. 16-23.

Недостатком способа является:

- наличие компрессорного ингалятора для проведения небулайзерной терапии;

- техническое проведение лечения необходимо проводить в условиях физиотерапевтического кабинета под контролем специалиста;

- в детской практике небулайзерная терапия применяется преимущественно при болезнях органов дыхания;

- ингаляционные небулайзерные аппараты предназначены для доставки лекарственных веществ на слизистые оболочки дыхательных путей;

- небулайзерная терапия требует длительного и регулярного посещения больными специализированных кабинетов;

- аппаратура для проведения небулайзерной терапии является дорогостоящей и недоступной большинству пациентам.

Задачей изобретения является разработка способа более эффективного и технологического воздействия на ограниченные очаги поражения при склеродермии.

Технический результат - исключить возможность увеличения ограниченных участков поражения в размерах и их распространение на другие участки кожного покрова и внутренние органы.

Технический результат достигается тем, что 15 больным женщинам с ограниченной бляшечной склеродермией (при наличии в области верхних и нижних конечностей единичных очагов поражения) проводилось лечение в стационарных и амбулаторных условиях. В стационаре больные получали стандартную терапию: пенициллин по 400 тыс. ед. три раза в день, внутримышечно, ежедневно, в общей дозе 14-18 млн ед. Одновременно вводились: лидаза по 64 ЕД внутримышечно, ежедневно, в количестве № 20, раствор унитиола 5% по 2 мл внутримышечно, через день, на курс 10 инъекций. Наружно, на фоне проводимой стандартной терапии, проводилось трансдермальное введение раствора ферментного препарата (0,5 г ронидазы разводится в 30 мл ацетатбуферного раствора) посредством аппликаций электростатическими пленками. Пленки с пропитанными раствором фермента прокладками (находящимися с внутренней стороны аппликаторов) накладывались на отдельные бляшки сроком на 3-4 дня, затем они трижды заменялись на новые. Курс лечения аппликациями длился 12-14 дней. Через 1,5-2 недели в амбулаторных условиях проводился повторный курс трансдермальной терапии аппликациями с раствором другого ферментного препарата (0,5% растворов трипсина или химотрипсина) для предупреждения привыкания организма больных к препаратам наружного воздействия (Довжанский СИ., Оржешковский В.В. Физиотерапия кожных заболеваний. Из-во Саратовского университета, 1986, с.18-19). Преимуществами предлагаемого способа являются:

- неинвазионность введения в очаги поражения ферментных препаратов (ронидазы, трипсина, химотрипсина);

- отсутствие необходимости больным посещения физиотерапевтических кабинетов;

- простота в самостоятельном применении пленок самим больным;

- отсутствие противопоказаний (кроме индивидуальной непереносимости).

Пример 1. Больная 20 лет. Обратила внимание на появление сначала бурого, а затем белого плотноватого пятна на коже левой голени, без субъективных ощущений.

Кожный процесс ограниченный, с четкими границами, размером с детскую ладонь, округлой формы. Кожа на поверхности очага плотная и холодная на ощупь, с желтоватым оттенком, по периферии отмечается наличие «лилового» ободка. С диагнозом: очаговая (бляшечная) склеродермия, больная получала в стационарных условиях лечение пенициллином по 400 тыс. ед. 3 раза в день, внутримышечно, ежедневно курсовая доза - 18 млн ед., инъекции лидазы по 64 ЕД внутримышечно ежедневно, на курс 20 инъекций, унитиол 5% по 2 мл внутримышечно, через день, в количестве 10 инъекций. Наружно - аппликации электростатическими пленками с раствором ронидазы (0,5 г фермента разводится в 30 мл ацетатбуферного раствора) по 3-4 дня, с последующей заменой пленок на новые. Курсовое лечение аппликаторами в течение 14-16 дней

Амбулаторно, в домашних условиях, проведено лечение аппликациями электретными пленками с раствором ронидазы в течение 3-4 дней, с последующей заменой пленок с прокладками, пропитанными раствором ферментного препарата с внутренней стороны пленок. Курс наружного лечения занимал 14 дней. Через месяц повторно был проведен аналогичный курс локальной терапии с 0,5% раствором химотрипсина. В течение года новых очагов поражения не отмечалось.

Пример 2

Больная 26 лет. Впервые год назад заметила появление двух коричневато-буроватых пятен в области живота, которые ее не беспокоили. Возникновение пятен больная связывала с ношением плотного тугого пояса. Самостоятельно не лечилась, за медицинской помощью не обращалась. Через 3 месяца цвет пятен стал бледнеть, принимая «восковидную» окраску и постепенно уплотняясь в центральной части. В связи с появлением новых аналогичных пятен в области груди обратилась к дерматологу по месту жительства.

При осмотре отмечалось наличие четырех округлых плотных очагов поражения, размером от 3-х до 5-и см в диаметре. Границы очагов четкие округлые с пигментированным ободком по периферии. Общие лабораторные исследования без патологии. С диагнозом: бляшечная склеродермия, получала стационарное лечении по стандартной вышеописанной методике (пенициллин, лидаза, унитиол). Наружное лечение проводилось электретными аппликаторами с раствором ронидазы, со сменой пленок через 3-4 дня, в течение 14-16 дней.

В амбулаторных условиях проведено 2 курса (по 14 дней) локального введения ферментных препаратов с интервалом в 2 месяца: первый курс аппликациями электретных пленок с раствором ронидазы, а второй курс - с 0,5% раствором трипсина. Новых очагов поражения в течение года наблюдения не отмечалось.

1. Способ лечения ограниченной склеродермии, включающий стационарное лечение путем внутримышечного введения пенициллина по 400 тысяч единиц, 3 раза в день, на курс 14-18 млн. единиц, лидазы в дозе 64 ЕД ежедневно, на курс 15-20 инъекций и 5% раствора унитиола в количестве 2 мл, через день, на курс 10 инъекций, отличающийся тем, что дополнительно осуществляют воздействие на бляшки путем аппликаций на них электростатических пленок через прокладки, пропитанные раствором ронидазы, в дозе 0,5 г на 30 мл ацетатбуферного раствора, которые оставляют на 3-4 дня, с последующей заменой их на новые, при общей длительности воздействия аппликациями 12-14 дней, после чего через 1,5-2 месяца амбулаторно проводят аналогичные аппликации с 0,5%-ным раствором трипсина или химотрипсина.

2. Способ по п.2, отличающийся тем, что амбулаторно проводят 2 курса аппликаций с интервалом в два месяца.