Способ лечения вторичной неоваскулярной глаукомы

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы. Для этого внутривенно капельно в течение 10 минут вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда в дозе 0,8 мг/кг веса. Через 10 минут после завершения введения ФС транспупиллярно облучают сетчатку лазерным излучением при плотности энергии 40-50 Дж/см2. Облучение проводят концентрично от зоны сосудистых аркад до крайней периферии полями диаметром 4 мм с перекрытием соседних полей на 5% площади. Способ позволяет повысить эффективность лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних стадиях, препятствовать развитию неоваскуляризации переднего отрезка глаза с полной органической блокадой угла передней камеры и последующей декомпенсацией внутриглазного давления за счет фотоиндуцированного тромбоза сосудов сетчатки и хориоидеи в зоне воздействия и образования очагов хориоретинальной атрофии и в связи с этим остановки выработки ангиогенных факторов.

 

Изобретение относится к медицине, а точнее к офтальмологии, и предназначено для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних ее стадиях, до развития полной облитерации угла передней камеры.

Вторичная неоваскулярная глаукома (НВГ) относится к наиболее тяжелым, прогностически неблагоприятным формам глаукоматозного процесса. Основными причинами ее развития являются пролиферативная диабетическая ретинопатия (30-40% случаев) и ишемическая форма тромбоза центральной вены сетчатки (ЦВС) (40% случаев), а также хронические увеиты [Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.Н., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. М.: Медицина, 1990. С.182-195; Lee P., Wang C.C., Adamis A.P. Ocular neovascularization: an epidimiologic review // Surv. Ophthalmol. 1988. Vol.43. P.245-269].

Ведущим патогенетическим механизмом развития заболевания считается гипоксия внутренних слоев сетчатки, ведущая к выработке ангиогенных факторов (эндотелиального фактора роста сосудов, VEGF), индуцирующих неоваскулярную пролиферацию [Miller J., Adamis A., Shima D. et al. Vascular endothelium growth factor / vascular permeability factor is temporally and spatially correlated with ocular angiogenesis in a primate model // Am. J. PathoL - 1994. - Vol.145. - P.574-584; Glaser B.M. Extracellular modulating factors and the control of intraocular neovascularization. An overwiew // Arch. Ophthalmol. - 1988. - Vol.106. - P.603-607]. Процесс неоваску ляризации чаще начинается по зрачковому краю радужки, а затем захватывает угол передней камеры (УПК). Новообразованные сосуды имеют тонкую (порозную) стенку, вследствие неполноценного эндотелиального покрытия и характеризуются высокой геморрагической активностью [Gartner S., Henkind P. Neovascularization of the iris (rubeosis iridis) // Surv. Ophthalmol. - 1978. - Vol.22. - P.291-312].

В дальнейшем новообразованная фиброваскулярная ткань имеет тенденцию к ретракции, в результате чего образуются гониосинехии. Распространение патологического процесса по всему периметру УПК приводит к его полной органической блокаде, следствием которой является декомпенсация внутриглазного давления (ВГД) [Нестеров А.П. Глаукома. - М.: Медицина, 1995. - С.148-154].

Существующие методы хирургического лечения НВГ сопряжены с высоким риском операционных и послеоперационных осложнений воспалительного и геморрагического характера [Тахчиди Х.П., Стренев Н.В., Иванов Д.И. Результаты трансцилиарного дренирования задней камеры при вторичных глаукомах // Евро-Азиатская конф. по офтальмохирургии, 1-я: Материалы. -Екатеринбург, 1998. - С.68-69; Wong E. Diode Laser contact transscleral cyclophotocoagulation for refractory glaucoma in Asian patients // Am. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol.124. - No.6. - P.794-804].

Вышесказанное определяет актуальность профилактики и лечения неоваскуляризации (рубеоза) радужки на ранних стадиях неоваскулярной глаукомы, до развития полной облитерации УПК и декомпенсации ВГД.

Общепризнанным методом профилактики неоваскуляризации переднего отрезка глаза при тромбозах ЦВС и диабетической ретинопатии считается своевременное проведение панретинальной лазеркоагуляции (ЛК) [Wand М., Dueker D.K., Aiello L.M., Grand W.M. Effects of panretinal photocoagulation on rubeosis iridis, angle neovascularization, and neovascular glaucoma // Am. J. Ophthalmol. - 1978. - Vol.86. - P.332-339].

Однако выполнение адекватной ЛК сетчатки в необходимом объеме не всегда технически выполнимо, в особенности при помутнении оптических сред. Кроме того, эффект ЛК на глазах с уже развившейся неоваскулярной глаукомой (выраженной неоваскуляризации радужной оболочки и УПК) имеет отсроченный характер (4-6 недель), что, в свою очередь, сопряжено с высоким риском потери зрительных функций на фоне декомпенсации ВГД [Wand М., Dueker D.K., Aiello L.M., Grand W.M. Effects of panretinal photocoagulation on mbeosis iridis, angle neovascularization, and neovascular glaucoma // Am. J. Ophthalmol. - 1978. - Vol.86. - P.332-339].

Наиболее близким к заявленному способу является способ лечения неоваскулярной глаукомы (патент РФ №2325887), включающий лазерное облучение сетчатки. Недостатками данного метода являются невозможность проведения транспупиллярной термотерапии в заданном объеме за один сеанс, высокий риск воспалительных осложнений, а также развития субретинальной пролиферации.

Задачей изобретения является разработка эффективного способа лечения вторичной неоваскулярной глаукомы на ранних ее стадиях, до развития полной облитерации угла передней камеры.

Техническим результатом изобретения является препятствие развитию неоваскуляризации переднего отрезка глаза с полной органической блокадой угла передней камеры и последующей декомпенсацией внутриглазного давления (ВГД).

Технический результат достигается тем, что пациенту внутривенно капельно в течение 10 минут вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда в дозе 0,8 мг/кг веса, через 10 минут после завершения введения ФС транспупиллярно облучают сетчатку лазерным излучением с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения хлориновыми ФС светового излучения, при плотности энергии 40-50 Дж/см2, облучение проводят концентрично, от зоны сосудистых аркад до крайней периферии, полями диаметром 4 мм, с перекрытием соседних полей на 5% площади.

Технический результат достигается за счет того, что лазерное облучение после внутривенного введения ФС (фотодинамическая терапия - ФДТ) приводит к фотоиндуцированному тромбозу сосудов сетчатки и хориоидеи в зоне воздействия и образованию очагов хориоретинальной атрофии, что останавливает выработку ангиогенных факторов.

Способ осуществляется следующим образом.

Пациенту внутривенно капельно в течение 10 минут вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда, например фотолон, фотодитазин, радахлорин, в дозе 0,8 мг/кг веса, через 10 минут после завершения введения ФС транспупиллярно облучают сетчатку лазерным излучением с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения хлориновыми ФС светового излучения, например с длиной волны 662 нм, при плотности энергии 40-50 Дж/см2, облучение проводят концентрично, от зоны сосудистых аркад до крайней периферии, полями диаметром 4 мм, с перекрытием соседних полей на 5% площади.

Изобретение поясняется следующими данными.

Под наблюдением находились 18 пациентов (19 глаз) с вторичной неоваскулярной глаукомой, развившейся как осложнение тромбоза центральной вены сетчатки (10 глаз), пролиферативной диабетической ретинопатии (6 глаз) и хронического увеита (3 глаза).

На глазах с I стадией рубеоза радужки (7 глаз) ВГД было компенсировано на медикаментозном гипотензивном лечении и в среднем по группе составляло 25,8±0,5 мм рт.ст. Биомикроскопически определялась начальная неоваскуляризация радужной оболочки по зрачковому краю. Гониоскопически новообразованные сосуды не определялись.

На глазах со II стадией рубеоза радужки (12 глаз) ВГД было субкомпенсировано либо умеренно повышено на гипотензивном лечении и в среднем составляло 29,1±0,5 мм рт.ст. Биомикроскопически определялся выраженный рубеоз радужной оболочки (преимущественно «сетевой» тип) как в зрачковом, так и в цилиарном поясе. При проведении гониоскопии в УПК определялись новообразованные сосуды, угол на большем протяжении открыт, единичные гониосинехии либо их отсутствие.

Все пациенты были пролечены по предложенному способу. Пациентам внутривенно капельно в течение 10 минут вводили фотолон, или фотодитазин, или радахлорин в дозе 0,8 мг/кг веса, через 10 минут после завершения введения ФС транспупиллярно облучали сетчатку лазерным излучением с длиной волны 662 нм, при плотности энергии 40-50 Дж/см2, облучение проводили концентрично, от зоны сосудистых аркад до крайней периферии, полями диаметром 4 мм, с перекрытием соседних полей на 5% площади.

У пациентов с I стадией рубеоза радужки полная редукция новообразованных сосудов по зрачковому краю наблюдалась к 6-8-м суткам. У пациентов со II стадией полное запустевание новообразованных сосудов радужной оболочки и УПК наблюдалось к 10-14-му дню.

Через 2 недели после лечения у пациентов с I стадией процесса ВГД в среднем по группе составляло 25,0±0,9 мм рт.ст., у пациентов со II стадией - 27,4±0,6 мм рт.ст. В дальнейшем отмечена стойкая компенсация ВГД у всех 18 пациентов. Через 6 месяцев после лечения у пациентов с I стадией ВГД составило 22,5±0,4, у пациентов со II стадией - 22,8±1,1 мм рт.ст.

Таким образом, заявляемый способ обеспечивает препятствие развитию неоваскуляризации переднего отрезка глаза с полной органической блокадой угла передней камеры и последующей декомпенсацией внутриглазного давления.

Способ лечения вторичной неоваскулярной глаукомы, включающий лазерное воздействие на сетчатку, отличающийся тем, что пациенту внутривенно капельно в течение 10 мин вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда в дозе 0,8 мг/кг веса, через 10 мин после завершения введения ФС транспупиллярно облучают сетчатку лазерным излучением с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения хлориновыми ФС светового излучения, при плотности энергии 40-50 Дж/см2, облучение проводят концентрично, от зоны сосудистых аркад до крайней периферии, полями диаметром 4 мм, с перекрытием соседних полей на 5% площади.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано при лечении диссеминированного почечно-клеточного рака (ДПКР). .
Изобретение относится к области медицины и касается общеукрепляющего средства при лечении новообразований. .

Изобретение относится к области медицины, а именно к химико-фармацевтической промышленности, а именно к блок-сополимерным фармацевтическим композициям, содержащим 3,3 -дииндолилметан (DIM).

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано при лечении рака. .

Изобретение относится к стабильным фармацевтическим составам наночастиц. .

Изобретение относится к новым соединениям формулы (1) или его фармацевтически приемлемым солям, обладающим свойствами антагониста CXCR2 рецептора человеческих нейтрофилов.

Изобретение относится к соединениям формулы (Ia) или их фармацевтически приемлемым солям, таутомерам, или N-оксидам, для применения в профилактике или лечении болезненных состояний или заболеваний, опосредуемых циклин-зависимой киназой и гликоген синтаз киназой-3, таких, как раковые заболевания.

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. .

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. .

Изобретение относится к новым производным 4-амино-5-цианопиримидина формулы (1) или их фармацевтически приемлемым солям, обладающим агонистической активностью по отношению к рецептору аденозина А2а.

Изобретение относится к соединению, представленному формулой (1) [в формуле А представляет собой азот-содержащее насыщенное кольцо; m представляет собой целое число, равное 0, 1 или 2; n представляет собой целое число, равное 1, 2, 3 или 4; G представляет собой атом водорода, гидроксильную группу или алкоксигруппу; G2 представляет собой атом галогена, гидроксильную группу, цианогруппу, алкильную группу, алкенильную группу, алкинильную группу, которая может быть замещена гидроксиалкильной группой, алкоксигруппу, алкилтиогруппу, аминогруппу или арильную группу; G3 представляет собой атом водорода; G 4 представляет собой гидроксильную группу или -N(R 1)(R2) (R1 и R2 могут быть одинаковыми или различными, и независимо представляют собой атом водорода, алкильную группу, аралкильную группу, алкенильную группу или насыщенную гетероциклическую группу); и G5 представляет собой заместитель при углеродном атоме, составляющем азот-содержащее насыщенное кольцо, представленное А, и представляет собой атом водорода], к лекарственному средству на основе этого соединения для лечения и профилактики глаукомы, к ингибитору фосфорилирования регуляторной легкой цепи миозина и ингибитору пути киназы Rho/Rho, а также к способу терапевтического и/или профилактического лечения глаукомы.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной офтальмологии, и может быть использовано для подавления положительной регуляции короткой формы фактора транскрипции с-Maf в обработанных стероидами или трансформирующим фактором роста 2 (TGF 2) клетках трабекулярной сети.

Изобретение относится к новым соединениям, отвечающим общей формуле (I) в которой А выбран из одной или нескольких групп Х и/или Y; Х означает метиленовую группу; Y означает С2-алкиниленовую группу; n означает целое число от 1 до 5; R1 означает группу R2, необязательно замещенную одной или несколькими группами R3 и/или R4; R2 означает группу, выбранную из пиридинила, пиримидинила, пиридазинила, имидазолила, оксазолила, пиразолила, изоксазолила, оксадиазолила, нафтила, хинолинила, изохинолинила, дигидроизохинолинила, 2-оксо-3,4-дигидрохинолинила, индолила, бензимидазолила, пирролопиридинила; R3 означает группу, выбранную из атомов галогена групп C1-6-алкил, С3-7-циклоалкил,C1-6-алкокси, NR5R6 и фенил; R4 означает группу, выбранную из групп: фенил, нафтил, пиридинил; причем группа или группы R4 могут быть замещены одной или несколькими группами R3, одинаковыми или отличающимися друг от друга; R5 и R6 независимо друг от друга означают C1-6-алкильную группу; R7 означает атом водорода или C1-6-алкильную группу; R8 означает атом водорода или группу C1-6-алкил, С 3-7-циклоалкил,С3-7-циклоалкил-С 1-3-алкилен; в виде основания, кислотно-аддитивной соли, гидрата или сольвата.

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. .

Изобретение относится к замещенным амидам бензойной кислоты формулы (I), их изомерам и солям в качестве ингибиторов тирозинкиназы KDR и FLT, а также к лекарственному средству на их основе.
Изобретение относится к офтальмологии и может быть использовано для улучшения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме с нормализованным офталмотонусом.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в офтальмологии и офтальмоонкологии для электрохимической деструкции внутриглазных новообразований. .

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения вторичной неоваскулярной глаукомы

Наверх