Способ прогнозирования течения бляшечного псориаза с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом

Изобретение относится к области медицины, а именно к дерматологии, и касается способа прогнозирования течения бляшечного псориаза с сопутствующей патологией билиарной системы. Сущность изобретения заключается в том, что в пузырной желчи, полученной методом фракционного дуоденального зондирования, определяют концентрацию холевой кислоты, фосфолипидов, холестерина, билирубина, холато-холестериновый (ХХК) и фосфолипидо-холестериновый (ФХК) коэффициенты. При снижении показателей холевой кислоты до 14,13±2,54 ммоль/л, фосфолипидов до 1,62±0,27 ммоль/л, билирубина до 1,94±0,24 ммоль/л, при увеличении показателя холестерина до 9,04±1,35 ммоль/л, снижении ХХК до 1,59±0,22 и ФХК до 0,18±0,027 прогнозируют развитие более тяжелой клинической формы псориаза, главным образом эритродермии. Использование изобретения обеспечивает точный прогноз перехода бляшечного псориаза с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом в эритродермию. 4 табл.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к дерматологии, и может быть использовано для лабораторного способа прогнозирования течения бляшечного псориаза с сопутствующей патологией билиарной системы.

Многие исследователи отмечают тесную связь между процессами обмена, состоянием кожи и функцией гепатобиларной системы. Хронические заболевания печени, желчевыводящих путей нередко сочетаются с псориазом и имеют значительный удельный вес в структуре заболеваний лиц наиболее активной возрастной группы [Дюрдь П.М. Поражение печени при псориатической эритродермии / П.М.Дюрдь // Вестник дерматологии и венерологии. - 1983. - №2, - с.66-67; Кунгуров Н.В. Псориатическая болезнь / Н.В.Кунгуров, Н.И.Филимонкова, И.А.Тузанкина. - Екатеринбург: Изд-во Уральского универ., 2002 - 200 с.; Балтабаев М.К. Псориаз (патогенетические аспекты и терапия) / М.К.Балтабаев. - Бишкек: Изд-во КРСУ, 2005. - 262 с].

М.К.Балтабаев и соавторы провели радионуклидные и ультразвуковые (сканирование печени, гепатосцинтиграфия, гепатобилисцинтиграфия, ультразвуковая эхография) методы исследования гепатобилиарного тракта у больных псориазом. На основании гепатобилисцинтиграфии, установившей у большинства больных нарушение двигательной функции желчного пузыря, по удлинению латентного времени можно предполагать о возможности внутри - и внепеченочного холестаза, обусловленного нарушением экскреторной функции гепатоцитов, патологическими изменениями желчевыводящих путей. Сделан вывод: степень холестаза в желчевыводящей системе печени коррелирует с тяжестью течения и распространенностью кожного процесса у больных псориазом. Комплексными инструментальными методами исследования установлены у большинства больных явления холестаза в вышеуказанной системе, степень которого сочеталось с торпидностью и тяжестью кожного процесса [Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Джалалов К.Д. Способ диагностики функциональной патологии печени при псориазе. Патент на изобретение №2250. Расмий ахборотнома (Официальный бюллетень), Ташкент. - 1995. - №1. - с.19-20].

М.К.Балтабаев и соавторы проанализировали состояние обмена желчных кислот у 50 больных псориазом и 30 больных с хроническими гепатитами без сопутствующей кожной патологии методом восходящей тонкослойной хроматографии. Установлено значительное повышение содержания всех фракций желчных кислот в периферической крови до начала патогенетической терапии, чему соответствовало торпидное течение заболевания. При тяжелом течении псориатического процесса не удавалось выделить на хроматограммах обследованных больных гликохолевую кислоту, которая появлялась при благоприятном течении заболевания, а в некоторых случаях - лишь при проведении нескольких курсов лечения. У больных из группы сравнения также отмечалось увеличение содержания фракций желчных кислот в сыворотке крови, но гликохолевая кислота выявлялась у всех обследуемых лиц. Уменьшение под влиянием гепатотропной (витогепат, сирепар) терапии концентрации производных холановой кислоты в крови сопровождалось положительной динамикой кожного процесса. Делается вывод о возможности нарушения инициальных механизмов продуцирования желчных кислот печенью при этом заболевании [Балтабаев М.К. Псориаз и метаболизм желчных кислот / М.К.Балтабаев, Ш.А.Хамидов, У.А.Валиханов, Ф.Ш.Хамидов // Вестник дерматологии и венерологии. - 2005. - №4. - с.25-28].

С.М.Lawrence и соавторы исследовали состояние печени у больных псориазом в процессе лечения метотрексатом. Авторы не обнаружили каких-либо изменений со стороны печеночных ферментов, в то же время они отметили, что исследование концентрации желчных кислот может быть чувствительным индикатором функции печени, выявляющим ее скрытую патологию [Lawrence С.М., Strange R.C., Summerly R., et al. Assessment of liver function using fasting bile salts concentrations in psoriasis prior to and during methotrexate therapy. Clin. Chim. Acta 129 (1983) 341-351].

Роль желчных кислот в уменьшении эндогенной интоксикации отмечали К.Gyurcsovics и L.Bertok, которые наблюдали улучшение кожного статуса у больных псориазом при назначении нативной желчи или препарата Suprachol. Авторы проверили гипотезу о том, что дефицит желчных кислот и, как следствие, транслокации эндотоксинов через кишечные стенки может играть роль в патогенезе псориаза [Gyurcsovics К., Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology, 2003 Dec; 10 (1): 57-61].

H.H.Филимонковой проведено комплексное клинико-лабораторное обследование функционального состояния печени у 129 больных псориазом, разделенных на две группы: 1 группа (58 человек) с сопутствующей патологией гепатобилиарной системы и 2 группа (71 человек) - без таковой. По результатам обследования в группе больных псориазом без наличия сопутствующей клинически выраженной патологии гепатобилиарной системы выявлены изменения биохимических показателей сыворотки крови, характерные для латентно протекающих синдромов цитолиза, холестаза, воспаления, гепатоцеллюлярной недостаточности. Выявленное снижение общего количества желчных кислот у больных обеих групп, нарушение соотношения желчных кислот и соответственно снижение коэффициента гидроксилирования, холато-холестеринового индекса характеризует степень поражения паренхимы печени: нарушение процессов гидроксилирования в печени, ее синтетической функции, наличие гепатоцеллюлярных поражений, явлений хронического холецистита, причем и у больных 2 группы без диагностированной патологии гепатобилиарной системы. Выявленные патологические процессы в печени приводят к расстройству энтерогепатической циркуляции желчных кислот печенью из крови, снижаются процессы утилизации, конъюгации и синтеза желчных кислот в гепатоцитах, нарушение гидроксилирования. Выявленные корреляционные связи фракций желчных кислот желчи и сыворотки крови у больных псориазом, не страдающих сопутствующей патологией гепатобилиарной системы, характеризуют нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, цитолитические и холестатические процессы в печени и желчных путях. Исследование метаболизма желчных кислот в желчи и сыворотке крови определило нарушение синтетической функции печени, гепатоцеллюлярные дефекты, нарушение желчевыделительной функции гепатоцитов, снижение концентрационной функции желчного пузыря [Филимонкова Н.Н. Обоснование терапии больных псориазом с учетом функционального состояния гепатобилиарной системы. Дис. канд. мед. наук, Екатеринбург, 1992].

Известен способ прогнозирования течения псориаза путем исследования крови больного, основанный на определении активности фермента фосфолипазы А2 в гемолизате эритроцитов и плазме крови, при превышении показателей в два раза и более относительно нормы, позволяющий прогнозировать ранний рецидив заболевания (в пределах 4-8 мес). При величине показателей в пределах нормы прогнозируют ремиссию заболевания (от 10 мес и более) (патент РФ 2009509, 1994 г.).

Недостатками данного способа являются его трудоемкость, длительность исследования (около 3 ч) и сложности приобретения необходимых реактивов.

Прототипом изобретения является способ прогнозирования течения псориаза путем исследования крови больного, отличающийся тем, что определяют уровень иммуноглобулинов A, G, индекса Т_тфр/Т_тфч в сыворотке крови, и при превышении показателей JgA уровня 3,0 г/л, JgG уровня 18 г/л, снижении индекса Т_тфр/T_тфч ниже 2,0 прогнозируют развитие более тяжелой клинической формы псориаза, главным образом эритродермии (патент RU №2134882, 1999).

Однако этот способ не отражает нарушения состояния иммунной системы с образованием иммунозависимых цитокинов и медиаторов, индуцирующих воспалительную реакцию в дерме у больных псориазом, что не дает в полной мере оценить псориатический (воспалительный) процесс на коже и не всегда является достоверным.

Задачей изобретения является ранняя диагностика и прогнозирование клинического течения псориаза при наличии сопутствующей патологии билиарной системы.

Технический результат - получение критериев прогнозирования течения бляшечного псориаза при наличии сопутствующей патологии билиарной системы.

Предлагаемый способ прогнозирования течения псориаза осуществляется следующим образом. В полученной желчи (порция В) путем фракционного дуоденального зондирования больного определяют концентрацию холевой кислоты, фосфолипидов, холестерина и билирубина, холато-холестериновый (ХХК) и фосфолипидо-холестериновый (ФХК) коэффициенты (Максимов В.А., Чернышев А.Л., Тарасов К.М. Дуоденальное исследование. - М.: Практика; 1998. с.16). Исследование проводят до и на 14 день лечения. При снижении показателей холевой кислоты до 14,13±2,54 ммоль/л, фосфолипидов до 1,62±0,27 ммоль/л, билирубина до 1,94±0,24 ммоль/л, при увеличении показателя холестерина до 9,04±1,35 ммоль/л, снижении ХХК до 1,59±0,22 и ФХК до 0,18±0,027 прогнозируют возможность нарушения коллоидного состояния желчи, ухудшающего течение хронического некалькулезного холецистита, обострение которого оказывает отрицательное влияние на псориатический процесс. При этом у больных бляшечным псориазом в ходе традиционной терапии возможен переход в более тяжелый клинический вариант, в частности эритродермию.

Согласно протоколу исследования клиническую динамику со стороны процесса на коже, а также лабораторное тестирование 27 наблюдавшихся больных псориазом с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом проводили до на 14 день традиционной медикаментозной терапии.

Фракционное дуоденальное зондирование проводили по методике В.А.Максимова и А.Л.Чернышева (1998).

Холевую кислоту в желчи определяли методом Reinhold J.G., Wilson D.W. (1932).

Определение фосфолипидов в желчи проводилось ферментативным колометрическим методом с использованием набора реактивов фирмы «Sentinel» (Италия).

Для определения общего холестерина в желчи применили ферментативный колометрический метод.

Для определения общего билирубина в желчи использовали фотометрический тест, модифицированный метод Jendrassik L. и Grof P. (1985).

Для оценки коллоидной стабильности желчи рассчитывали индексы литогенности: холато-холестериновый и фосфолипидо-холестериновый коэффициенты (Andrews E., 1932; Рубенс Ю.П., 1983).

Исследования выполнены с помощью стандартных наборов реактивов фирмы «Human» на полуавтоматическом анализаторе Humalyzer - 2000 (Human GmbH, Германия).

При снижении показателей холевой кислоты до 14,13±2,54 ммоль/л, фосфолипидов до 1,62±0,27 ммоль/л, билирубина до 1,94±0,24 ммоль/л, при увеличении показателя холестерина до 9,04±1,35 ммоль/л, снижении ХХК до 1,59±0,22 и ФХК до 0,18±0,027 прогнозируют возможность нарушения коллоидного состояния желчи, ухудшающего течение хронического некалькулезного холецистита, обострение которого оказывает отрицательное влияние на псориатический процесс. При этом у больных бляшечным псориазом в ходе традиционной терапии возможен переход в более тяжелый клинический вариант, в частности эритродермию.

Данные показатели являются компонентами биохимических исследований дуоденального содержимого, доступных в выполнении в любой клинико-диагностической лаборатории, имеющей кабинет дуоденального зондирования.

У ряда больных с бляшечным псориазом и сопутствующей патологией билиарной системы, несмотря на проводимую традиционную терапию, наблюдалось утяжеление процесса на коже, что проявлялось переходом бляшечного псориаза в эритродермию. Параллельно с ухудшением клинической картины отмечались выраженные изменения в биохимических показателях желчи.

В доступной научно-медицинской и патентной литературе не было обнаружено сведений об определении биохимии желчи с целью прогнозирования перехода бляшечного псориаза в эритродермию. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию патентоспособности «новизна».

Исследованиями авторов была впервые доказана возможность точного прогнозирования перехода бляшечного псориаза в эритродермию на основе биохимического анализа желчи. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию «изобретательский уровень».

Предлагаемый способ оценки иллюстрируется следующими примерами и табл. 1-4.

Пример 1. Больной В., 50 лет, амбулаторно обратился с жалобами на распространенные высыпания на коже и волосистой части головы, изменение ногтевых пластин, сухость и зуд кожи, общую слабость, постоянную горечь во рту, вздутие живота, тяжесть в правом подреберье. Страдает псориазом около 20 лет.

При объективном осмотре патологический процесс носит распространенный характер, локализован в области спины, груди, живота, верхних и нижних конечностей, волосистой части головы. Псориатические высыпания ярко-розового цвета, с четкими границами 4,5-6,5 см в диаметре, покрытие серебристо-белыми чешуйками, легко снимающимися при поскабливании. На коже волосистой части головы очаги розового цвета, отмечается инфильтрация, крупно-пластинчатое шелушение. Процесс носит очагово-сливной характер.

После проведенного обследования выставлен диагноз: Распространенный бляшечный псориаз, прогрессирующая стадия. Осенне-зимняя форма.

PASI 28,5, BSA 38%.

Сопутствующий диагноз: Хронический некалькулезный холецистит, стадия обострения. Дисфункция желчевыводящих путей по гипомоторному типу.

Проведен биохимический анализ желчи (порции В) до, в процессе стандартного лечения и после комплексного лечения по вышеописанной методике. Результаты приведены в таблице 2.

Как видно из таблицы 2, показатели до назначения стандартной терапии уровни концентрации холевой кислоты 14,65 ммоль/л, фосфолипидов 1,8 ммоль/л, билирубина 2,15 ммоль/л и холестерина 8,75 ммоль/л; индекс ХХК - 1,67 и ФХК - 0,2.

На 14 день лечения, несмотря на проводимую традиционную терапию, наблюдалось утяжеление псориатического процесса, что проявлялось переходом бляшечного псориаза в эритродермию. Внезапное повышение температуры тела до 40°С, слабость, недомогание, озноб и развитие эритемы. Вначале эритемы появлялись на свободных от псориатических высыпаний участках кожи, затем сливались в сплошную эритродермию. Папулы и бляшки становятся не различимы. Пораженная кожа инфильтрирована, обильно шелушится тонкими пластинчатыми чешуйками. Отмечалось выпадение волос, отслаивание ногтевых пластин. Субъективно больной ощущал стягивание, жжение, сухость, зуд кожи. PASI 36, BSA 48%.

Показатели биохимического анализа желчи составляли: уровни холевой кислоты 11,03 ммоль/л, фосфолипидов 1,6 ммоль/л, билирубина 1,95 ммоль/л и холестерина 8,95 ммоль/л; индекс ХХК - 1,57 и ФХК - 0,18.

Лечение больного проводили согласно стандартной терапии совместно с препаратами гепабене и хофитол по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Назначалась диета - стол №5, наружное лечение (индифферентные кремы и мази).

Регресс процесса начинался на 3-4 день терапии в виде незначительного уменьшения инфильтрации, гиперемии, сухости очагов, улучшения общего состояния пациента, купирования диспепсического, кишечного (оформленный стул 1 раз в сутки), болевого синдромов. Выраженный клинический эффект наблюдался на 7-8 день от начала лечения - исчезала воспалительная реакция и значительно уменьшилась инфильтрация, сухость. Через 4 недели терапии отмечено уплощение элементов, исчезновение яркой окраски и шелушения, на коже лба и в области спины стали появляться депигментированные пятна. Зуд кожи прекратился. На 6 неделе отмечено значительное улучшение кожного покрова. Через 8 недель псориатические бляшки полностью исчезли, на их месте оставалась депигментация.

Показатели биохимического анализа пузырной желчи после лечения составили: уровень холевой кислоты 17,65 ммоль/л, фосфолипидов 2,6 ммоль/л, билирубина 2,38 ммоль/л и холестерина 5,2 ммоль/л; индекс ХХК - 3,2 и ФХК - 0,46. PASI 6,1, BSA 9%.

Коррекция проведенной терапией с учетом сопутствующей патологии позволила достигнуть регресса процесса, предотвратить развитие эритродермии.

Пример 2. Больной К., 46 лет, амбулаторно обратился с жалобами на распространенные высыпания на коже и волосистой части головы, зуд и стягивание кожи, общую слабость, постоянную горечь во рту, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье, послабление стула до 3 раз в сутки.

После проведенного обследования выставлен диагноз: Распространенный бляшечный псориаз, прогрессирующая стадия. Осенне-зимняя форма.

PASI 25,3, BSA 36%.

Сопутствующий диагноз: Хронический некалькулезный холецистит, стадия обострения. Дисфункция желчевыводящих путей по гипомоторному типу.

Проведен биохимический анализ желчи (порции В) до, в процессе стандартного лечения и после комплексного лечения по вышеописанной методике. Результаты приведены в таблице 3.

Как видно из таблицы 3, показатели биохимического исследования желчи до стандартного лечения: уровни концентрации холевой кислоты 14,54 ммоль/л, фосфолипидов 1,7 ммоль/л, билирубина 2,27 ммоль/л и холестерина 8,93 ммоль/л; индексы ХХК - 1,63 и ФХК - 0,19.

На 14 день лечения, несмотря на проводимую традиционную терапию, наблюдалось утяжеление общего состояния больного, ухудшение псориатического процесса, что проявлялось переходом бляшечного псориаза в эритродермию. В прогрессирующую стадию заболевания при слиянии высыпаний бурно прогрессирующего псориаза папулы и бляшки становились не различимы, затем сливались в сплошную эритродермию. Пораженная кожа инфильтрирована, обильно шелушится тонкими пластинчатыми чешуйками, выпадение волос, отслаивание ногтевых пластин. Отмечалось повышение температуры тела до 39⁰С, слабость, недомогание, озноб. Субъективно больной ощущал стягивание, жжение, сухость, зуд кожи.

PASI 30, BSA 42%.

На 14 день на фоне торпидного течения псориатического процесса, практически без регресса, показатели составляли: уровень холевой кислоты 14,0 ммоль/л, фосфолипидов 1,6 ммоль/л, билирубина 1,98 ммоль/л и холестерина 9,0 ммоль/л; индекс ХХК - 1,55 и ФХК - 0,18.

Лечение больного проводили согласно стандартной терапии совместно с препаратами гепабене и хофитол по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Назначалась диета - стол №5, наружное лечение (индифферентные кремы и мази).

Регресс процесса начинался на 4 день терапии в виде незначительного уменьшения инфильтрации, гиперемии, сухости очагов. Выраженный клинический эффект наблюдался на 7 день от начала лечения - исчезала воспалительная реакция и значительно уменьшилась инфильтрация, сухость. Через 10-12 дней на фоне терапии отмечалось улучшение общего состояния пациента, купирование диспепсического, кишечного (оформленный стул 1 раз в сутки), болевого синдромов. Псориатические высыпания стали бледно-розовыми, на коже волосистой части головы шелушение уменьшилось стали появляться, зуд кожи незначительный. На 14 день на фоне терапии отмечено видимое улучшение, очаги поражения стали более бледными, появился венчик Воронова в области спины, груди, живота в области кистей с обеих сторон псориатические элементы стали исчезать. Зуд кожи прекратился.

На 28 день терапии псориатические элементы упластились, уменьшилось шелушение, на коже лба и в области спины стали появляться депигментированные пятна. Зуд кожи прекратился. На 6 неделе отмечено значительное улучшение кожного покрова. Через 8 недель псориатические бляшки полностью исчезли, на их месте оставалась депигментация.

PASI 5,8, BSA 8%.

При контрольном биохимическом исследовании отмечалась положительная динамика: повышение уровня холевой кислоты до 17,48, фосфолипидов до 2,18 ммоль/л, билирубина до 2,48 ммоль/л; снижение холестерина до 5,7 ммоль/л; индекс ХХК - 3,06 и ФХК - 0,38.

Пример 3. Больная Э., 24 года, амбулаторно обратилась с жалобами на распространенные высыпания на коже и волосистой части головы, быструю утомляемость, горечь во рту, непереносимость жирной пищи.

Объективно: Патологический процесс локализован в области разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей кистей представлен папулами границами 4,5-6,5 см в диаметре ярко-красного цвета, с четкими границами, покрытие серебристо-белыми чешуйками. Отмечается симметричность поражения. Субъективно больная ощущала стягивание, жжение, сухость, зуд кожи.

После проведенного обследования выставлен диагноз: Распространенный бляшечный псориаз, прогрессирующая стадия. Осенне-зимняя форма.

PASI 26,3, BSA 32%.

Сопутствующий диагноз: Хронический некалькулезный холецистит. Стадия обострения. Дисфункция желчевыводящих путей по гипомоторному типу.

Проведен биохимический анализ желчи (порции В) до, в процессе стандартного лечения и после комплексного лечения по вышеописанной методике. Результаты приведены в таблице 4.

Как видно из таблицы 4, показатели в процессе начального обследования больного уровни холевой кислоты 14,15 ммоль/л, фосфолипидов 1,9 ммоль/л, билирубина 2,18 ммоль/л и холестерина 8,73 ммоль/л; индекс ХХК - 1,73 и ФХК - 0,21.

На 14 день лечения, несмотря на проводимую традиционную терапию, наблюдалось утяжеление общего состояния больного, торпидное течение и ухудшение псориатического процесса, что проявлялось переходом бляшечного псориаза в эритродермию. Состояние кожи, близкое к эритродермии. Кожа ярко-красного цвета, покрыта крупными и мелкими едва на ней держащимися сухими белыми чешуйками. Кожа лица, ушных раковин и волосистой части головы как бы посыпана мукой. Кожа инфильтрирована, отечна, горяча на ощупь, местами лихенифицирована. Отмечалось повышение температуры тела до 38°С, слабость, недомогание, озноб. Субъективно больная ощущала стягивание, жжение, сухость, зуд кожи. Местами сохраняются клинически неизмененная кожа, а также бляшки псориаза. Ногтевые пластины кисти, стоп изменены в виде продольной исчерченности и симптома «наперстка».

PASI 38,2, BSA 48%.

На 14 день на фоне торпидного течения псориатического процесса, практически без регресса, показатели составляли: уровень холевой кислоты 14,1 ммоль/л, фосфолипидов 1,6 ммоль/л, билирубина 1,94 ммоль/л и холестерина 9,2 ммоль/л; индекс ХХК - 1,53 и ФХК - 0,17.

Лечение больного проводилось согласно стандартной терапии совместно с препаратами гепабене и хофитол по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Назначалась диета - стол №5, наружное лечение (индифферентные кремы и мази).

Регресс процесса начинался на 4 день терапии в виде незначительного уменьшения инфильтрации, гиперемии, сухости очагов. Выраженный клинический эффект наблюдался на 7 день от начала лечения - исчезала воспалительная реакция и значительно уменьшилась инфильтрация, сухость. Через 14 дней на фоне терапии отмечалось улучшение общего состояния пациента, купирование диспепсического, кишечного симптомов. Псориатические папулы стали бледно-розовыми, на коже волосистой части головы шелушение уменьшилось, стали появляться депигментированные пятна на коже лба, зуд кожи волосистой части головы незначительный.

На 28 день терапии псориатические элементы упластились, уменьшилось шелушение, на коже верхних и нижних конечностей стали появляться депигментированные пятна. Зуд кожи прекратился. На 6 неделе отмечено значительное улучшение кожного покрова. Через 8 недель псориатические бляшки полностью исчезли, на их месте оставалась депигментация.

PASI 6,4, BSA 8%.

После проведенной активной комплексной терапии через 8 недель были достигнуты следующие результаты: уровень холевой кислоты 16,75 ммоль/л, фосфолипидов 2,15 ммоль/л, билирубина 2,6 ммоль/л и холестерина 5,73 ммоль/л; индекс ХХК - 2,92 и ФХК - 0,38. Процесс регрессировал.

PASI 5,4, BSA 7%.

Коррекция проведенной терапией с учетом сопутствующей патологии позволила достигнуть регресса процесса, предотвратить развитие эритродермии.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет достаточно быстро, точно, эффективно прогнозировать характер течения псориатического процесса и корректировать его соответствующей терапией.

Как видно из приведенных примеров, результаты определения биохимических показателей в желчи у больных псориазом позволяют прогнозировать вероятность перехода бляшечного псориаза в эритродермию.

Предлагаемым способом была проведена оценка вероятности возникновения перехода бляшечного псориаза в эритродермию у 27 больных с бляшечным псориазом и во всех случаях был достигнут указанный технический результат. Способ легко воспроизводим в условиях лаборатории поликлиники. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию патентоспособности «промышленная применимость».

Способ прогнозирования течения бляшечного псориаза, отличающийся тем, что в пузырной желчи, полученной методом фракционного дуоденального зондирования, определяют концентрацию холевой кислоты, фосфолипидов, билирубина, холестерина, холатохолестериновый (ХХК) и фосфолипидохолестериновый (ФХК) коэффициенты до и на 14 день лечения и при снижении показателей холевой кислоты до 14,13±2,54 ммоль/л, фосфолипидов до 1,62±0,27 ммоль/л, билирубина до 1,94±0,24 ммоль/л, при увеличении показателя холестерина до 9,04±1,35 ммоль/л, снижении ХХК до 1,59±0,22 и ФХК до 0,18±0,027 прогнозируют развитие более тяжелой клинической формы псориаза, главным образом эритродермии.