Способ профилактики нарушений липидного обмена



Способ профилактики нарушений липидного обмена
Способ профилактики нарушений липидного обмена
Способ профилактики нарушений липидного обмена
Способ профилактики нарушений липидного обмена

 


Владельцы патента RU 2423123:

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева" (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к фармакологии и кардиологии, и касается профилактики нарушений липидного обмена. Для этого на фоне введения ловастатина в среднетерапевтической дозе дополнительно внутримышечно вводят 3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцинат также в дозе 0,7 мг/кг ежедневно 1 раз в сутки в течение 10 дней. Способ обеспечивает пролонгацию гиполипидемического эффекта ловастатина после его отмены. 2 табл., 4 ил.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к фармакологии и кардиологии, и может быть использовано для лечения дислипидемии.

В настоящее время в клинической практике используется ряд препаратов различного механизма действия, направленных на коррекцию нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза - ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины), ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике (эзетимиб), секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновая кислота, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты. У больных ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом с гиперлипидемией препаратами выбора для медикаментозной терапии являются статины (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. // Приложение 3 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». 2007, №6(6), с.41).

У больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом с нарушениями липидного обмена препаратами выбора для медикаментозной терапии являются статины (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Краткие Российские рекомендации. Разработаны группой экспертов секции атеросклероза ВНОК. // Приложение 3 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика», 2007, №6(6), с.41).

Проведенные исследования показали, что статины в Российской Федерации в течение 3 лет принимают менее 6% больных. В то время как для достижения реального эффекта терапия должна продолжаться длительно, по сути, пожизненно. Однако низкая приверженность пациентов к лечению или внезапное прекращение приема лекарственных препаратов может явиться самостоятельным патогенетическим фактором, усугубляющим имевшиеся ранее нарушения, что способно оказать значительное влияние на течение атеросклеротического процесса.

Технический результат заключается в пролонгировании гиполипидемического эффекта ловастатина.

Сущность изобретения заключается в том, что в способе профилактики нарушений липидного обмена, включающем прием перорально ловастатина, дополнительно вводят 3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцинат в дозе 0,7 мг/кг внутримышечно ежедневно 1 раз в сутки в течение 10 дней.

3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцинат (мексидол) широко применяется в различных областях медицины. Благодаря своему механизму действия и широкому спектру фармокологических эффектов 3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцинат оказывает влияние на основные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с процессами свободно-радикального окисления.

Способ осуществляют следующим образом. На фоне введения ловастатина в среднетерапевтической дозе дополнительно внутримышечно вводят 3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцинат также в среднетерапевтической дозе, равной 0,7 мг/кг, ежедневно 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Предложенные свойства 3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцината иллюстрируются следующими примерами.

Пример 1

Использовалась модель дислипидемии осуществленная путем ежедневного введения масляного раствора холестерина в дозе 40 мг/кг/сут и, в качестве прооксиданта, витамина D2 в дозе 25000 МЕ/кг в течение 40 суток per os. Контрольную группу составили 10 животных, не получавших фармакологическую коррекцию. Животным 1-й группы (n1=10) с 21-х по 30-е сутки эксперимента вводили ловастатин в дозе 3,5 мг/кг перорально ежедневно 1 раз в сутки. Доза ловастатина рассчитывалась исходя из среднетерапевтической (40 мг в сутки на человека) с учетом межвидового переноса доз (Freireich E.J., Lehan Е., Rall D. et al, 1966).

Во 2-й опытной группе (n2=10) проводилось комбинированное введение 3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцината (мексидола) (внутримышечно 5 мг/кг ежедневно 1 раз в сутки, что соответствует дозе 0,7 мг/кг для человека с учетом межвидового переноса доз) и ловастатина (в указанной выше дозе, соответствующей средней терапевтической). Животные выводились из эксперимента на 41-е сутки. Исследовали содержание общего холестерина (ОХС) в сыворотке крови - по методу Илька; холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) - по методу Бурштейна; холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) - по методу Абель после гепарин-марганцевой преципитации и осаждения из сыворотки липопротеидов низкой плотности (ЛПНП); содержание триглицеридов (ТГ) определяли при помощи диагностических наборов «Лахема» (Чехия); индекс атерогенности рассчитывали по формуле [ИА=(ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП (усл.ед.)], содержание холестерин липопротеидов очень низкой плотности рассчитывали по формуле [ХС ЛПОНП=ТГ/2,2].

В результате эксперимента, при моделировании холестериновой дислипидемии, в контрольной группе на 41-е сутки содержание общего холестерина не было повышено по сравнению с данными животных интактной группы (0,97±0,08 и 1,13±0,07 ммоль/л, p>0,05). При этом значительного увеличения содержания ХС ЛПНП (0,40±0,04 и 0,49±0,04 ммоль/л, p>0,05) и ХС ЛПОНП (0,19±0,09 и 0,23±0,04, p>0,05) не зарегистрировано. Содержание триглицеридов к 41-м суткам эксперимента не отличалось от показателей животных интактной группы (0,43±0,20 и 0,52±0,08 ммоль/л, p>0,05). Снижение содержания ХС ЛПВП было достоверным (0,84±0,05 ммоль/л у интактных животных и 0,47±0,04 ммоль/л в контрольной группе, p<0,001). Расчетный индекс атерогенности возрос при этом в 9,7 раза (с 0,15±0,06 до 1,45±0,16 усл.ед., p<0,001).

В группе, получавшей только ловастатин, на десятые сутки после отмены препарата содержание общего холестерина не отличалось от контрольной группы (1,13±0,07 и 1,15±0,05 ммоль/л, р>0,05). Содержание ХС ЛПНП не менялось по сравнению с контролем (0,49±0,04 и 0,52±0,02 ммоль/л, р>0,05), но увеличивалось по сравнению с интактной группой (0,40±0,04 и 0,52±0,02 ммоль/л, р<0,05). Показатель ХС ЛПОНП увеличивался по сравнению с контрольной группой (с 0,23±0,04 до 0,35±0,03, р<0,05). Уровень триглицеридов превышал показатели интактной (0,43±0,20 по сравнению с 0,77±0,06 ммоль/л, р>0,05) и контрольной (с 0,52±0,08 до 0,77±0,06 ммоль/л, р<0,05) групп. Наблюдалось значительное снижение ХС ЛПВП - на 75% относительно контроля (с 0,47±0,04 до 0,12±0,01 ммоль/л, р<0,001). Индекс атерогенности резко возрос в 6,4 раза по сравнению с контрольной группой (с 1,45±0,16 по 9,34±0,83 усл.ед., р<0,001).

На десятые сутки после отмены мексидола и ловастатина содержание общего холестерина (1,29±0,11 ммоль/л) значительно не отличалось от контрольной группы (1,13±0,13 ммоль/л, р>0,05) и группы, получавшей только ловастатин (1,15±0,05 ммоль/л, р>0,05). Содержание холестерин липопротеидов низкой плотности также не менялось (0,58±0,07 ммоль/л) по сравнению с контрольной группой (0,49±0,04 ммоль/л, р>0,05) и с группой, получавшей только ловастатин (0,52±0,02 ммоль/л, р>0,05). Уровень ХС ЛПОНП (0,27±0,03) не отличался от показателей контрольной (0,23±0,04, р>0,05) и группы ловастатина (0,35±0,03, р>0,05). Содержание триглицеридов (0,59±0,07 ммоль/л) не отличалось от показателей животных контрольной группы (0,52±0,08 ммоль/л, р>0,05) и группы, получавшей только ловастатин (0,77±0,06 ммоль/л, р>0,05). Отмечался значительный рост содержания ХС ЛПВП (1,04±0,12 ммоль/л) по сравнению как с контрольной группой (0,47±0,04 ммоль/л, р<0,005), так и с группой, получавшей только ловастатин (0,12±0,01 ммоль/л, р<0,001). Это привело к снижению индекса атерогенности (до 0,29±0,04 усл.ед.) в 32,2 раза по сравнению группой, получавшей только ловастатин (9,34±0,83 усл.ед., р<0,001) и на 80% с контрольной группой (1,45±0,16 усл.ед., р<0,001)(табл.1, фиг.1, 2).

Таким образом, проведенные исследования выявили, что отмена ловастатина приводит к прогрессированию проатерогенных изменений сыворотки крови, наблюдающихся в условиях моделирования дислипидемии и проявляющихся в снижении антиатерогенных фракций холестерина, и значительном увеличении индекса атерогенности по сравнению с контрольной группой животных, не получавших какую-либо фармакологическую коррекцию. Дополнительное применение мексидола на фоне курсового введения ловастатина позволяет предотвратить прогрессирование нарушений липидного обмена, развивающееся на фоне отмены гиполипидемической терапии.

Пример 2

Исследование влияния мексидола на фоне сочетанной модели осуществлялось путем введения аллоксана в дозе 135 мг/кг внутрибрюшинно однократно и последующей ежедневной нагрузкой холестерином в дозе 40 мг/кг. Животные были распределены по опытным группам. Контрольную группу составило 10 животных, не получавших фармакологическую коррекцию. Животным 1-й группы (n1=10) с 21-х по 30-е сутки эксперимента вводили ловастатин в дозе 3,5 мг/кг перорально ежедневно 1 раз в сутки. Во 2-й опытной группе (n2=10) проводилось комбинированное введение мексидола (внутримышечно 5 мг/кг ежедневно 1 р/сут.) и ловастатина (в указанной выше дозе). Животные выводились из эксперимента на 41-е сутки. Исследовали содержание ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ; рассчитывали ИА и ХС ЛПОНП.

В результате эксперимента в контрольной группе животных на 41-е сутки содержание глюкозы было повышенно по сравнению с данными интактной группы в 3,1 раза (с 7,07±0,22 до 22,13±2,67 ммоль/л, р<0,005). ОХС превышал показатели интактной группы в 1,9 раза (с 0,97±0,08 до 1,84±0,06 ммоль/л, р<0,001). Уровень ХС ЛПВП снижался в 2,2 раза (с 0,84±0,05 до 0,39±0,05 ммоль/л, р<0,01). Содержание ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ТГ превышали показатели интактной группы в 2,2, 2,6 и 2,8 раза соответственно (с 0,40±0,04 до 0,89±0,08 ммоль/л, р<0,01; с 0,11±0,03 до 0,29±0,03 ммоль/л, р<0,05 и с 0,23±0,07 до 0,64±0,06 ммоль/л, р<0,05). ИА увеличился в 26 раз (с 0,15±0,06 до 3,98±0,79 усл.ед., р<0,05).

В 1-й опытной группе на десятые сутки после отмены ловастатина содержание глюкозы не отличалось от контрольной группы (17,62±4,71 ммоль/л, р>0,05). Содержание ОХС не менялось по сравнению с контролем (1,19±0,05 ммоль/л, р>0,05). Уровень ТГ и ХС ЛПОНП превышал показатели интактной группы (0,61±0,09 ммоль/л по сравнению с 0,23±0,07 ммоль/л и 0,28±0,04 ммоль/л по сравнению с 0,11±0,03 ммоль/л; р<0,05), но не отличался от контрольной (р>0,05) группы. Наблюдалось снижение ХС ЛПВП - на 54% относительно контроля (до 0,18±0,03 ммоль/л, р<0,05) и ХС ЛПНП - на 37% (до 0,56±0,06 ммоль/л, р<0,05). Индекс атерогенности превышал показатели контрольной группы в 1,5 раза (с 3,98±0,79 до 5,903±0,869 усл.ед., p>0,05).

Во второй опытной группе на 10-е сутки после отмены мексидола и ловастатина содержание глюкозы (20,50±5,11 ммоль/л) и ОХС (1,63±0,49 ммоль/л) не отличалось от контрольной группы (p>0,05) и группы, получавшей только ловастатин (р>0,05). Содержание ХС ЛПНП, ТГ и ХС ЛПОНП не менялось по сравнению с контрольной группой (р>0,05) и с 1-ой опытной группой (р>0,05). Отмечался значительный рост содержания ХС ЛПВП (0,663±0,088 ммоль/л) по сравнению как с контрольной группой (на 70%, р<0,05), так и с 1-й опытной группой (в 3,7 раза, р<0,001). Это привело к снижению индекса атерогенности (1,47±0,45 ммоль/л) в 4 раза по сравнению с 1-й опытной группой (р<0,05) и на 63% с контрольной группой (р<0,05) (таб.2, рис.3, 4).

Таким образом, отмена ловастатина приводит к прогрессированию проатерогенных изменений сыворотки крови, наблюдающихся в условиях сочетанного моделирования дислипидемии и аллоксанового диабета, что проявляется в виде снижения антиатерогенных фракций холестерина и увеличении индекса атерогенности по сравнению с контрольной группой животных, не получавших какую-либо фармакологическую коррекцию.

По сравнению с известными решениями дополнительное введение 3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцината на фоне курсового введения ловастатина позволяет предотвратить прогрессирование нарушений липидного обмена, развивающееся на фоне отмены гиполипидемической терапии.

Таблица 1
Влияние применения мексидола на некоторые биохимические показатели сыворотки крови и индекс атерогенности в условиях отмены ловастатина на фоне индуцированной дислипидемии
показатель интактные контроль холестерин + д2 + ловастатин холестерин + д2 + ловастатин + мексидол
0,97±0,08 1,13±0,07 1,15±0,05 1,29±0,11
ОХС p1>0,05 p1>0,05 p1<0,05
р2>0,05 р2>0,05
p3>0,05
0,40±0,04 0,49±0,04 0,52±0,02 0,58±0,07
ХС ЛПНП p1>0,05 p1<0,05 p1>0,05
р2>0,05 р2>0,05
p3>0,05
0,19±0,09 0,23±0,04 0,35±0,03 0,27±0,03
ХС ЛПОНП p1>0,05 p1>0,05 p1>0,05
р2<0,05 р2>0,05
p3>0,05
0,84±0,05 0,47±0,04 0,12±0,01 1,04±0,12
ХС ЛПВП p1<0,001 p1<0,001 p1>0,05
р2<0,001 р2<0,005
p3<0,001
0,43±0,20 0,52±0,08 0,77±0,06 0,59±0,07
ТГ p1>0,05 p1>0,05 p1>0,05
р2<0,05 р2>0,05
p3>0,05
ИА 0,15±0,06 1,45±0,16 9,34±0,83 0,29±0,04
p1<0,001 p1<0,001 p1>0,05
р2<0,001 р2<0,001
p3<0,001
Примечание: p1 - по сравнению с интактной группой;
р2 - по сравнению с контрольной группой,
р3 - по сравнению с группой после отмены ловастатина.
Таблица 2
Влияние применения мексидола на некоторые биохимические показатели сыворотки крови и индекс атерогенности в условиях отмены ловастатина на фоне сочетанной модели
Показатель Интактные Контроль аллоксан + холестерин + ловастатин аллоксан + холестерин + ловастатин + мексидол
0,97±0,08 1,84±0,06 1,19±0,05 1,63±0,49
ОХС p1<0,001 p1>0,05 p1>0,05
р2<0,01 р2>0,05
p3>0,05
0,40±0,04* 0,89±0,08 0,56±0,06 0,685±0,055
ХС ЛПНП p1<0,01 p1<0,05 p1>0,05
р2<0,05 р2>0,05
p3>0,05
0,11±0,03 0,29±0,03 0,28±0,04 0,24±0,04
ХС ЛПОНП p1<0,05 p1<0,05 p1>0,05
р2>0,05 р2>0,05
p3>0,05
0,84±0,05 0,39±0,05 0,18±0,03 0,663±0,088
ХС ЛПВП p1<0,01 p1<0,001 p1>0,05
р2<0,05 р2<0,05
p3<0,001
0,23±0,07 0,64±0,06 0,61±0,09 0,53±0,09
ТГ p1<0,05 p1<0,05 p1>0,05
р2>0,05 р2>0,05
p3>0,05
0,15±0,06 3,98±0,79 5,903±0,869 1,47±0,45
ИА p1<0,05 p1<0,05 p1>0,05
р2>0,05 р2<0,05
p3<0,05
7,07±0,22 22,13±2,67 17,62±4,71 20,50±5,11
Глюкоза p1<0,005 p1<0,05 p1<0,05
р2>0,05 р2>0,05
p3>0,05
Примечание: p1 - по отношению к интактной группе;
р2 - по отношению к контрольной группе;
р3 - по отношению к группе с отменой ловастатина.

Способ профилактики нарушений липидного обмена при отмене ловастатина, включающий перед отменой прием перорально ловастатина в терапевтической дозе и 3-окси-6-метил-2-этил-пиридина сукцината внутримышечно в дозе 0,7 мг/кг ежедневно 1 раз в сутки в течение 10 дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к новым кристаллическим формам D1 и D2 [R-(R*,R*)]-2-(4-фторфенил)- , -дигидрокси-5-(1-метилэтил)-3-фенил-4-[(фениламино)карбонил]-1Н-пиррол-1-гептановой кислоты, полукальциевой соли, их гидратам, которые обладают повышенной стабильностью.

Изобретение относится к новым соединениям - производным бензохинонов формулы (I): где каждый R1 и R2 представляет собой O-С(O)фенил; где фенил замещен 1 заместителем, выбранным из галоида, нитро, C1-С6алкила или С1-С6алкокси, и к их фармацевтически приемлемым солям.

Изобретение относится к области медицины, а именно к химико-фармацевтической промышленности и касается композиции альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты в форме раствора для инфузий и к способу лечения заболеваний, выбранных из группы, включающей алкогольную и/или диабетическую полинейропатию, коронарный атеросклероз, болезнь Боткина (легкой и средней тяжести), цирроз печени, отравление солями тяжелых металлов и интоксикации различной этиологии.

Изобретение относится к области синтеза биологически активных аналогов стероидных эстрогенов. .

Изобретение относится к новым соединениям формулы (I) или к их фармацевтически приемлемым солям где R1 и R2, взятые вместе, представляют собой группу, выбранную из групп формулы (III-1): и где R9 представляет собой 1) низшую алкильную группу, необязательно замещенную атомом галогена или низшей алкоксигруппой,2) арильную группу,3) аралкильную группу, 4) гетероарилалкильную группу,5) гетероарильную группу, где арильная, аралкильная, гетероарилалкильная и гетероарильная группы могут быть замещены атомом галогена, низшей алкильной группой, необязательно замещенной низшей алкоксигруппой или 1-3 атомами галогена, низшей алкоксигруппой, необязательно замещенной 1-3 атомами галогена, цианогруппой, гидроксигруппой, алкилсульфонильной группой, циклоалкилсульфонильной группой, арильной группой, гетероарильной группой, алкиламинокарбонильной группой, алканоиламиногруппой, алкиламиногруппой или диалкиламиногруппой;R 10 представляет собой низшую алкильную группу, необязательно замещенную 1-3 атомами галогена, или низшую алкилсульфонильную группу;X9-X12 представляют собой атом углерода или атом азота, где атом углерода может быть независимо замещен низшей алкильной группой, необязательно замещенной атомом галогена или низшей алкоксигруппой, низшей алкоксигруппой, необязательно замещенной атомом галогена, или цианогруппой или атомом галогена;R3 представляет собойa) группу формулы (II-1): где R4 и R5, взятые вместе с атомом азота, образуют 5- или 6-членное моноциклическое кольцо, где моноциклическое кольцо может содержать в качестве заместителя низшую алкильную группу; ml равно целому числу 3; илиb) группу формулы (II-2): где R6 представляет собой низшую алкильную группу или циклоалкильную группу; m2 равно целому числу 1 или 2;X1-X4 все представляют собой атомы углерода, либо 1 из Х1-Х 4 представляет собой атом азота, и остальные представляют собой атомы углерода;и где «гетероарил» в каждом случае относится к 5- или 6-членному ароматическому кольцу, содержащему от 1 до 3 гетероатомов, выбранных из атома азота, атома кислорода и атома серы.

Изобретение относится к соединению 3-{[5-(азетидин-1-илкарбонил)пиразин-2-ил]окси}-5-{[(1S)-1-метил-2-(метилокси)этил]окси}-N-(5-метилпиразин-2-ил)бензамид или к его фармацевтически приемлемой соли.
Изобретение относится к медицине, а именно к андрологии и иммунологии, и может быть использовано для лечения мужского бесплодия, обусловленного аутоиммунными реакциями против собственных сперматозоидов.

Изобретение относится к соединению формулы 2: и к его фармацевтически приемлемым солям и их смесям, где значения радикалов R, M, Q, Z, W, D описаны в п.1 формулы изобретения.
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, неврологии. .

Изобретение относится к соединению, имеющему формулу IV: где R1 представляет собой С1 или F; R3 представляет собой H, Me, Et, ОН, МеО-, ЕtO-, НОСН2CH2О-, HOCH2C(Me) 2O-, (S)-MeCH(OH)CH2O-, (R)-НОСН2 СН(ОН)СН2O-, циклопропил-СН2O-, НОСН 2СН2-, , , , , или R7 представляет собой метил или этил, которые возможно замещены одним или более чем одним F; R8 представляет собой Вr, 1 или SMe; и R9 представляет собой Н, С1-С4алкил, С1 или CN, где указанный алкил возможно замещен одной или более группами, независимо выбранными из F или CN, при условии, что когда а) R1 представляет собой F, R8 представляет собой Вr, R9 представляет собой Н, и R7 представляет собой либо Me, либо Et, тогда R3 не может представлять собой HOCH2CH2O; б) R1 представляет собой F, R8 представляет собой I, R9 представляет собой Н, и R3 представляет собой МеО, тогда R7 не может представлять собой Me; в) R1 представляет собой F, R8 представляет собой Me, R9 представляет собой Н, и R3 представляет собой НОСH2СН2 О, тогда R7 не может представлять собой Me; и г) R 1 представляет собой F, R8 представляет собой Вr, R9 представляет собой Н, и R3 представляет собой циклопропил-СН2O, тогда R7 не может представлять собой Me, а также к применению этого соединения в изготовлении лекарственного средства для лечения гиперпролиферативного расстройства или воспалительного состояния и к фармацевтической композиции, которая ингибирует МЕК.

Изобретение относится к способу получения (-)-3-(4-(2,4-дифторбензилокси)-3-бром-6-метил-2-оксопиридин-1(2Н)-ил)-N,4-диметилбензамида или его фармацевтически приемлемой соли, включающему стадии: а) контактирования соединения формулы V с бромирующим реагентом в присутствии по меньшей мере одного растворителя с получением соединения формулы IV, б) контактирования соединения формулы IV с гидролазой в присутствии буферного раствора с получением соединения формулы X, в) контактирования соединения формулы Х с активирующим реагентом в присутствии по меньшей мере одного растворителя и затем контактирования полученной смеси с метиламином с получением соединения формулы IX, г) контактирования соединения формулы IX с 2,4-дифторбензилгалогенидом в присутствии основания и по меньшей мере одного растворителя; где соединения V, IV, Х и IX такие, как представлено в формуле изобретения.
Изобретение относится к медицине, а именно к способам лечения и лекарственным композициям для лечения заболеваний, обусловленных активацией процесса перекисного окисления, а именно к препаратам на основе 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, и может быть использовано при острых нарушениях мозгового кровообращения, атеросклеротических нарушениях функций головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатии, в хирургии при острых гнойно-воспалительных процессах брюшной полости, в психиатрии для купирования абстинентного синдрома, отягощенного неврозоподобными и вегетососудистыми расстройствами, а также при острой интоксикации нейролептиками и алкоголем.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения опухолевых заболеваний. .
Изобретение относится к медицине, в частности к эндокринологии, и может быть использовано для лечения аутоиммунного тиреоидита. .

Изобретение относится к соединениям формулы (1) и (2) или к их гидрату, сольвату, соли или таутомерной форме, где R1 независимо представляет собой Н или галоген; R2 представляет собой Н или --R10 -NR11R12, где R10 представляет собой C1-С6 алкилен; R11 и R 12 независимо представляют собой Н, C1-C 4 алкил; и R3 независимо представляет собой Н или галоген.
Наверх