Способ моделирования ишемического поражения головного мозга

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, неврологии, и может быть использовано при создании экспериментальной модели нарушения венозного кровотока, возникающего после удаления парасагиттальных менингиом. Формируют очаг венозной ишемии путем биполярной прецизионной коагуляции венозных сосудов, впадающих в верхний сагиттальный синус на площади 1 см². Затем проводят облитерацию средней трети сагиттального синуса путем биполярной коагуляции. Способ расширяет арсенал средств моделирования ишемического поражения головного мозга.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, неврологии, и может быть использовано при создании экспериментальной модели нарушения венозного кровотока, возникающего после удаления парасагиттальных менингиом, для исследования патофизиологических механизмов подобных нарушений и отработки методов их коррекции.

После удаления парасагиттальных менингиом головного мозга, расположенных в средней трети верхнего сагиттального синуса, возникает венозный стаз, что связано с анатомическими особенностями опухоли, ее локализацией и венозными путями оттока крови. В связи с травмированием крупных венозных коллекторов нередко развивается венозный инфаркт мозга, что ведет к выраженному неврологическому дефициту в виде развития парезов и параличей. Изучение патофизиологических механизмов венозного кровообращения и разработка способов восстановления утраченных функций головного мозга требуют экспериментального моделирования таких нарушений.

Известен способ моделирования фокальной ишемии путем лигирования средней мозговой артерии через трепанационное отверстие, выполненное в том месте, где артерия пересекает носовую расщелину [Gill R, Brazell C, Woodruff GN, Kemp JA. The neuroprotective action of dizocilpine (MK-801) in the rat middle cerebral artery occlusion model of focal ischemia // Br J Pharmacol. 1991. №103. P.2030-2036]. Данный способ позволяет формировать очаг только артериальной ишемии. Учитывая мощные коллатеральные сосуды данного животного, неврологический дефицит не носит стойкий характер, а является преходящим.

Наиболее близким к заявляемому является способ моделирования преходящей тотальной ишемии головного мозга (Багметов М.Н. Церебропротекторное действие композиций фенибута и фенотропила и их солей в условиях экспериментальной ишемии головного мозга. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Волгоград, 2006). Животным под этаминаловым наркозом (50 мг/кг) производится десятиминутное пережатие общих сонный артерий в сочетании с гипотонией, вызванной путем геморрагии (50 мм рт.ст.) методом кровопускания. Глобальная преходящая ишемия головного мозга сопровождается характерными изменениями кровотока в коре головного мозга. В результате окклюзии общих сонных артерий и кровопускания имеет место значительное уменьшение локального мозгового кровотока. В данном случае метод кровопускания используется для формирования нарушения кровоснабжения в вертебробазилярной системе, которая обеспечивает кровоснабжение жизненно важных центров, расположенных в стволовой области мозга. Данная модель ведет к формированию глобальной артериальной ишемии коры головного мозга и его стволовых отделов и поэтому не может служить экспериментальной моделью для исследования патофизиологических механизмов, возникающих при нарушении венозного кровообращения после удаления парасагиттальной менингиомы.

Задачей изобретения является разработка способа моделирования ишемического поражения головного мозга путем нарушения венозного кровотока для формирования грубых и стойких изменений венозного кровообращения, идентичных нарушениям, возникающим после хирургического удаления парасагиттальных менингиом головного мозга.

Поставленная задача решается за счет того, что формируют очаг венозной ишемии путем биполярной прецизионной коагуляции венозных сосудов коры головного мозга, впадающих в верхний сагиттальный синус на площади 1 см², и последующей облитерации средней трети сагиттального синуса путем биполярной коагуляции.

Решение поставленной задачи позволяет получить экспериментальную модель с грубым и стойким неврологическим дефицитом и с нарушениями интеллектуально мнестических функций, идентичными возникающим у больных после удаления парасагиттальных менингиом, растущих из верхнего сагиттального синуса. Полученная модель позволяет изучать патофизиологические механизмы венозного кровообращения и разрабатывать способы восстановления утраченных функций головного мозга.

Технический результат достигается за счет формирования зон венозной ишемии в выявленных экспериментальным путем участках двигательных зон головного мозга крысы.

Способ осуществляется следующим образом.

После обработки операционного поля спиртовым хлоргексидином выполняется подковообразный разрез мягких тканей в теменно-височной области с заходом за среднюю линию. Кожный лоскут откидывается к уху. Проводится скелетирование теменно-височной области. Височная мышца на держалке отводится в сторону кожного лоскута. При помощи шаровидного бора и кусачек выполняется резекционная трепанация в теменной височной области с заходом за среднюю линию и обнажением средней трети верхнего сагиттального синуса. Под увеличением ×5,0 при помощи микрохирургического инструментария вскрывается твердая мозговая оболочка подковообразным разрезом основанием к уху. Первым этапом в теменно-височной области проводится прецизионная биполярная коагуляция венозных сосудов коры головного мозга, впадающих в верхний сагиттальный синус на площади 1 см², которая необходима и достаточна для формирования неврологической симптоматики. Затем, вторым этапом, проводится облитерация верхнего сагиттального синуса в средней его трети путем полной биполярной коагуляции.

Пример конкретного применения способа

Моделирование венозной ишемии головного мозга проводилось на крысах линии Вистар, средняя масса которых составила 220 грамм. Оценку неврологического дефицита проводили по шкале Чена (2001). В условиях экспериментальной операционной, при соблюдении правил асептики и антисептики животное помещалось на планшету, где фиксировались передние и задние конечности. Операцию проводили под комбинированным эфирным наркозом и с введением в/м раствора кетамина. Выполнялся подковообразный разрез, после чего кожный лоскут откидывался к уху, скелетировалась теменно-височная область. Височная мышца на держалке отводилась в сторону кожного лоскута. При помощи шаровидного бора и кусачек выполнялась резекционная трепанация в теменной височной области с заходом за среднюю линию и обнажением средней трети верхнего сагиттального синуса. Под увеличением ×5,0 при помощи микрохирургического инструментария вскрывалась твердая мозговая оболочка подковообразным разрезом основанием к уху. Первым этапом в теменно-височной области при помощи биполярной коагуляции проводилась прецизионная коагуляция венозных сосудов коры головного мозга, впадающих в верхний сагиттальный синус на площади 1 см². Затем, вторым этапом, проводилась облитерация верхнего сагиттального синуса в средней его трети путем ее полной биполярной коагуляции. После данных манипуляций интраоперационно развивался отек головного мозга с выраженным пролабированием мозгового вещества в трепанационный дефект. На этом операция заканчивалась, проводилась пластика твердой мозговой оболочки тахокомбом, накладывались послойно швы на рану.

После формирования зоны ишемии по вышеописанному способу у животных в течение 7-10 суток развивался не только неврологический дефицит, но и нарушения интеллектуально мнестических функций. Полученный неврологический дефицит проявлялся развитием гипестезии, нарушением и/или отсутствием движений чаще в лапах на противоположной стороне от травмы, реже - во всех лапах, появлением высокого тонуса в парализованных лапах и особенно в области хвоста. Выраженность неврологического дефицита по шкале Чена у некоторых особей достигала 26 баллов. Нарушение мнестических функций проявлялось значительным увеличением временного промежутка при тестировании по шкале Мориса.

Развившиеся неврологический дефицит и нарушения мнестических функций у экспериментальных животных были идентичны очаговой неврологической симптоматике и когнитивным расстройствам, развивающимся у больных после удаления парасагиттальной менингиомы, расположенной в средней трети верхнего сагиттального синуса.

Способ моделирования ишемического поражения головного мозга у крыс путем воздействия на сосуды головного мозга, отличающийся тем, что формируют очаг венозной ишемии путем биполярной прецизионной коагуляции венозных сосудов, впадающих в верхний сагиттальный синус на площади 1 см², и проводят облитерацию средней трети сагиттального синуса путем биполярной коагуляции.