Способ прогнозирования восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта

Изобретение относится к медицине, а именно к психоневрологии, и описывает способ прогнозирования восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта путем проведения клинических и биохимических исследований общей концентрации альбумина (ОКА) в сыворотке крови в г/л, где дополнительно на 5-7 день заболевания определяют эффективную концентрацию альбумина (ЭКА), рассчитывают резерв связывания альбумина (РСА) и при величине этого показателя менее единицы прогнозируют отрицательный результат восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта. Изобретение позволяет расширить арсенал способов и повысить точность прогноза восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта уже на 5-7 день от начала заболевания, что имеет значение для своевременного подбора адекватной терапии.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к психоневрологии.

Известен способ восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта путем проведения клинического исследования (Кадыков А.С., Черникова Л.А, Шахпаронова Н.В. // Реабилитация неврологических больных, - Москва. Изд. МосМЕД прессинформ, 2008, - с.9-21).

Недостатком этого способа является длительность прогноза, невысокая точность в связи с субъективной оценкой врача, зависящей от его квалификации.

Известен способ прогнозирования восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта путем проведения клинико-биохимического исследования: на 3-и сутки от начала заболевания определяют активность моноаминоксидазы тромбоцитов (заявка на изобретение №2010120739, дата подачи заявки 24.05.2010).

Недостатком этого способа является трудоемкость, длительность процедуры исследования (7 часов), дороговизна.

Известен способ прогнозирования восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта путем исследования общей концентрации альбумина (ОКА) в сыворотке крови больного (Carter A.M., Catto A.J. et al. Predictive Variables for Mortality After Acute Ischemic Stroke // Stroke 2007; 38:1873-1880).

Недостатком этого способа является невысокая точность прогноза.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является повышение точности прогноза за счет дополнительного исследования функционально-активного альбумина - эффективного количества альбумина (ЭКА), определения его доли в ОКА сыворотки крови, а также расширение арсенала способов прогноза восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта, что имеет значение для своевременного подбора адекватной терапии.

Указанный результат достигается тем, что дополнительно на 5-7 день заболевания определяют ЭКА в г/л, рассчитывают резерв связывания альбумина (РСА) путем деления показателей ЭКА на ОКА и при величине этого показателя менее 1,0 прогнозируют отрицательный результат восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта.

Способ осуществляют следующим образом.

Больному в остром периоде ишемического инсульта проводят в один и тот же день стандартное исследование неврологического и соматического статуса, а также тестирование по ряду международных шкал оценки тяжести неврологической симптоматики и функционального восстановления больных.

Исследуют следующие показатели:

Тяжесть неврологического дефицита определялась по шкале Национального института неврологических заболеваний и инсульта США - NIHSS (The National Institutes of Health Stroke, L.B. Goldstein et al. Interrater reliability of the NIH Stroke Scale // Arch. Neurol. 1989; 46:660-662).

Темп регресса неврологического дефицита оценивался по динамике изменения суммарного балла шкалы инсульта NIHSS, 7 сутки - месяц заболевания: изменение суммарного балла более двух считалось объективным показателем динамики неврологического статуса (Brott T.G. et al. Urgent therapy for stroke, I: Pilot study tissue plasminogen activator administered within 90 minutes // Stroke. 1992:23, 632-640).

Положительная динамика неврологического статуса была связана с уменьшением суммарного клинического балла (>=2 баллов NIHSS).

Отрицательная динамика неврологического статуса была сопряжена с увеличением суммарного клинического балла (>=2 баллов NIHSS) в течение двух недель от начала заболевания.

Исход заболевания на 30 сутки оценивался как благоприятный или неблагоприятный по клиническому исходу заболевания, который был связан со степенью инвалидизации больных ишемического инсульта.

Благоприятный исход заболевания на 30 сутки ишемического инсульта был связан с хорошим функциональным восстановлением больных и полной или частичной социальной адаптацией. При тестировании по клиническим шкалам тяжести неврологического дефицита точкой отсчета благоприятного исхода заболевания был суммарный балл по шкале NIHSS:<=6 баллов.

Неблагоприятный исход заболевания на 30 сутки ишемического инсульта: точкой отсчета неблагоприятного исхода заболевания был суммарный балл по шкале NIHSS>=14 баллов.

Биохимическое исследование крови

На 5-7 день от начала заболевания проводят исследования ОКА и ЭКА флюоресцентным методом (Грызунов Ю.А., Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е., Пестова А.Б. Флюоресцентный способ определения массовой концентрации альбумина сыворотки крови человека // Клиническая лабораторная диагностика. - 1994. №5. С.27-31). Указанные показатели определяют с помощью специального набора реактивов (набор «Зонд Альбумин», Россия) и специального флюоресцентного анализатора АКЛ-01 (Медицинский центр «Зонд», Россия).

Рассчитывают РСА делением показателей ЭКА на ОКА и при величине РСА менее 1,0 прогнозируют отрицательный результат восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта.

Пример 1. Больной Г., 1936 года рождения, история болезни №25857/007, стационарное лечение было проведено со 2.11.2007 по 2.12.2007 в неврологическом отделении №13 городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова.

Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в системе правой внутренней сонной артерии от 03.10.2007 года. Артериальная гипертензия 3 стадии, осложненная, риск 4. Сахарный диабет 2 типа. Ишемическая болезнь сердца: постинфарктный кардиосклероз.

Жалобы при поступлении: на нарушение четкости речи и слабость в левых конечностях.

Анамнез заболевания: Заболел остро утром, почувствовал слабость в левых конечностях. Была тошнота, рвоты не было. По скорой медицинской помощи госпитализирован в городскую клиническую больницу №1.

Из анамнеза известно, что длительное время страдает артериальной гипертензией (артериальное давление 200/100 мм рт.ст., адаптирован к 140/80 мм рт.ст.). Регулярно принимает эналаприл. Около 5-7 лет страдает сахарным диабетом 2 типа, принимает диабетон 90 мг утром.

Неврологический статус при поступлении: Состояние средней тяжести. В сознании, контактен, ориентирован. Менингеальных симптомов нет. Игнорирует левое поле зрения. Зрачки равны. Фотореакция живая. Дискоординация движений глазных яблок. Центральный парез 7 черепно-мозговой пары слева. Глотает, мягкое небо фонирует. Легкая дизартрия. Глоточные рефлексы высокие. Язык по средней линии. Левосторонний гемипарез до 4 баллов в руке, до 3 баллов в ноге. Мышечный тонус повышен по пластическому типу, S<D. Анизорефлексия, S>D.

Подошвенный рефлекс слева снижен, справа живой. Патологических стопных знаков нет. Грубые рефлексы орального автоматизма. Координаторные пробы правыми конечностями выполняет удовлетворительно, левыми выполняет хуже из-за пареза. Функции тазовых органов не контролирует: острая задержка мочи, больной катетеризирован.

При биохимическом исследовании крови на 5 сутки: ОКА 44,7 г/л, ЭКА 30,8 г/л, РСА=0,69

На 5 сутки заболевания: Состояние больного тяжелое. Больной в сознании. При осмотре выявлены следующие симптомы: псевдобульбарный, экстрапирамидный (гипомимия, олигобрадикинезия) и пирамидная симптоматика. Сохраняется грубый левосторонний гемипарез. Беспокоят парестезии в руке, боли в икроножной мышце (подкорковый очаг). При осмотре больной истощается очень быстро. Грубые апрактические нарушения в виде праксиса позы.

Больному проводилось лечение: глицин по 200 мг 3 раза в день, винпоцетин 5 мг 3 раза в день, эналаприл 50 мг 2 раза в день, диабетон 90 мг утром, аспирин 0,125 мг на ночь.

На 30 сутки заболевания: Состояние средней тяжести. Артериальное давление 145/80 мм рт.ст. Неврологический статус: в сознании, контактен, ориентирован. Менингеальных симптомов нет. Сохраняется центральный парез 7 черепно-мозговой пары слева, выраженный левосторонний гемипарез до 3 баллов в руке, до 1 балла в ноге. Мышечный тонус повышен по пластическому типу. Анизорефлексия с акцентом слева. Патологические стопные рефлексы слева. Самообслуживание невозможно. Больной нуждается в постоянном уходе. По шкале оценки тяжести неврологического дефицита NIHSS суммарный клинический балл - 14.

Таким образом, величина РСА 0,69 (менее 1,0) на 5 сутки от начала заболевания является предиктором отрицательного результата восстановления неврологических функций с формированием инвалидизации у больных в остром периоде ишемического инсульта.

Пример 2.

Больной Г., 1952 г.р., история болезни №29418.

Стационарное лечение было проведено с 05.12.2006 по 11.01.2007 года в неврологическом отделении №13 городской клинической больницы №1 им. Н.И.Пирогова.

Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии. Энцефалопатия смешанного генеза. Артериальная гипертензия 3 стадии, осложненная, риск 4. Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический атеросклероз. Мерцательная аритмия. Нарушение кровообращение 2 степени. Транзиторная гипергликемия.

Жалобы при поступлении на речевые нарушения, трудности в подборе слов.

Анамнез: Больной длительное время страдает артериальной гипертензией с максимальным подъемом цифр артериального давления до 190/100 мм рт.ст., адаптирован к 140/90 мм рт.ст. Принимает престариум по 4 мг утром, дигоксин, верошпирон, тромбо АСС, панангин. В течение последних двух лет страдает постоянной формой мерцательной аритмии. В 1996 году перенес острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в вертебрально-базилярной системе, с хорошим восстановлением. Настоящее ухудшение состояния 03.12.2006 года, когда у больного вечером нарушилась речь: появились трудности в подборе слов, стал путать слова, в связи с чем 05.12.2006 г. госпитализирован по скорой медицинской помощи.

При биохимическом исследовании крови 10.12.06 (7 сутки); ОКА 41,5 г/л; ЭКА 45,3 г/л; РСА 1,1.

На 7 сутки заболевания: Состояние больного средней тяжести. Гиперемия лица. Инъекция склер. Пастозность голеней и стоп. ЧДД 16 в мин, АД 160/100 мм рт.ст. Пульс 76 в мин, аритмичный. Неврологический статус: в сознании, продуктивному контакту недоступен из-за тяжелой сенсомоторной афазии. Общемозговых и менингеальных симптомов нет. Гемианопсия не выявлена. Движение глазных яблок в полном объеме. Корнеальные рефлексы снижены. Гипестезии 1/2 лица не выявлено. Лицо симметрично. Слух сохранен. Глотает, мягкое нёбо фонирует. Язык по средней линии. Парезов нет. Сухожильные и периостальные рефлексы средней живости, симметричные, коленные рефлексы низкие, ахилловы отсутствуют. Четких чувствительных расстройств не выявлено. Координаторные пробы выполняет неуверенно, хуже справа.

Больному проводилось лечение: глицин по 200 мг 3 раза в день, винпоцетин 5 мг 3 раза в день, эналаприл 50 мг 2 раза в день, аспирин 0,125 мг на ночь.

КТ - головного мозга №9218, история болезни 29418 от 06.12.2006 года: КТ - картина соответствует ишемическим изменениям в левой теменной доле (3 см³). Гипоплазия левого полушария мозжечка. Киста в височной доле левого полушария. Диффузные гипопластические изменения головного мозга.

На 30 сутки заболевания: Состояние больного удовлетворительное. Артериальное давление 160/100 мм рт.ст. Пульс 74, аритмичный. Больной стал активнее. Отмечается четкая положительная динамика в виде уменьшения степени афазии. Остаются легкие литеральные парафазии, отдельные персеверации.

При тестировании по шкале оценки тяжести неврологического дефицита NIHSS суммарный клинический балл составил 4, что соответствует легкому неврологическому дефициту. Больной выписан домой на амбулаторное лечение у невролога по месту жительства.

Таким образом, величина РСА 1,1 (более 1,0) явилась предиктором положительного результата восстановления неврологических функций в остром периоде ишемического инсульта.

Предлагаемым способом проведено лечение 21 больному в остром периоде ишемического инсульта. Совпадение клинических и биохимических показателей отмечено у 81% больных. При сопоставлении этих больных с остальной группой с помощью непараметрической статистики (критерий Вилкоксона для сопряженных пар) отмечена статистическая достоверность (Р<0,001).

Данный способ позволяет повысить точность прогноза восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта уже на 5-7 день от начала заболевания, что имеет значение для своевременного подбора адекватной терапии, а также расширяет арсенал вышеуказанных способов.

Способ прогнозирования восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта путем проведения клинических и биохимических исследований общей концентрации альбумина (ОКА) в сыворотке крови в г/л, отличающийся тем, что дополнительно на 5-7 день заболевания определяют эффективную концентрацию альбумина (ЭКА), рассчитывают резерв связывания альбумина (РСА) и при величине этого показателя менее единицы прогнозируют отрицательный результат восстановления неврологических функций у больных в остром периоде ишемического инсульта.