Способ фотодинамического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии


 


Владельцы патента RU 2447870:

Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи" (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. Способ включает введение в организм пациента фотосенсибилизатора (ФС) и последующее лазерное воздействие на сетчатку. Осуществляют внутривенное введение ФС хлоринового ряда в дозе 0,4-0,5 мг/кг в течение 10 минут. Сразу после окончания введения ФС проводят транспупиллярное лазерное облучение зон ишемии и неоваскуляризации сетчатки лазерным излучением. Для этого используют излучение с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения ФС светового излучения. Воздействуют плотностью энергии 50-75 Дж/см2. Способ обеспечивает отсутствие повреждающего воздействия на прилежащие функциональные участки сетчатки, отсутствие геморрагических осложнений и развитие экссудативной отслойки сетчатки, стабилизирует пролиферативную диабетическую ретинопатию и осуществляет проведение всего объема лечения на один сеанс за счет дозированного лазерного воздействие на сетчатку в зонах ишемии и неоваскуляризации сетчатки. 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а точнее к офтальмологии, и может быть использовано для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии.

Основным и наиболее эффективным методом лечения пре- и пролиферативной диабетической ретинопатии (ДР) до сих пор остается панретинальная аргонлазерная коагуляция сетчатки [Little H. Diabetic retinopathy. New York: Thieme, 1983]. В результате данного вмешательства происходит «выключение» ишемических зон, ограничение распространения макулярного отека. Формирование множества рубцов на сетчатке имеет целью профилактику выработки вазопролиферативного фактора, повышение напряжения кислорода в сетчатке и стекловидном теле за счет разрушения части фоторецепторов, потребляющих кислород.

В то же время аргонлазерная коагуляция сетчатки является весьма травматическим вмешательством [Краснов М.М., Сапрыкин П.И., Доронин П.П. и др. Электронно-микроскопическое изучение тканей глазного дна при лазеркоагуляции. // Вестник офтальмологии. 1973. №2. С.13]. Это связано с реакцией глаза на обширную ожоговую травму в виде повышения активности перекисного окисления липидов, поступление в кровь и стекловидное тело измененных коагуляцией белков. При проведении панретинальной аргонлазерной коагуляции применяется значительная энергия светового воздействия, которой наносится множество ожогов на такую высокодифференцированную структуру, как сетчатка.

У больных ДР, где в силу тяжести патологического процесса и так значительно снижены адаптивные свойства сетчатки, лазеркоагуляция сетчатки может вызывать выраженные негативные реакции в виде прогрессирования макулярного отека, появления свежих ретинальных геморрагии, развития серозной отслойки сетчатки [Сапрыкин П.И., Сумарокова Е.С. Осложнения лазерной микрохирургии глаза, их профилактика и лечение. // Офтальмологический журнал. 1988. №3. С.187].

Следует учитывать, что в ходе аргоновой лазеркоагуляции сетчатки практически вся энергия поглощается клетками пигментного эпителия хориоидеи, содержащими меланин. Разрушение пигментного эпителия ведет к образованию новых каналов между хориоидеей и сетчатой оболочкой (хориоретинальные шунты), что улучшает обмен веществ в сетчатой оболочке. Полноценные хориоретинальные шунты после лазеркоагуляции формируются в течение 2-4 недель, когда наступает пигментация лазерного коагулята. Скорость пигментации лазерных коагулятов зависит от количества меланина в клетках пигментного эпителия хориоидеи. В случаях недостаточности меланина эффективность лазеркоагуляции снижается.

Кроме того, наряду с участками сетчатки, которые непосредственно были подвержены лазеркоагуляции и где вследствие этого произошло разрушение ретинальных структур и необратимое выключение их из зрительного акта, в состояние парабиоза впадают близлежащие к ним функционирующие участки сетчатки.

Поэтому поиск эффективных и безопасных методов лечения пролиферативной ДР сохраняет свою актуальность.

Наиболее близким к предлагаемому способу является способ лечения пролиферативной диабетической ретинопатии (патент на изобретение №2192828), включающий введение в организм пациента фотосенсибилизатора с последующим лазерным воздействием на сетчатку. Недостатками данного способа являются: отсутствие дозированности лазерного воздействия на сетчатку, повреждающее воздействие на прилежащие функциональные участки сетчатки, необходимость проведения нескольких сеансов.

Задачей изобретения является разработка эффективного и безопасного способа фотодинамического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии.

Техническим результатом является дозированное лазерное воздействие на сетчатку в зонах ишемии и неоваскуляризации сетчатки с последующим образованием очагов атрофии, ограничение повреждающего воздействия зоной лазерного облучения, отсутствие повреждающего воздействия на прилежащие функциональные участки сетчатки, отсутствие геморрагических осложнений, развития экссудативной отслойки сетчатки, стабилизация пролиферативной диабетической ретинопатии, проведение всего объема лечения на один сеанс.

Технический результат достигается за счет того, что:

1) применяемые фотосенсибилизаторы (ФС) хлоринового ряда отличаются высокой степенью чистоты, низкой токсичностью, способностью в малых дозах проявлять высокую фотохимическую активность при лазерном облучении;

2) внутривенное введение ФС с последующим транспупиллярным облучением участков ишемии и неоваскуляризации сетчатки (фотодинамическая терапия (ФДТ)) при заданных параметрах лазерного воздействия приводит к их блокированию с последующим образованием зон атрофии, что приводит к стабилизации патологического процесса;

3) протекающая в ходе ФДТ фотоиндуцированная химическая реакция четко ограничена зоной лазерного облучения, что позволяет сохранить функциональность прилежащих участков сетчатки;

4) протекающая в ходе ФДТ фотоиндуцированная химическая реакция обусловлена взаимодействием ФС и лазерного излучения с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения ФС светового излучения, и не зависит от степени пигментации глазного дна;

5) используемые параметры лазерного воздействия позволяют провести лечение в полном объеме за один сеанс.

Способ осуществляется следующим образом. В ходе флюоресцентной ангиографии выявляют участки ишемии и неоваскуляризации сетчатки.

Пациенту внутривенно капельно вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда, например фотолон, или радахлорин, или фотодитазин, в дозе 0,4-0,5 мг/кг в течение 10 минут. Сразу после окончания введения ФС проводят транспупиллярное лазерное облучение зон ишемии и неоваскуляризации сетчатки лазерным излучением с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения ФС светового излучения, например, с длиной волны 662 нм при использовании ФС хлоринового ряда, с плотностью энергии 50-75 Дж/см2, диаметр пятна лазерного излучения составляет 3,0 мм, расстояние между соседними пятнами 1,0 мм.

Изобретение поясняется следующими клиническими данными.

Пациент Н., 37 лет, страдает тяжелой формой сахарного диабета 1 типа (инсулинзависимый) в течение 15 лет. Офтальмологический диагноз: пролиферативная диабетическая ретинопатия с неоваскуляризацией диска зрительного нерва левого глаза. Глазное дно: на диске зрительного нерва выраженная папиловитреальная неваскуляризация, кистевидный отек макулярной области сетчатки, по ходу сосудистых аркад множественные петехиальные геморрагии и интраретинальная неоваску ляризация. Острота зрения 0,3.

Пациент пролечен по предложенному способу с препаратом фотодитазин в дозе 0,4 мг/кг. Лазерное облучение проводили с плотностью энергии 75 Дж/см2.

Количество новообразованных сосудов на диске зрительного нерва значительно уменьшилось, отек макулярной области исчез уже к 4 недели наблюдения, острота зрения поднялась до 0,6.

По предложенному способу пролечены 4 пациента с пролиферативной диабетической ретинопатией. Использовали фотолон, или радахлорин, или фотодитазин в дозе 0,4-0,5 мг/кг. Лазерное облучение проводили с плотностью энергии 50-75 Дж/см2. Во всех случаях лечение в полном объеме было проведено за один сеанс. Срок наблюдения - 18 месяцев. У всех пациентов отмечались очаги атрофии, ограниченные зоной лазерного облучения. Повреждающего воздействия на прилежащие функциональные участки сетчатки, а также геморрагических осложнений, экссудативной отслойки сетчатки не выявлено ни в одном случае. Во всех случаях достигнута стабилизация пролиферативной диабетической ретинопатии. Ни в одном случае не отмечено общей токсической реакции на внутривенное введение фотосенсибилизатора.

Таким образом, предложенный способ обеспечивает дозированное лазерное воздействие на сетчатку в зонах ишемии и неоваскуляризации - сетчатки с последующим образованием очагов атрофии, ограничение повреждающего воздействия зоной лазерного облучения, отсутствие повреждающего воздействия на прилежащие функциональные участки сетчатки, отсутствие геморрагических осложнений, развития экссудативной отслойки сетчатки, стабилизацию пролиферативной диабетической ретинопатии, проведение всего объема лечения на один сеанс.

1. Способ фотодинамического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, включающий введение в организм пациента фотосенсибилизатора (ФС) с последующим лазерным воздействием на сетчатку, отличающийся тем, что пациенту внутривенно капельно вводят ФС хлоринового ряда в дозе 0,4-0,5 мг/кг в течение 10 мин, сразу после окончания введения ФС проводят транспупиллярное лазерное облучение зон ишемии и неоваскуляризации сетчатки лазерным излучением с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения ФС светового излучения, с плотностью энергии 50-75 Дж/см2.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что диаметр пятна лазерного излучения составляет 3,0 мм, расстояние между соседними пятнами 1,0 мм.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. .
Изобретение относится к медицине, кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования спазма коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца во время чрескожного коронарного вмешательства.

Изобретение относится к медицине, а именно к фармакологии. .
Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и касается композиции на основе 6-декапренил-2,3-диметокси-5-метил-1,4-бензохинона в жидкой форме, которая отличается высокой биодоступностью и увеличенным сроком хранения.

Изобретение относится к соединениям формулы и где кольцо Х представляет собой бензол или пиридин; R1 представляет собой замещенный алкил; R2 представляет собой необязательно замещенный арил или необязательно замещенную 4-7-членную моноциклическую гетероциклическую группу или необязательно замещенную конденсированную группу гетероциклической группы с кольцом бензола, где заместители необязательно замещенного арила, необязательно замещенной 4-7-членной моноциклической гетероциклической группы и необязательно замещенной конденсированной группы гетероциклической группы с кольцом бензола выбраны из группы, состоящей из: (1) алкила, необязательно замещенного группой(и), выбранной(и) из галогена и алкоксикарбонила,(2) алкокси, необязательно замещенного галогеном(и), (3) галогена, (4) 4-7-членной моноциклической гетероциклической группы или (5) амино, необязательно моно- или дизамещенного алкилом, и (6) гидроксила, R3 представляет собой водород или алкил; R4 представляет собой водород, галоген или алкил; R5 представляет собой водород или алкил; R6 и R7 являются одинаковыми или разными и каждый представляет собой водород или галоген; или его фармацевтически приемлемая соль.
Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, и может быть использовано для вакцинопрофилактики управляемых инфекций у детей с локальными формами первичного туберкулеза.

Изобретение относится к медицине, более точно к физиологии, космической медицине, и может найти применение для профилактики деструкции цитоскелетных белков скелетных мышц при их атрофии, вызванной гипокинезией и/или гравитационной разгрузкой с целью устранения их негативного последствия.
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии и анестезиологии, и может быть использовано в качестве премедикации перед анестезиологическим пособием на амбулаторном стоматологическом приеме.

Изобретение относится к новому соединению ацетилсалицилату 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина формулы I: обладающий антигипоксическим действием, а также к способу его получения, который включает взаимодействие эквимолярных количеств ацетилсалициловой кислоты и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина в условиях механохимического воздействия в присутствии инертного смачивателя.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. .

Изобретение относится к медицине, онкологии и может быть использовано для лечения местнораспространенных онкологических заболеваний в эксперименте. .
Изобретение относится к медицине, онкологии, и может быть использовано для органосохраняющего лечения больных начальной формы рака вульвы. .
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения папилломатоза гортани. .

Изобретение относится к медицине, косметологии, фотодинамической терапии целлюлитов. .

Изобретение относится к медицине, онкологии, и может быть использовано для комбинированного лечения местно-распространенного немелкоклеточного рака легкого. .
Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения больных открытоугольной глаукомой лазерным воздействием на трабекулярную сеть (ТС). .
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано при проведении рефракционных операций, предусматривающих проведение общей анестезии.
Изобретение относится к медицине, онкологии, хирургии, физиотерапии и может быть использовано для лечения больных с выраженной и длительной лимфорреей после операций по поводу рака молочной железы.
Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для профилактики гемофтальма и отслойки сетчатки при наличии ретинального сосуда в зоне клапанного разрыва сетчатки.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. .
Наверх