Способ лечения травматических невропатий


 


Владельцы патента RU 2459642:

Министерство обороны Российской Федерации, Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова (ВМедА) (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности к нейротравматологии. Способ включает использование фармакологических препаратов и физиотерапевтических процедур. В качестве фармакологических препаратов вводят нейромидин, витамины B1, B12, трентал. Физиотерапевтические процедуры проводят трансспинальным воздействием импульсным магнитным полем на спинной мозг и спинно-мозговые корешки на уровне вхождения корешков, участвующих в формировании поврежденного нерва. Воздействие осуществляют ритмичными импульсами с частотой 3 Гц, с интенсивностью 1,5-2 Т. Длительность сеанса 5-7 минут. На курс лечения 10-15 процедур. Способ сокращает сроки лечения и повышает степень восстановления поврежденных функций организма за счет комплексного лечения, включающего воздействие в области повреждения. 1 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, в частности нейротравматологии, и может быть использовано для лечения травматических повреждений нервов.

Известен способ лечения травматических невропатий путем назначения антихолинэстеразных препаратов (прозерин и др.), витаминов группы В, сосудистых препаратов (трентал), массажа, физиотерапевтических процедур (Роелофс Р.И. Лечение периферических невропатий // Лечение нервных заболеваний: Пер. с англ. - М., 1984. - С.189-239; Акимов Г.А., Одинак М.М., Живолупов С.А.,. Силявин С.Б., Шапков Ю.Т. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении травматических поражений нервных стволов конечностей (обзор) // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. - 1989. - Т.89, вып.5. - С.126-132).

Недостатком указанного способа является длительность лечения и неполноценность восстановления функций.

Цель изобретения:

- сократить сроки лечения

- повысить эффективность и степень восстановления функций.

Цель достигается тем, что наряду с традиционным лечением, пациентам вводят нейромидин и проводят трансспинальную магнитную стимуляцию в виде ритмичных импульсов (с частотой 3 Гц) с интенсивностью 1,5-2 Т, продолжительность сеанса 5-7 мин. Количество процедур от 10 до 15 на курс лечения. Трансспинальная магнитная стимуляция - это метод воздействия импульсным магнитным полем на спинной мозг и спинномозговые корешки в зоне их проекции по средней линии спины.

Способ реализуют следующим образом: больному с травматической невропатией проводят ежедневно следующие процедуры: физитерапевтические процедуры, массаж, нейромидин (15 мг в/м ежедневно в течение 10 дней, а далее по 20 мг 3 раза в день внутрь в течение 20 дней), витамин B1 2 мл в/м через день, витамин B12 2 мл в/м через день, трентал 0,4 по 1 таблетке 3 раза в день внутрь. И наряду с этим проводят трансспинальную магнитную стимуляцию в виде ритмичных импульсов (с частотой 3 Гц) с интенсивностью 1,5-2 Т, продолжительность сеанса 5-7 мин. Количество процедур от 10 до 15 на курс лечения. Курсы повторяют с перерывом 2 месяца. Всего таких курсов лечения 3. Магнитная стимуляция проводится стимулирующей круглой катушкой магнитного стимулятора «Маг-2» диаметром 8-10 см, которая накладывается на позвоночник по средней линии на уровне спинномозговых корешков, участвующих в формировании поврежденного нерва (например, в зоне шейного или поясничного утолщения).

Новаторством в нашем методе является комбинированное использование традиционных методов лечения, нейромидина и трансспинальной магнитной стимуляции.

Клинический пример: Больная К., 27 лет, волейболистка, находилась в клинике военной травматологии и ортопедии с 19.05.09 г. по поводу повреждения передней крестообразной связки левого коленного сустава, двухстороннего артроза коленных суставов, внутрисуставных тел правого коленного сустава. 25.05.09 г. во время операции (менискэктомия) общий малоберцовый нерв был случайно сдавлен крючком Фарабеха на уровне подколенной ямки в течение 5-10 минут. Во время нашего осмотра 06.06.09 г. предъявляла жалобы на боли в области послеоперационного шва, невозможность разгибания правой стопы в голеностопном суставе. Объективно: слабость конвергенции слева, незначительная девиация языка влево, в остальном черепные нервы без патологии. Глубокие рефлексы на руках и ногах оживлены, (D>S). При осмотре правая стопа свисает, пальцы согнуты. Контуры сухожилий разгибателей стопы не заметны. Гипотония мышц-разгибателей правой стопы и пальцев. Правая стопа холодная, легкий гипергидроз ее тыльной поверхности. Активные разгибательные движения в правом голеностопном суставе отсутствуют, а пассивные движения - в полном объеме. Болевая и температурная чувствительность резко снижены в первом межпальцевом промежутке на правой стопе. Гиперестезия на подошвенной поверхности правой стопы. Ствол правого малоберцового нерва при пальпации ниже головки малоберцовой кости болезненен. При перкуссии в подколенной ямке появляются парестезии в первом межпальцевом промежутке правой стопы.

Дополнительные методы исследования.

1. Магнитная диагностика (от 10.06.09 г.): незначительное ослабление электровозбудимости правого малоберцового нерва (сокращение мышц наблюдается при раздражении нерва электромагнитным полем силой 2,5 Т), сокращение мышц, соответствующих правому малоберцовому нерву, несколько замедлено. 2. Глобальная ЭМГ. Обнаружено отсутствие произвольной биоэлектрической активности мышц-разгибателей правой стопы, слева показания биоэлектрической активности тех же мышц нормальны. 3. ЭНМГ: при электростимуляции правого малоберцового нерва М-ответ в мышцах-разгибателях стопы не вызывается; СРВ по дистальному отделу левого малоберцового нерва равна 52 м/сек. Получен сенсорный низкоамплитудный потенциал действия правого малоберцового нерва и ВПСМ, на контралатеральной стороне эти показатели оказались близкими к норме. Диагноз: компрессионное повреждение правого малоберцового нерва на уровне подколенной ямки по типу частичного аксонального перерыва с умеренными нарушениями двигательной и чувствительной функции конечности. Проведено комплексное лечение: инъекции витаминов В1 2 мл в/м через день, В12 2 мл в/м через день, нейромидин 15 мг в/м ежедневно в течение 10 дней, а далее по 20 мг 3 раза в день внутрь в течение 20 дней, трентал по 0,4 3 раза в день внутрь. Трансспинальная магнитная стимуляция (с частотой 3 Гц) с интенсивностью 1,5-2 Т, продолжительность сеанса 5-7 мин. Количество процедур 15. Дважды больная получала санаторно-курортное лечение. Отчетливое улучшение клинических и электрофизиологических показателей наступило через 5 месяцев после травмы. Больная продолжает заниматься волейболом.

Для доказательства эффективности предлагаемого способа лечения было проведено наблюдение на крысах: проведено моделирование компрессионно-ишемической невропатии. Осуществлялось нанесение на открытый седалищный нерв крысы на уровне средней трети бедра сильного кратковременного (30 секунд) компрессионного воздействия браншами сосудистого зажима, после чего рана послойно ушивалась и животное помещалось в клетку. Далее животных (20 крыс) разделили на две равные группы: контрольную (лечение нейромидином в дозе 0,07 мг ежедневно в течение 15 дней) и основную, в которой подопытным животным проводили ритмическую импульсную магнитную стимуляцию спинного мозга и спинномозговых корешков (в связи с тем что травмировался седалищный нерв, который формируется из корешков поясничного утолщения, стимуляцию проводили на уровне поясничного отдела позвоночника интенсивностью 0,8-1 Т, частотой 3 Гц и продолжительностью 3-5 минут в течение месяца после сдавления нерва) и вводили нейромидин (внутримышечно в дозе 0,07 мг ежедневно в течение 15 дней). Для исследования нейроморфологических особенностей естественной и модулированной нейропластичности при экспериментальной КИН проводили светооптическое и электронно-микроскопическое изучение седалищного нерва крыс обеих групп в зоне компрессии через 1 месяц от начала эксперимента.

Материал для электронно-микроскопического исследования также подготавливали по стандартным методикам (Миронов А.В., Комиссарчик Я.Ю., Миронов А.А.,1995). Методом световой микроскопии изучали гистологические срезы седалищного нерва, приготовленные по обычным нейрогистологическим методикам и окрашенные гематоксилином и эозином, по методам Ван-Гизон и Маллори. Полутонкие срезы нерва толщиной до 1 мкм окрашивали по методу Ниссля для световой микроскопии, а ультратонкие срезы из того же участка нерва толщиной 300-500 нм контрастировали, изучали в электронном микроскопе LEO-910, фотографировали на пленку Kodak, сканировали и описывали их изображение на компьютере. Таким образом, по данным гистологических исследований экспериментальной КИН выявлено значительное улучшение компенсаторно-восстановительных процессов (нейропластичности) при использовании высокочастотной ИМС. Это выражалось в уменьшении проявлений воспаления и демиелинизации, снижении количества вступающих в апоптоз клеток, интенсификации процессов репарации леммоцитов и миелиновых волокон. Наличие в нашем эксперименте через 1 месяц в седалищном нерве крыс контрольной группы участков демиелинизации в виде «пенистого миелина» совпадает с описанием подобных изменений, полученных при изучении модели скрапи у хомячков и губчатой энцефалопатии скота (Liberski P.P., Yanagihara R., Wells G.A., 1992). Полученные данные о расщеплении ламелл в миелиновых волокнах, миелинофагии макрофагами совпадают с результатами исследования зрительных нервов при модели болезни Крейтцфельдта-Якоба, болезни Герстмана-Штросслера и скрапи (Walls A., Bratosiewicz J., Sikorska В., 2003). Похожие данные получены при изучении демиелинизации в результате врожденной невропатии (Moss Т.Н., 1981), экспериментального аллергического энцефаломиелита (Онищенко Л.С., 2000) и диабетической невропатии (Fazan V.P., Rodrigues Filho O.A., Jordão С.Е., 2009.). В свете вышесказанного демиелинизация в виде утолщения и расслоения ламелл является широко встречающейся патологией миелина при различных заболеваниях, в то время как «пенистый» миелин описан только при экспериментальных губчатых энцефалопатиях и травмах периферических нервов.

Актуальность: травматические невропатии являются актуальной проблемой современной неврологии вследствие их значительной распространенности, длительных сроков лечения, частой инвалидизации больных трудоспособного возраста из-за неполного восстановления утраченных функций.

Способ лечения травматологических невропатий с использованием фармакологических препаратов, физиотерапевтических процедур, отличающийся тем, что в качестве фармакологических препаратов используют нейромидин, витамины B1, B12, трентал, а физиотерапевтические процедуры проводят трансспинальным воздействием импульсным магнитным полем на спинной мозг и спинно-мозговые корешки на уровне вхождения корешков, участвующих в формировании поврежденного нерва, ритмичными импульсами с частотой 3 Гц, с интенсивностью 1,5-2 Тесла, продолжительностью сеанса 5-7 мин и количеством процедур от 10 до 15 на курс лечения.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к фармацевтической промышленности, и касается комплекса включения карбамазепина-циклодекстрина, который можно применять для парентерального введения карбамазепина.

Изобретение относится к замещенным производным имидазопиридина общей формулы (I) и к его энантиомерам, диастереомерам, таутомерам, и фармацевтически приемлемым солям, в котором А представляет собой -NH-, -СН2-, -СН2-СН2- или связь; Х представляет собой фенил, фенил, конденсированный с насыщенным гетероциклическим 5- или 6-членным кольцом, при этом гетероциклическое кольцо может содержать один или два гетероатома, выбранных из О и N, и при этом гетероциклическое кольцо дополнительно возможно замещено оксогруппой, 6-членный насыщенный гетероциклил, содержащий О в качестве гетероатома, 5-6-членный гетероарил, содержащий 1 или 2 гетероатома, выбранные из N, О и S, и при этом каждый фенил и гетероарил возможно замещен от 1 до 2 R 14 и/или 1 заместителем R4b и/или 1 заместителем R5; R1 и R2 независимо друг от друга выбирают из следующих групп: C1-6-алкила и C1-6-алкилен-С3-7-циклоалкила, и при этом каждый алкил возможно замещен группой ОН, или R1 и R2 вместе с атомом азота, к которому они присоединены, образуют 5-6-членное кольцо, которое возможно замещено одним заместителем, выбранным из C1-6-алкила и О-С1-6 -алкила; R4b представляет собой C(O)NH2 , C(O)OH, С(O)NН-С1-6-алкил, C(O)N-(C1-6 -алкил)2, SO2-C1-6-алкил, оксогруппу, и при этом цикл по меньшей мере частично насыщен, NH2 , NH-C1-6-алкил, N-(С1-6-алкил)2 ; R5 представляет собой 6-членный гетероарил, содержащий N в качестве гетероатома; R3 представляет собой -(CR 8R9)n-T; R8 и R9 независимо друг от друга выбирают из следующих групп: Н и С 1-6-алкил; n равен 1, 2, 3, 4, 5 или 6; Т представляет собой или NR12R13; R10 представляет собой Н, NH2, ОН, С1-6-алкил, возможно замещенный одним ОН, атом галогена, NH(C1-6 -алкил) или N(С1-6-алкил)2; q равен 1 или 2; Y представляет собой СН2, NR11 или О; R11 представляет собой Н, или C1-6-алкил; R12 и R13 независимо друг от друга выбирают из следующих групп: Н, С1-6-алкила, C1-6 -алкинила, (СН2)0-2-С3-7 -циклоалкила, и С1-6-алкилен-О-С1-6-алкил, при этом C1-6-алкил возможно замещен одним галогеном; R14 представляет собой атом галогена, CN, С1-6 -алкил, возможно замещенный от одного до трех заместителями, выбранными из атома галогена, ОН, O-C1-6-алкила, O-С(O)С 1-6-алкила, O-С1-6-алкил, возможно замещенный одним заместителем, выбранным из ОН, O-С1-6-алкила, и O-С(O)С1-6-алкила, или ОН.

Изобретение относится к производному тиазола формулы 1, как активатору рецептора 5, активируемому пролифераторами пероксисом (PPAR ), или его фармацевтически приемлемым солям и к фармацевтической композиции для профилактики и лечения артериосклероза или гиперлипидемии, для повышения уровня липопротеина высокой плотности (HDL), для профилактики и лечения диабета, ожирения, для укрепления мышцы или усиления выносливости, для улучшения памяти или для профилактики и лечения деменции или болезни Альцгеймера или болезни Паркинсона, содержащим такое производное тиазола.
Изобретение относится к области фармацевтики. .

Изобретение относится к применению питательной композиции для перорального введения, содержащей кофеин и углевод для увеличения скорости ресинтеза мышечного гликогена.

Изобретение относится к области фармацевтики и медицины и касается применения выделяющих оксид азота соединений формулы (1) для лечения мышечных дистрофий. .
Изобретение относится к медицине, в частности к неврологии, и касается оценки адекватности лечения больных миастенией. .
Изобретение относится к области медицины, а именно - к травматологии, ортопедии, физиотерапии. .

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, венерологии и иммунологии, и может быть использовано для локальной иммунокоррекции инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитального тракта женщин, вызванных микроорганизмами, передаваемыми половым путем.

Изобретение относится к медицине и предназначено для магнитотерапевтического лечения кожных заболеваний. .

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при лечении заболеваний зрительного нерва и сетчатки в качестве нейропротекторной терапии.

Изобретение относится к медицине, а именно к гинекологии, физиотерапии. .
Изобретение относится к медицине, а именно - к физиотерапии, неврологии. .
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, физиотерапии. .

Изобретение относится к медицине, а именно к физиотерапии. .

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к устройствам для магнитотерапии. .
Наверх