Способ немедикаментозной коррекции и/или оптимизации эмоционального, нейровегетативного и нейрокогнитивного статусов человека
Изобретение относится к области медицины, в частности к психофизиологии. Осуществляют воздействие ритмическими когерентно связанными световыми, звуковыми и вибротактильными стимулами. При этом перед сеансом регистрируют электроэнцефалограмму в состоянии покоя и при предъявлении функциональных проб. Определяют индивидуальные показатели альфа-активности: частоту максимального пика альфа, ширину альфа-диапазона, глубину десинхронизации. Сеанс проводят в 3 этапа. На первом в качестве базовой частоты выбирают частоту максимального пика альфа, на втором этапе значения базовой частоты удерживают в диапазоне индивидуального ресурса пластичности, определяемого соотношениями: Rmin=4.5-0.2·(F-10)-0.2·(ΔF-6) и Rmax=22+0.8·(F-10)+0.9·(ΔF-6), где F - индивидуальная частота максимального пика альфа, ΔF - индивидуальная ширина альфа-диапазона. На третьем этапе базовую частоту доводят до значения, связанного с требуемым целевым функциональным состоянием. Общее время сеанса стимуляции определяют по формуле T=30+0.3·(D/10-10)2, где D - индивидуальная частота десинхронизации в %. Способ повышает эффективность коррекции, что достигается за счет учета индивидуальных особенностей пациента. 1 ил., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины, в частности к психофизиологии, и может использоваться для коррекции нейрональной пластичности мозга с целью оптимизации когнитивных, эмоциональных, ассоциативных, креативных, психомоторных и нейровисцеральных процессов у человека.
К настоящему времени с помощью современных методов нейровизуализации (позитронно-эмиссионная и функциональная магнитно-резонансная томография), анализа осцилляторной активности головного мозга, молекулярно-генетических технологий накоплен большой фактический материал по функциональной нейроанатомии, нейрофизиологическим и молекулярно-генетическим механизмам мозговых процессов. В рамках современной концепции сетевой организации функций мозга, нейрон является структурно-функциональной единицей мозговой активности, а нейроны, объединенные в ансамбли, - функциональной основой "сетевой организации" ("neuronal networks") мозговых функций и интегративной деятельности мозга. Нейрональная пластичность отражает способность нейронов к нейрохимическим подстройкам нейромедиаторными системами мозга, реорганизации старых и установлению новых связей с другими нейронами. Тем самым пластичность является фундаментальным свойством мозга, обеспечивающим адекватное взаимодействие организма с динамической окружающей средой. Свойства пластичности - это базис, определяющий особенности когнитивных (внимание, восприятие, память, скорость переработки информации, качество принятых решений, гибкость, креативность/инновационность мышления, воображение), эмоциональных и психомоторных процессов [3, 5, 7, 11].
Многочисленные факторы современной жизни - эмоциональные стрессы, напряженный ритм работы и связанный с ним недостаток сна, гиподинамия и другие, ухудшают пластические свойства мозга, вызывая функциональные нарушения, выступающие в качестве прелюдии "срыва" регуляторных механизмов защитных систем с последующим формированием аффективных расстройств (ангедония, депрессия), когнитивной деградации и соматических заболеваний. Страдает внимание, память, скорость реакции, скорость обработки информации, скорость и правильность принятия решений, гибкость, креативность, замедляются психомоторные функции. Снижается общая работоспособность. Когнитивной основой таких нарушений является формирование "жестких" патологических эмоционально-когнитивных стратегий управления функциями и поведением, связанное со снижением пластичности мозговых специализированных регулирующих систем. При действии факторов, описанных выше, ухудшение нейрональной пластичности обусловлено стресс-индуцированной гиперактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и увеличением продукции кортикотропин-рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола. Это приводит к снижению активности мозгового нейротрофического фактора, нарушению метаболизма фосфолипидов, Р-субстанции и нейрокинов, нарушению активности NMDA-рецепторов с усилением токсического влияния глутамата на нейроны и нарушением взаимодействия глутаматергических и моноаминергических путей, экспрессии генов транспортеров допамина, серотонина, фермента метаболизма биогенных аминов - катехолортометилтрансферазы (КОМТ) [3, 5, 12].
В данной связи особенно востребованными становятся методы системного воздействия, направленные на своевременное возвращение организма в зону "оптимального функционирования". Выполнение указанной задачи требует выполнения ряда достаточно жестких требований. Способ коррекции нейрональной пластичности должен быть:
- немедикаментозным (с целью исключения отрицательных побочных эффектов, а также возможной индивидуальной нечувствительности к фармакотерапии);
- высокоэффективным (т.е. способным достаточно быстро - за 3-10 сеансов - достигать положительных результатов у пациента);
- персонифицированным (т.е. в полной мере учитывать индивидуальные нейробиологические особенности биоэлектрической активности мозга конкретного пациента).
Известны медикаментозные и немедикаментозные способы восстановления нейрональной пластичности.
Механизмы действия фармакологических препаратов (например, группы ноотропов - пирацетам, ноотропил), используемых для восстановления нейрональной пластичности, направлены на оптимизацию электрофизиологических свойств нейрона - его способности к ассоциативным связям, улучшение интегративных функций мозга в целом (в случае ноотропов - за счет улучшения трансколлозального переноса информации). Недостатками данного подхода являются [8, 10, 13]:
- необходимость длительного применения (минимальный курс терапии - 1-2 месяца при относительно высоких дозах - для ноотропила это 1200-1600 мг в сутки);
- вероятность побочных реакций (непереносимость, аллергические реакции, гепатотропность и пр.);
- индивидуальная нечувствительность.
Нефармакологические способы включат в себя пассивный отдых, различные методы аутогенной тренировки, тренинг когнитивных способностей, когнитивную психотерапию. Все эти методы требуют относительно длительного времени для достижения эффекта, мотивации пациента на терапию, а некоторые из них финансово обременительны (например, индивидуальная психотерапия) [14].
Достаточно популярным методом является биоуправление с обратной связью (БОС) - неинвазивный нелекарственный способ лечения, позволяющий человеку улучшать функциональное состояние, получая сигналы обратной связи от собственных физиологических систем. Важнейшими недостатками метода являются длительность применения для достижения эффекта (в среднем 25 полноценных сеансов), высокая зависимость от мотивации пациента, практическая невозможность применения в случае ангедонии и депрессии. Кроме того, эффективность использования данного метода зависит и от уровня интеллекта пациента - только высокий интеллект создает предпосылки для результативного тренинга. Тем самым вне сферы технологий БОС оказывается достаточно большое количество потенциальных пользователей [4].
Среди немедикаментозных методов существуют методы активного воздействия на пластичность, не требующие вовлечения волевого ресурса пациента в процесс коррекции, - это технологии ритмической аудиовизуальной стимуляции. Известен способ немедикаментозной коррекции психоэмоционального, нейрогормонального и иммунного статусов человека [15], сочетающий световое, звуковое и вибротактильное воздействия на человека, в котором используют ритмические световые, звуковые и вибротактильные воздействия, сформированные в функциональных частотных диапазонах биоэлектрической активности головного мозга человека, при этом когерентно связанные световые, звуковые и вибротактильные воздействия осуществляются на основе гармонической сетки колебаний, образуемой от единой базовой частоты путем ее мультипликации, причем световое воздействие осуществляется на базовой частоте, а звуковое и вибротактильные воздействия - на базовой частоте и/или ее гармониках.
Основным недостатком указанного способа является неудовлетворительная индивидуализация воздействий. Коррекция проводится на основе усредненных нейродинамических характеристик биоэлектрической активности среднестатистического индивида, не учитывающих индивидуальные особенности нейродинамики биоэлектирической активности головного мозга. При среднем значении в пределах 10 Гц частота максимального пика может варьировать на индивидуальном уровне в диапазоне от 7 до 13 Гц [1, 2, 9]. То есть вне зависимости от индивидуальных показателей и возрастной группы в программах стимуляции использовались сходные амплитудно-частотные профили. При таком подходе вероятность индукции у индивида резонансных феноменов снижается, поскольку не учитывается разница между индивидуальными и среднестатистическими параметрами мозговой нейродинамики. При таком подходе положительный эффект стимуляции наблюдался только у тех испытуемых, чьи индивидуальные характеристики совпали со среднестатистическими - в разных возрастных группах таких пациентов могло оказываться не более 80%.
Задачей настоящего изобретения является устранение вышеуказанных недостатков за счет активизации механизмов нейрональной пластичности с помощью выбора персонифицированных программ стимуляции, созданных с учетом устойчивых индивидуально-типологических индикаторов мозговой нейродинамики, устанавливаемых в процессе электроэнцефалографического исследования данного индивида, находящегося в состоянии физиологического покоя и при предъявлении ему функциональных проб.
Указанная задача в способе немедикаментозной коррекции и/или оптимизации эмоционального, нейровегетативного и нейрокогнитивного статусов человека, заключающемся в одновременном использовании ритмических когерентно связанных световых, звуковых и вибротактильных воздействий на человека, сформированных в функциональных частотных диапазонах биоэлектрической активности головного мозга человека на основе гармонической сетки колебаний, образуемой от базовой частоты путем ее мультипликации, решена тем, что перед сеансом стимуляции проводят запись и анализ электроэнцефалограммы индивида в состоянии физиологического покоя и при предъявлении ему функциональных проб для определения индивидуальных показателей альфа-активности головного мозга, таких как индивидуальная частота максимального пика альфа, индивидуальная ширина альфа-диапазона, индивидуальная глубина десинхронизации, после чего сеанс проводят в 3 этапа, на первом из которых в качестве базовой частоты стимуляции выбирают индивидуальную частоту максимального пика альфа, на втором этапе значения базовой частоты удерживают в диапазоне индивидуального ресурса пластичности, определяемого соотношениями:
| Rmin=4.5-0.2·(F-10)-0.2·(ΔF-6) | (1) |
| Rmax=22+0.8·(F-10)+0.9·(ΔF-6), | (2) |
где F - индивидуальная частота максимального пика альфа в Гц, ΔF - индивидуальная ширина альфа-диапазона в Гц, при этом на третьем этапе базовую частоту доводят до значения, связанного с требуемым целевым функциональным состоянием, а общее время сеанса стимуляции определяют по формуле
| T=30+0.3·(D/10-10)2, | (3) |
где D - индивидуальная частота десинхронизации в %.
Анализ цифровой электроэнцефалограммы пациента, зарегистрированной в результате стандартного исследования, включающего в себя выполнение клинических проб на сенсорную стимуляцию, позволяет определить персональные характеристики альфа-активности головного мозга индивида, отражающие степень гибкости и пластичности нейрональных осцилляторов, с целью расчета индивидуальных параметров внешней стимуляции F, ΔF, D, где:
F - индивидуальная частота максимального пика альфа - является фактором прогнозирования эффективности когнитивной и психомоторной деятельности и определяется по стандартной методике;
ΔF - индивидуальная ширина альфа-диапазона, определяемая как ширина частотного диапазона, в котором происходит снижение спектральной мощности ЭЭГ при открывании глаз более чем на 20%. Эта характеристика положительно коррелирует с показателями пластичности интеллекта и гибкости при выполнении креативных задач;
D - глубина десинхронизации, выражаемая как процент снижения альфа-мощности в индивидуальном альфа-диапазоне в реакции на открывание глаз [1, 2, 6].
Для данного пациента, с учетом полученных показателей индивидуальной альфа-активности ЭЭГ, с помощью двух эмпирических формул рассчитывается ресурс пластичности (R). Высокие значения показателей F, ΔF и D характеризуют высокий R, а низкие - сниженный. В случае сниженного ресурса пластичности стратегия стимуляции и диапазон воздействий рассчитываются с целью увеличения значений показателей F, ΔF и D.
Использование 3-этапного процесса воздействия на человека позволяет:
- на 1-м этапе синхронизовать активность нейрональных ансамблей, вовлекаемых в гармонический ответ на частоту навязывания;
- на 2-м - расширить диапазон гармонических ответов;
- на 3-м - достигать целевого функционального состояния.
Для реализации 3-го этапа (окончания процедуры коррекции) выбирают предполагаемое целевое состояние индивида - релаксация, сон, снятие беспокойства и тревоги, энергизация, улучшение когнитивной компетентности, оптимизация психомоторной результативности и пр. При этом профиль изменений базовой частоты стимуляции/навязывания позволяет привести индивида в требуемое целевое состояние.
Заявленное техническое решение основано на использовании когерентно связанных световых, звуковых и вибротактильных воздействий, учитывающих индивидуальные параметры мозговой нейродинамики, что позволяет произвести коррекцию и оптимизацию текущего статуса индивида за счет персонификации нейротерапевтических воздействий, что не имеет аналогов среди известных решений, а значит, соответствует критерию "изобретательский уровень".
На фиг.1 приведена блок-схема устройства для одновременного когерентного воздействия на человека светового, звукового и вибротактильного факторов, используемых при реализации заявляемого способа.
Устройство включает: компьютерный блок управления 1, блок формирования сигналов 2, очки с излучателями 3, стереотелефоны 4, виброкушетку 5 с трансдьюссерами 6.
Компьютерный блок управления 1 включает: микропроцессор 7, постоянное запоминающее устройство (ПЗУ) 8, оперативное запоминающее устройство (ОЗУ) 9, устройство ввода-вывода (УВВ) 10, системную шину 11, клавиатуру 12 и индикатор 13.
Блок формирования сигналов 2 включает: управляемый задающий генератор 14, формирователь сетки частот 15, перестраиваемые управляемые частотные фильтры 16-18, выходные усилители 19-21.
Устройство работает следующим образом.
Перед началом сеанса коррекции для расчета параметров стимуляции и индивидуализации воздействий проводится регистрация и анализ электроэнцефалограммы на типовом клиническом оборудовании (на фигуре не показано) для получения параметров мозговой нейродинамики: индивидуальной частоты максимального пика (F), индивидуальной ширины диапазона альфа (ΔF), индивидуальной глубины десинхронизации (D). После этого в ОЗУ через УВВ вводятся вычисленные коэффициенты стимуляции. Затем, ориентируясь на индивидуальные пороги восприятия и субъективные ощущения пациента, подбирают громкость, яркость световых сигналов и интенсивность тактильного раздражения, задают начальную базовую частоту (F) задающего генератора 14 и девиацию ее изменения (Rmin: Rmax), продолжительность сеанса (Т), а также определяют частоты сигналов, воздействующие через очки с излучателями 3, стереотелефоны 4 и трансдьюссеры 6. Вся необходимая для проведения информация о сеансе с клавиатуры 12 заносится в ПЗУ 8 и используется для контроля базовой частоты генератора 14, на основе которой формирователь 15 формирует сетку рабочих частот, которые выделяются полосовыми фильтрами 16-18, усиливаются усилителями 19-21 и поступают на очки с излучателями 3, стереотелефоны 4 и трансдьюссеры 6.
Рассмотрим осуществление заявляемого способа на примерах реализации.
Пример 1
Пациент А., 33 года, с жалобами на снижение способности к концентрации и удержанию во времени внимания, снижение творческого потенциала.
До сеанса коррекции проведена оценка функционального состояния центральной нервной системы с помощью психомоторных тестов на активность механизмов оперативного (сложная зрительно-моторная реакция на 2 световых стимула - СЗМР) и распределенного (реакция выбора - РВ) внимания, а также пластичности нейрональных процессов по данным вариабельности амплитуды альфа-веретен ЭЭГ. Индивидуальные показатели времени реакции (tms) составили: СЗМР: tms=425 мс; РВ: tms=3111 мс; а вариабельность амплитуды альфа - 74 у.е. (от 100 у.е., принятых в качестве нормативных).
Требуемая по результатам диагностики программа стимуляции: оптимальное функционирование и улучшение нейрональной пластичности.
По данным электроэнцефалографии получены следующие параметры: F=11.1 Гц, ΔF=4.2 Гц, D=24.3%.
Расчет параметров стимуляции для первого и второго этапов и общего времени сеанса
Общее время сеанса - 47 минут.
Первый этап проводится в течение 15.5 минут на базовой частоте 11.1 Гц.
Второй этап проводится в течение 15.5 минут в диапазоне от 4.75 Гц до 22.2 Гц.
Для реализации третьего этапа целесообразно организовать в течение 20 минут стимуляцию с целью максимального расширения диапазона альфа с последующим переходом в диапазон активного бодрствования и расширения когнитивной компетентности (высокочастотная область альфа) с целью достижения состояния оптимального функционирования когнитивных и психомоторных функций, а также увеличения нейрональной пластичности.
После сеанса стимуляции проведенные тесты продемонстрировали уменьшение времени реакции в СЗМР (tms=381) и РВ (tms=2891 мс), указывая на явное ускорение психомоторной активности, отражающееся в улучшении показателей оперативного и распределенного внимания. Вариабельность амплитуды альфа веретен ЭЭГ также обнаружила положительную динамику (увеличение до 89 у.е.), указывая на улучшение пластичности нейрональных процессов.
Вывод: по результатам контрольного исследования сеанс стимуляции привел к оптимизации показателей нейрокогнитивного статуса у пациента А.
Пример 2
Пациентка В., 44 года, с симптомами депрессии и ангедонии. Предъявлены жалобы на слабость, сниженное настроение, беспокойство, усиливающееся к вечеру, потерю интереса ко всем видам деятельности (ангедонию), нарушенный сон. Клинический диагноз: тревожно-депрессивный синдром, возникший в результате конфликта с руководителем на работе. По данным дополнительных методов исследования у пациентки установлены повышенные показатели депрессии (BDI, 23 балла), алекситимии (TAS-26, 75 баллов), ситуативная тревога (Спилбергер-Ханин, 48 баллов), концентрация ДЭАС в крови составляла 3.9 мкмоль/л (норма 3.3-14.4 мкмоль/л); в фагоцитарном звене иммунной системы наблюдалось снижение абсолютного количества фагоцитирующих клеток до 0.6 г/л (норма - 0.8-5.2) и активности фагоцитоза до 42.7% (норма - 50-90%).
Требуемая по результатам диагностики программа стимуляции: коррекция эмоционального, гормонального и иммунного статусов. Курс стимуляции - 8 сеансов в течение 14 дней.
По данным электроэнцефалографии получены следующие параметры: F=7.8 Гц, ΔF=3.9 Гц, D=18%.
Расчет параметров стимуляции для первого и второго этапов и общего времени сеанса
Общее время сеанса - 51 минута.
Первый этап проводится в течение 17 минут на базовой частоте 7.8 Гц.
Второй этап проводится в течение 17 минут в диапазоне от 5.36 Гц до 18.35 Гц.
Для реализации третьего этапа целесообразно организовать в течение 17 минут стимуляцию в диапазоне высокочастотной альфа 11-12 Гц (релаксация и когнитивная перестройка) с переходом в бета 13-14 Гц (состояние активного внимания и повышенной когнитивной компетентности). После курса стимуляции клинически установлено уменьшение тревожно-депрессивной симптоматики и ангедонии, а по данным тестов - снижение депрессии (BDI, 14 баллов), алекситимии (TAS-26, 65 баллов), ситуативной тревоги (Спилбергер-Ханин, 41 балл), а концентрация ДЭАС в плазме крови выросла до 7.5 мкмоль/л. Наблюдалась также нормализация активности фагоцитарного звена иммунной системы - абсолютное количество фагоцитирующих клеток выросло до 0.8 г/л, а активности фагоцитоза до 48.5% (норма - 50-90%).
Вывод: по результатам контрольного тестирования индивидуальный курс стимуляции, состоящий из 5 сеансов, привел к снятию тревоги и депрессии, оптимизации психоэмоционального и нейровегетативного статусов, а также активизации мотивационных процессов, направленных на преодоление ангедонии.
Пример 3
Пациент С., 25 лет, с жалобами на чрезмерное повышение артериального давления в ответ на условия эмоционального напряжения и переживания эмоции гнева. В результате клинического исследования до коррекции установлено, что фоновые показатели артериального давления составляли 141/90 мм рт.ст., регуляция сердечного ритма характеризовалась сниженной вариабельностью (SDNN=44.5 мс) и преобладанием в нейровегетативном балансе регуляции симпатотонических влияний (LF/HF=12.8). В ответ на эмоциональный стрессор (актуализация в воображении ситуации гнева) реактивность САД составляла 22 мм рт.ст., ДАД - 6 мм рт.ст. В целом состояние характеризовалось клиническими признаками эсенциальной гипертонии 1-й стадии.
Требуемая по результатам диагностики программа стимуляции: коррекция нейровегетативного статуса, направленная на снижение повышенного артериального давления и его реактивности на эмоциональный стрессор. Курс стимуляции - 10 сеансов в течение 14 дней.
По данным электроэнцефалографии получены следующие параметры: F=8.2 Гц, ΔF=2.5 Гц, D=24%.
Расчет параметров стимуляции для первого и второго этапов и общего времени сеанса
Общее время сеанса - 47 минут.
Первый этап проводится в течение 15.5 минут на базовой частоте 8.2 Гц.
Второй этап проводится в течение 15.5 минут в диапазоне от 5.6 Гц до 17.41 Гц.
Для реализации третьего этапа целесообразно организовать в течение 16 минут стимуляцию в диапазоне высокочастотной альфа (релаксация и когнитивная перестройка) с переходом в бета (состояние активного внимания и повышенной когнитивной компетентности). При этом диапазон от 4 Гц до нижней границы ΔF принимается за тета-диапазон, а диапазон от верхней границы ΔF до 30 Гц - за бета-диапазон. Из вышеизложенного следует, что базовая частота на третьем этапе будет изменяться в диапазоне от верхней границы ΔF до 30 Гц.
После курса стимуляции фоновые показатели артериального давления снизились до 132/90 мм рт.ст., выросла вариабельность (SDNN=62.4 мс), произошла существенная симметризация нейровегетативных регуляторных влияний (LF/HF=2.5), уменьшилась реактивность на эмоциональный стрессор (САД=12 мм рт.ст., ДАД - 6 мм рт.ст.).
Вывод: курс стимуляции, состоящий из 10 сеансов, привел к существенному улучшению состояния пациента. Объективно это отразилось в снижении повышенных фоновых значений АД, увеличении вариабельности ритма сердца, уменьшении эмоциональной реактивности АД, т.е. в целом - оптимизации нейровегетативных регулирующих влияний в сторону уменьшения симпатических и усиления парасимпатических воздействий.
Способ немедикаментозной коррекции и/или оптимизации эмоционального и нейроиммунного статусов, когнитивных, креативных и психомоторных способностей человека, заключающийся в одновременном использовании ритмических когерентно связанных световых, звуковых и вибротактильных воздействий на человека, сформированных в функциональных частотных диапазонах биоэлектрической активности головного мозга человека на основе гармонической сетки колебаний, образуемой от базовой частоты путем ее мультипликации, отличающийся тем, что перед сеансом стимуляции проводят запись и анализ электроэнцефалограммы индивида в состоянии физиологического покоя и при предъявлении ему функциональных проб для определения индивидуальных показателей альфа-активности головного мозга, таких как индивидуальная частота максимального пика альфа, индивидуальная ширина альфа-диапазона, индивидуальная глубина десинхронизации, после чего сеанс проводят в 3 этапа, на первом из которых в качестве базовой частоты стимуляции выбирают индивидуальную частоту максимального пика альфа, на втором этапе значения базовой частоты удерживают в диапазоне индивидуального ресурса пластичности, определяемого соотношениями
Rmin=4,5-0,2·(F-10)-0,2·(ΔF-6), (1)
Rmax=22+0,8·(F-10)+0,9·(ΔF-6), (2)
где F - индивидуальная частота максимального пика альфа, Гц;
ΔF - индивидуальная ширина альфа-диапазона, Гц,
при этом на третьем этапе базовую частоту доводят до значения, связанного с требуемым целевым функциональным состоянием, а общее время сеанса стимуляции определяют по формуле
T=30+0,3·(D/10-10)2, (3)
где D - индивидуальная частота десинхронизации, %.
