Способ коррекции антиоксидантной активности жидкой части крови у новорожденных телят с железодефицитной анемией

Изобретение относится к области ветеринарии. Телятам однократно внутримышечно вводят раствор ферроглюкина-75 из расчета 15 мг железа на 1 кг живой массы тела теленка и выпаивают гликопин по 6,0 мг/сутки утром в течение 6 суток, начиная одновременно с инъекцией ферроглюкина-75. Способ позволяет нормализовать антиоксидантную активность жидкой части крови у новорожденных телят с железодефицитной анемией, повысить реактивность организма животного, снизить риск тромботических осложнений, способствует нормальному росту и развитию телят. 2 пр.

 

Изобретение относится к биологии и ветеринарии, а именно к гематологии.

Аналогов предлагаемого способа коррекции антиоксидантной активности (АОА) жидкой части крови у новорожденных телят с железодефицитной анемией не существует.

В литературе имеются сведения о применении при анемии у телят ферроглюкина (Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. Под. ред. В.М.Данилевского. М.: «Агропромиздат», 1991. - 576 с.).

В литературе также имеются рекомендации по применению у животных с целью иммунностимуляции гликопина ("N-ацетилглюкозаминил-N-ацетил-мурамил-аланил-Д-изоглутамин) (Андронова Т.М., Пинегин Б.В., Козлов И.Г., Устинова Г.И. Применение иммуномодулятора гликопина для профилактики и лечения заболеваний животных. Методические рекомендации. Москва, 2009. - 12 с.). Однако никогда ранее гликопин и тем более его сочетание с ферроглюкином не применялось у новорожденных телят с железодефицитной анемией с целью коррекции имеющегося у них ослабления АОА жидкой части крови, способного вызвать генерацию огромного количества свободных радикалов, что приводит к оксидативному стрессу, резкому ухудшению течения основного заболевания и ослаблению реактивности живого организма.

Целью изобретения является нормализация антиоксидантной активности жидкости крови новорожденных телят с железодефицитной анемией.

Сущность заявляемого способа заключается в том, что для коррекции АОА жидкой части крови (плазмы) у новорожденных телят с железодефицитной анемией однократно внутримышечно назначается раствор ферроглюкина-75 (1 мл), содержащий 75 мг железа в 1 мл раствора из расчета 15 мг железа на 1 кг живой массы тела теленка и выпаивание гликопина по 6,0 мг/сутки утром (разводят в небольшом количестве (100,0-150,0 мл) воды или молока или молозива, предназначенных для выпаивания телятам) в течение 6 суток, начиная одновременно с инъекцией ферроглюкина-75.

Способ осуществляется следующим образом. У теленка берется 5,0 крови из вены и оценивается АОА жидкой части крови (Волчегорский И.А., Долгушин И.Н., Колесников О.Л., Цейликман В.Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск, 2000. - 167 с.), являющейся показателем, косвенно характеризующим весь АОА организма животного. Для этих целей следует применять заранее заготовленные препараты объединенного гомогеназа мозга, полученного от 5-6 крыс. Мозг каждого животного гомогенизируется в 10 мл физиологического раствора и освобождают от крупных частиц центрифугированием с последующим фильтрованием через марлю. Смесь полученных супернатантов хранят в замороженном состоянии. Приготовленный таким образом препарат пригоден для определения АОА в течение двух недель.

В две пробирки вносят по 1,79 мл изотонического натрий-фосфатного буфера (рН 7,4). Затем в одну из них (контрольную) последовательно добавляют 1 мл 28% трихлоруксусной кислоты (ТХУ) с 0,1% этилен-диамин-тетрауксусной кислоты (ЭДТА), 0,2 мл гомогената мозга и 0,01 мл исследуемой биологической жидкости. Во вторую пробирку (опытную) вносят те же количества гомогената и тестируемой жидкости, пробирку инкубируют в условиях доступа воздуха при 37°С в течение 60 минут, после чего индуцированную липопероксидацию останавливают добавлением 1 мл ТХУ с ЭДТА.

Параллельно оценивают окисляемость используемого гомогената в отсутствие исследуемой биологической жидкости (вместо нее в пробирку вносят по 0,01 мл натрий-фосфатного буфера, в остальном ход определения не меняется).

АОА оценивают по степени подавления липопероксидации in vitro в присутствии биологической жидкости. Расчет проводят по формуле: АОА=100% × [1-(Ео;60-Ео;0)/(Ук;60-Ек;0)], где Ек;60 и Ек;0 - значения оптической плотности через 60 минут инкубации и на «нулевой» момент времени для проб, содержащих изучаемую биологическую жидкость, а Ео;60 и Ео;0 - аналогичные значения экстинкций для проб, не содержащих изучаемую биологическую жидкость. Нормальные значения АОА для новорожденных телят колеблются от 34,0% до 42,0%.

Для коррекции сниженного АОА организма у новорожденных телят с железодефицитной анемией однократно назначается ферроглюкин-75 (1 мл), содержащий в 1 мл раствора 75 мг железа из расчета 15 мг железа на 1 кг живой массы тела теленка, и выпаивание гликопина по 6,0 мг/сутки утром в течение 6 суток, начиная одновременно с инъекцией ферроглюкина-75.

Способ позволяет нормализовать антиоксидантную активность жидкой части крови у новорожденных телят с железодефицитной анемией на следующие сутки после окончания лечения, переводя ее на уровень, характерный для здоровых животных, что способствует повышению реактивности организма животного и лечению основного заболевания, что существенно снизить риск тромботических осложнений, способствуя нормальному росту и развитию животных.

Пример 1. Теленок №116, 3-и сутки жизни, масса тела 27,0 кг с железодефицитной анемией обследован в условиях телятника. У теленка была взята и исследована кровь с оценкой АОА, которая оказалась сниженной - 19%.

Теленку назначено 5,4 мл раствора ферроглюкина-75 внутримышечно однократно и выпаивание разведенного в 100,0 мл молока гликопина по 6,0 мг/сутки утром в течение 6 суток, начиная одновременно с инъекцией ферроглюкина-75, что позволило на следующие сутки после окончания коррекции поднять АОА до нормативных значений - 37,0%, исключив риск ее ослабления в последующем.

В дальнейшем содержать данного теленка было рекомендовано на рациональном рационе для профилактики рецидива дефицита железа и ослабления АОА жидкой части крови.

Пример 2. Теленок №119, четвертые сутки жизни, масса тела 31,5 кг, с железодефицитной анемией обследован в условиях телятника. У теленка была взята и исследована кровь с оценкой АОА, которая оказалась сниженной - 27%. Теленку назначено 6,3 мл раствора ферроглюкина-75 внутримышечно однократно и выпаивание разведенного в 150,0 мл молока гликопина по 6,0 мг/сутки утром в течение 6 суток, начиная одновременно с инъекцией ферроглюкина-75, что позволило на следующие сутки после окончательной коррекции поднять АОА до нормативных значений - 39%, исключив риск ее ослабления в последующем.

В дальнейшем содержать данного теленка было рекомендовано на рациональном рационе для профилактики рецидива дефицита железа и ослабления АОА жидкой части крови.

Заявленный способ апробирован на 145 новорожденных телятах с железодефицитной анемией, показав в 100% случаев эффективность коррекции железодефицитной анемии и уровня АОА жидкой части крови.

Способ коррекции антиоксидантной активности жидкой части крови у новорожденных телят с железодефицитной анемией, включающий применение раствора ферроглюкина-75 из расчета 15 мг железа на 1 кг массы тела теленка внутримышечно, однократно в сочетании с выпаиванием гликопина по 6,0 мг/сутки утром в течение 6 суток, начиная одновременно с инъекцией ферроглюкина-75.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины, а именно к терапии, пульмонологии и гематологии, и может быть использовано для фармакологической коррекции фиброза легких и нарушений в системе крови, развивающихся при назначении противоопухолевых препаратов.

Изобретение относится к фармакологии и медицине и касается применения дигидробромида 9-(2-диэтиламиноэтил)-2-(3,4-диоксифенил)имидазо[1,2-а)бензимидазола формулы I в качестве биологически активного соединения, обладающего повышенной противогипоксической, актопротекторной, ноотропной активностью и оказывающего положительное влияние на физическую работоспособность, и фармацевтической композиции на его основе.
Изобретение относится к области ветеринарной медицины. .

Изобретение относится к области фармакологии и применению производных 2-аминобензотиазола для защиты организма от острой гипоксии различного генеза. .

Изобретение относится к водорастворимым комплексам железа с производным углевода, способу его получения, средству для получения лекарственного препарата, содержащего водорастворимый комплекс железа и применению комплексам железа для профилактики или лечения железодефицитных состояний, в частности для парентерального применения.

Изобретение относится к биядерному катионному нитрозильному комплексу железа с природными алифатическими тиолилами общей формулы [Fe2(SR)2(NO)4]SO 4, где R представляет собой алифатические лиганды природного происхождения.

Изобретение относится к области медицины и химико-фармацевтической промышленности, в частности к лекарственному средству, используемому при инфаркте миокарда и операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения.
Изобретение относится к комплексному соединению железа с углеводом. .

Изобретение относится к области фармацевтики, более конкретно касается композиции с пролонгированным высвобождением активного вещества, представляющего собой источник железа, содержащей по меньшей мере одну гранулу, покрытую оболочкой, причем указанная гранула, покрытая оболочкой, состоит из частицы, содержащей указанное активное вещество, покрытое по меньшей мере двумя оболочками, содержащими комбинацию эксципиентов, а также способа ее получения.

Изобретение относится к фармацевтической пероральной твердой форме, включающей обработанную в расплаве смесь по меньшей мере одного активного ингредиента, который представляет собой твердую дисперсию по меньшей мере одного фармацевтически приемлемого полимера и солюбилизирующей композиции, включающей по меньшей мере одно токоферилсодержащее соединение и по меньшей мере один пропиленгликолевый моноэфир жирной кислоты или смесь пропиленгликолевых моно- и диэфиров жирной кислоты.
Наверх