Способ дифференциальной диагностики малых интрацеребральных гематом и малых глубинных инфарктов головного мозга

Настоящее изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и описывает способ дифференциальной диагностики малых интрацеребральных гематом и малых глубинных инфарктов головного мозга, включающий обследование больного на выявление неврологической симптоматики, где при возникновении неврологической симптоматики в сыворотке крови больного определяют уровень нейроспецифической енолазы (NSE) и специфического мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и при значении показателей NSE - 9,7±0,6 и показателей BDNF - 25,6±5,1 диагностируют малую интрацеребральную гематому, а при значении NSE - 30,5±3,1 и BDNF - 70,4±5,8 диагностируют малый глубинный инфаркт головного мозга. Способ обеспечивает высокую точность дифференциальной диагностики малых интрацеребральных гематом и малых глубинных инфарктов головного мозга за счет увеличении чувствительности. 1 табл., 6 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики интрацеребральных гематом (ИГ) малого объема и малых глубинных инфарктов головного мозга (МГИ).

Острые нарушения мозгового кровообращения (как геморрагический инсульт, так и инфаркт головного мозга) являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, а также значительными показателями инвалидизации (Инсульт. Диагностика, лечение и профилактика / Руководство для врачей. Под редакцией З.А.Суслиной, М.А.Пирадова. М., 2008).

Малые интрацеребральные гематомы являются одной из форм геморрагического инсульта и, как правило, развиваются на фоне артериальной гипертонии, сопровождаясь клинической картиной, сходной с малыми глубинными инфарктами головного мозга (Брюхов В.В. Малые гипертензивные внутримозговые супратеноральные кровоизлияния (Клинико-томографическое исследование). Автореферат на соиск. учен. степ. канд. мед. наук,, Москва, 2007, 30 с.). В связи с этим актуальным является поиск новых методов в дифференциальной диагностике малых ИГ и МГИ головного мозга.

Известен способ диагностики малых ИГ путем определения в плазме крови содержания белка S-100 (P.Delgado et al. Plasma S100B Level After Acute Spontanneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke, 2006; 37:2837-2839).

Однако дифференциальная диагностика указанных состояний до настоящего времени возможна лишь с помощью методов магнитно-резонансной (МРТ) и компьютерной томографии (КТ), доступность и дороговизна которых не позволяет широко использовать данные нейровизуализационные методики, особенно в динамике (Брюхов В.В. Малые гипертензивные внутримозговые супратеноральные кровоизлияния (Клинико-томографическое исследование). Автореферат на соиск. учен. степ. канд. мед. наук,, Москва, 2007, 30 с.).

Способ дифференциальной диагностики с использованием методик нейровизуализации рассмотрен в качестве ближайшего аналога (см. ссылка выше).

Предлагается методика дифференциальной диагностика малых ИГ и МГИ головного мозга, позволяющая осуществлять дифференциацию этих состояний с высокой точностью путем параллельного определения нейроспецифической енолазы (NSE) и специфического мозгового нейротрофического фактора (BDNF). Высокая точность в данном случае обеспечивается за счет увеличения чувствительности способа, которая достигается тем, что учитываются две стороны текущего патологического процесса. А именно, NSE является маркером состояния ткани мозга, и в случае возникновения у больного МГИ головного мозга происходит гибель нейронов, повреждение мембран нейронов и нейроглии, а также нарушение гематоэнцефалического барьера, что приводит к значительному повышению уровня содержания NSE в сыворотке крови. В случае же возникновения у больного малых ИГ указанные изменения не происходят и повышение содержание NSE является незначительным относительно контроля. В то же время BDNF является маркером репарации нейронов, и повышение его уровня в случае МГИ головного мозга происходит для ограничения изменений ткани мозга. При малых ИГ таких повреждений не происходит, в этой связи повышение уровня BDNF является также незначительным относительно контроля.

Поставленная цель достигается путем осуществления дифференциации малых ИГ и МГИ головного мозга с помощью обследования больного на выявление у него неврологической симптоматики и определения в случае ее возникновения в сыворотке крови больного концентрации NSE и содержания BDNF, причем при значении показателей NSE - 9,7±0,6 и показателей BDNF - 25,6±5,1 диагностируют малую ИГ, а при значении NSE - 30,5±3,1 и BDNF - 70,4±5,8 диагностируют МГИ головного мозга. Способ осуществляется следующим образом.

При поступлении больного его обследуют на выявление неврологической симптоматики, и в случае ее возникновения: а именно двигательных нарушений (гемипареза или гемиплегии), или изолированного пареза ноги, или речевых нарушений (афазии или дизартрии), или нарушений чувствительности, или патологии черепной иннервации проводят биохимическое исследование крови больного на содержания в ней NSE и BDNF. При этом метод определения содержания NSE в сыворотке крови основан на количественном иммуноферментном анализе прямого «сэндвичного» типа, описанном Paus E., Nustad K. Immunoradiometric Assay for αγ- and γγ-Enolase (Neuron-Specific Enolase), with Use of Monoclonal Antibodies and Magnetizable Polymer Particles. Clin. Chem. 35: 2034; CanAg NSE EIA REF 420-10. Instructions for Use 2008). Метод определения содержания BDNF в сыворотке крови основан на количественном иммуноферментном анализе прямого «сэндвичного» типа с использованием реагентов Quantikine, R&D systems, описанном в Quantikine, Human BDNF Immunoassay, Catalog Number DBD00 (2008). При этом значительное повышение содержания в крови больного NSE (30,5±3,1) и BDNF (70,4±5,8) наряду с неврологической симптоматикой свидетельствует о возникновении у больного МГИ головного мозга. Незначительное повышение указанных показателей - NSE (9,7±0,6) и BDNF (25,6±5,1) свидетельствует о развитии у больного ИГ малого объема.

Параллельное определение двух биохимических маркеров состояния ткани мозга увеличивает чувствительность теста и позволяет повысить точность дифференцировки указанных патологических состояний.

Таким образом, исследование биохимических маркеров состояния ткани мозга при ИГ малого объема и МГИ головного мозга наряду с оценкой неврологического статуса больного является одним из перспективных направлений в неврологии.

Примеры конкретного выполнения способа.

Пример 1.

Больной Б.Ю. М., 52 лет находился во 2 сосудистом отделении Научного центра неврологии РАМН (НЦН РАМН) с 20.12.2005 по 12.01.2006

Жалобы при поступлении на неловкость в правой руке, нечеткость речи.

Длительное время страдает артериальной гипертонией с преимущественным повышением диастолического АД до 150/100-110 мм рт.ст., атеросклерозом. Гипотензивные препараты (капотен, атенолол), антиагреганты (тромбо АСС) принимал нерегулярно.

Заболел остро, 19.12.2005, когда утром, проснувшись после сна, почувствовал неловкость в правой руке, затруднение при глотании, нечеткость речи.

Неврологический статус: Сознание ясное. Менингеальных симптомов нет. Глазные щели OS=OD. Зрачки симметричные, фотореакции живые. Объем движений глазных яблок полный, конвергенция достаточная. Чувствительность на лице сохранена. Жевательная мускулатура сокращается симметрично, удовлетворительно. Сглаженность правой носогубной складки. Нистагма нет. Глотание не нарушено, мягкое небо симметрично, при фонации сокращается симметрично, uvula по средней линии. Дизартрия, дисфония. Повороты головы в стороны, пожимание плечами в полном объеме. Язык в полости рта, при высовывании отклоняется влево. Легкая слабость в правой руке, больше в дистальных отделах. Легкая слабость в левой ноге. Умеренное повышение тонуса по экстрапирамидному типу в конечностях. Сухожильные рефлексы оживлены, в руках выше справа, в ногах выше слева. Рефлексы Бабинского, Россолимо с двух сторон. Пальценосовую пробу выполняет с элементами дисметрии слева. Четких нарушений чувствительности не выявлено.

Проведено биохимическое исследование сыворотки крови больного на содержание в ней NSE путем количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» и сыворотки крови на содержание в ней BDNF методом количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» типа с использованием реагентов Quantikine, R&D system. При этом содержание NSE в сыворотке крови было равно 32,4 мкг/л, а содержание BDNF - 65,4 пг/мл.

Диагноз: Повторное острое нарушение мозгового кровообращения в глубоких отделах левого полушария головного мозга по типу малого глубинного инфаркта. Остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения в глубоких отделах правого полушария головного мозга от 1993 года. Дисциркуляторная энцефалопатия. Атеросклероз. Артериальная гипертония. Указанный диагноз подтверждается данными МРТ головного мозга. В глубоких отделах белого вещества теменной доли левого полушария головного мозга выявляется область округлой формы с неровными нечеткими контурами повышенной интенсивности сигнала на ДВИ, слабо повышенного в Т2 и Т2 d-f. Кроме этого, в глубоких отделах белого вещества правого полушария большого мозга определяется очаг неправильной формы с неровными четкими контурами повышенной интенсивности МР-сигнала в режимах Т2 и T2d-f, пониженного в Т1. В субкортикальных и глубоких отделах белого вещества обоих полушарий большого мозга, подкорковых образованиях, левом полушарии мозжечка выявляются множественные очаги различной величины и диффузные изменения МР-сигнала вблизи боковых желудочков - лейкоареоз, повышенного в Т2 и Т2 d-f, несколько пониженного в Т1. МРТ данные соответствуют «острому» инфаркту в левом полушарии большого мозга. Постинфарктные изменения в правом полушарии большого мозга. Изменения в обоих полушариях большого мозга, левом полушарии мозжечка сосудистого генеза.

После проведенного лечения выписывается из отделения в удовлетворительном состоянии.

Пример 2.

Больной П.И. М., 60 лет, находился во 2 сосудистом отделении НЦН РАМН с 24.01.2006 по 15.02.2006.

Жалобы при поступлении на слабость в правых конечностях, больше в ноге.

Длительное время страдает атеросклерозом, артериальной гипертонией с повышением АД до 190/110 мм рт.ст.; адаптирован к АД 160/90 мм рт.ст. Регулярно принимал норваск. Длительное время принимал тромбо АСС, однако месяц назад прием препарата прекратил. В 1996 и 1998 году повторно проводилось стентирование коронарных артерий. 22.01.2006 утром почувствовал общую слабость, ощущение «дурноты». К приезду СМП состояние улучшилось. 23.01.2006, проснувшись после сна, отметил появление слабости в правых конечностях. В течение дня слабость и неловкость в ноге прогрессировали.

Неврологический статус: Сознание ясное. Менингеальных симптомов нет. Глазные щели OS=OD. Зрачки симметричные, фотореакции живые. Объем движений глазных яблок полный, конвергенция достаточная. При пальпации точки выхода тройничного нерва безболезненны. Чувствительность на лице сохранена. Жевательная мускулатура сокращается симметрично, удовлетворительно. Легкий парез нижней мимической мускулатуры справа. Легкая дизартрия. Глотание не нарушено, мягкое небо симметрично, при фонации сокращается симметрично, uvula по средней линии. Нистагма нет. Повороты головы в стороны, пожимание плечами в полном объеме. Легкая девиация языка вправо. Правосторонний гемипарез: в руке легкий (рука опускается в пробе Мингацини), в ноге - умеренный. Тонус не изменен. Сухожильные рефлексы D>S, живые. Рефлекс Бабинского справа. Координаторные пробы выполняет с элементами дисметрии справа. В пробе Ромберга пошатывается. Чувствительность не нарушена.

Проведено биохимическое исследование сыворотки крови больного на содержание в ней NSE путем количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» и сыворотки крови на содержание в ней BDNF методом количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» типа с использованием реагентов Quantikine, R&D system. При этом содержание NSE в сыворотке крови было равно 33,6 мкг/л, а содержание BDNF - 70,2 пг/мл.

Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения с развитием малого инфаркта в глубоких отделах левого полушария головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Артериальная гипертония. Атеросклероз аорты и магистральных артерий головы. ИБС: стенокардия напряжения II ФК. Состояние после коронарной ангиопластики. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Данный диагноз подтверждается данными МРТ головного мозга. В глубоких отделах белого вещества левого полушария большого мозга выявляется очаг с неровными нечеткими контурами повышенной интенсивности сигнала на ДВИ (b 500, b 1000), слабо повышенной - в режимах Т2 и T2d-f, слабо пониженного - в Т1. Кроме этого, в белом веществе обоих полушарий большого мозга, наружной капсуле с обеих сторон определяются небольшие очаги повышенного МР-сигнала в режиме Т2. В белом веществе обоих полушарий большого мозга позади задних рогов боковых желудочков выявляются диффузные изменения МР-сигнала, повышенного в режимах Т2 и T2d-f - лейкоареоз. Интраселлярное пространство не изменено, высота гипофиза - 0,4 см, ширина - 1,1 см, воронка гипофиза расположена по средней линии. Слабо расширен третий желудочек, остальные отделы желудочковой системы обычной формы и размеров. Остальные отделы ликворосодержащего пространства в пределах возрастной нормы. Краниовертебральный переход без патологии. Отмечается фрагментарная гиперплазия слизистых оболочек обеих гайморовых пазух (поствоспалительные изменения). Заключение: МРТ-данные соответствуют «острому» инфаркту в левом полушарии большого мозга малого размера. Изменения в обоих полушариях большого мозга сосудистого генеза.

После проведенного лечения выписывается из отделения в удовлетворительном состоянии.

Пример 3.

Больная П.Т. Н., 57 лет, находилась во 2 сосудистом отделении НЦН РАМН с 24.03.2006 по 17.04.2006.

Поступила с жалобами на слабость в левых руке и ноге, асимметрию лица.

Длительное время страдает артериальной гипертонией с повышением АД до 190/100 мм рт.ст. Гипотензивные препараты принимала эпизодически. До настоящего времени была функционально независима. В феврале 2006 года перенесла верхнедолевую пневмонию. Заболела остро, 23.03.2006, когда утром на фоне повышения АД до 190/120 мм рт. ст. отметила появление слабости и онемения в левых конечностях. По СМП госпитализирована в ГКБ №51 с диагнозом: Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии от 23.03.2006, где находилась в течение суток. 24.04.2006 для дальнейшего обследования и лечения госпитализирована в НЦН РАМН.

Состояние удовлетворительное. Конституция нормостеническая. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые. Отеков нет. ЧДД 16 в минуту, дыхание ритмичное, при аускультации везикулярное, хрипов нет. Пульс 84 удара в минуту, ритм правильный. АД при поступлении 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Неврологический статус: Сознание ясное. Менингеальных симптомов нет. Глазные щели OS=OD. Зрачки симметричные, фотореакции живые. Объем движений глазных яблок полный, конвергенция достаточная. При пальпации точки выхода тройничного нерва безболезненны. Чувствительность на лице сохранена. Жевательная мускулатура сокращается симметрично, удовлетворительно. Парез нижней мимической мускулатуры слева. Глотание не нарушено. Легкая дизартрия. Мягкое небо симметрично, при фонации сокращается симметрично, uvula по средней линии. Нистагма нет. Повороты головы в стороны, пожимание плечами в полном объеме. Язык в полости рта, при высовывании слегка отклоняется влево. Левосторонний гемипарез: умеренный в руке, больше в дистальных отделах, умеренный в ноге, больше в проксимальных отделах. Тонус не изменен. Сухожильные рефлексы D<S, живые. Патологических рефлексов нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В пробе Ромберга устойчива. Легкая левосторонняя гемигипальгезия.

Проведено биохимическое исследование сыворотки крови больной на содержание в ней NSE путем количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» и сыворотки крови на содержание в ней BDNF методом количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» типа с использованием реагентов Quantikine, R&D system. При этом содержание NSE в сыворотке крови было равно 31,6 мкг/л, а содержание BDNF - 74,2 пг/мл.

Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения с развитием малого инфаркта в глубоких отделах правого полушария головного мозга. Артериальная гипертония. Нарушение ритма сердца: пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Состояние после перенесенной верхнедолевой пневмонии.

Диагноз также подтвержден данными МРТ головного мозга. В глубоких отделах белого вещества правого полушария большого мозга, задних отделах скорлупы выявляется очаг с неровными нечеткими контурами повышенной интенсивности сигнала на ДВИ, слабо повышенной в Т2 и T2d-f, слабо пониженного - в Т1 без четких признаков объемного воздействия. Заключение: МРТ-данные соответствуют «острому» малому инфаркту в правом полушарии большого мозга.

После проведенного лечения выписывается из отделения в удовлетворительном состоянии.

Пример 4.

Больной Д.М. Г., 1943 года рождения, находился во II сосудистом отделении НЦН РАМН с 07.11.2008 по 03.12.2008.

При поступлении жалобы на онемение и слабость в левых руке и ноге.

Из анамнеза известно, что с 18 лет отмечаются периодические подъемы АД при эмоциональном перенапряжении до 160/100 мм рт.ст., по поводу которых к врачу не обращался, самостоятельно не лечился. Иногда возникали носовые кровотечения, не связанные с физической нагрузкой. Около 3-4 лет назад стали беспокоить ощущения дискомфорта в грудной клетке, периодические боли в области передней стенки грудной клетки, не связанные с физической нагрузкой. Настоящее ухудшение возникло внезапно днем на фоне повышения АД до 230/100 мм рт.ст., появились слабость и онемение в левых руке и ноге.

При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые. ЧДД 16 в минуту, дыхание ритмичное, при аускультации везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 62 ударов в минуту. АД 170/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания отрицательный, дизурии и расстройств стула нет.

Неврологический статус: Сознание ясное. Менингеальных симптомов нет. Глазные щели симметричные. Зрачки равны, фотореакции живые, конвергенция, аккомодация сохранены. Объем движений глазных яблок полный, нистагма нет. Лицо асимметричное: сглажена левая носогубная складка. Снижена чувствительность на лице слева. Глотание и фонация не нарушены. Язык по средней линии. Глубокая чувствительность не нарушена, симметрична. Поверхностная чувствительность снижена в левых руке и ноге. Легкое повышение тонуса мышц по спастическому типу в левой руке. Умеренный левосторонний гемипарез. Сухожильные и периостальные рефлексы в руках S>D, коленные S>D, ахилловы рефлексы торпидные, без четкой разницы сторон. Координаторные пробы справа выполняет удовлетворительно. Афазии нет.

Проведено биохимическое исследование сыворотки крови больного на содержание в ней NSE путем количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» и сыворотки крови на содержание в ней BDNF методом количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» типа с использованием реагентов Quantikine, R&D system. Содержание NSE в сыворотке крови было равно 10,1 мкг/л, а содержание BDNF - 22,5 пг/мл.

Диагноз; Малая интрацеребральная гематома в правом полушарии головного мозга. Артериальная гипертония. Атеросклероз. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Дислипидемия. Хронический холецистит.

Указанный диагноз подтвержден данными МРТ, которые соответствуют острому кровоизлиянию в правом полушарии большого мозга объемом около 21 см³.

После проведенного лечения выписывается из отделения в удовлетворительном состоянии.

Пример 5.

Больной Н.Ю. А., 59 лет. Находился во 2 сосудистом отделении НЦН РАМН с 25.03.2007 по 17.04.2007. Активно жалоб не предъявляет.

Со слов больного 24.03.07 г. находясь на работе около 16 часов после психоэмоционального стресса внезапно возникла слабость в правой руке, нарушилась речь. Обратился к дежурному врачу в поликлинику. После измерения АД были сделаны инъекции и дана таблетка, какая не помнит. Затем бригадой СМП был госпитализирован в 54 ГКБ с диагнозом: ОНМК в бассейне левой СМА. В дальнейшем был переведен в НЦН РАМН. В анамнезе: сахарный диабет II типа в течение 6 мес. Варикозная болезнь в течение 40 лет (флебэктомии в 1992 и 1995 годах). Подъемы артериального давления отрицает.

Общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы, тоны ритмичные, звучные, ЧСС 70 ударов в минуту, АД 180/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Дизурических расстройств нет.

Неврологический статус: Менингиальных симптомов нет. Зрачки равные, реакция на свет живая. Глазные щели равные, движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет. Точки выхода тройничного нерва безболезненные, чувствительность на лице не расстроена. Отмечается сглаженность правой носогубной складки. Глотание и не нарушено. Повороты, запрокидывание, наклоны головы и пожимание плечами в полном объеме. Язык по средней линии в полости рта и при выведении отклоняется вправо, атрофии нет. Парезов нет. Тонус мышц не изменен. Сухожильные рефлексы в руках живые, симметричные. В ногах - коленные живые, ахилловы снижены. Патологических стопных знаков не отмечается. Чувствительность не изменена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В пробе Ромберга - легкое пошатывание. Тазовых нарушений нет.

Проведено биохимическое исследование сыворотки крови больного на содержание в ней NSE путем количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» и сыворотки крови на содержание в ней BDNF методом количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» типа с использованием реагентов Quantikine, R&D system. Содержание NSE в сыворотке крови было равно 9,7 мкг/л, а содержание BDNF - 20,5 пг/мл.

Диагноз: Малая интрацеребральная гематома в левом полушарии головного мозга. Артериальная гипертония. Атеросклероз. Сахарный диабет II типа

Диагноз подтвержден данными МРТ и данными компьютерной томографией головного мозга. Заключение: МРТ-данные соответствуют острейшему латеральному кровоизлиянию в левом полушарии большого мозга, объемом около 6 см³. Изменения в обоих полушариях большого мозга, вероятнее всего, сосудистого генеза.

Компьютерная томография головного мозга: полученные КТ-данные соответствуют латеральному кровоизлиянию в левом полушарии большого мозга, изменениям в обоих полушариях большого мозга, характерным для дисциркуляторной энцефалопатии.

После проведенного лечения выписывается из отделения в удовлетворительном состоянии.

Пример 6.

Больная Р.В. К., 59 лет находилась во 2 сосудистом отделении НЦН РАМН с 03.02.2006 по 02.03.2006.

Жалобы при поступлении активно не предъявляет. Анамнез собран со слов больной и из выписки из истории болезни 2699 ГКБ №71. Длительное время страдает артериальной гипертонией с повышением АД свыше 200/110 мм рт.ст. Гипотензивные препараты принимала эпизодически. Заболела остро 03.02.2006, когда появилась общая слабость и слабость в левых конечностях. По СМП госпитализирована в ГКБ №71, где отмечалось оглушение, умеренный менингеальный синдром, левосторонний гемипарез до плегии в руке. Проводилась сосудисто-метаболическая терапия. При КТ головного мозга было выявлено латеральное кровоизлияние в правом полушарии головного мозга. Переведена в НЦН РАМН для обследования и лечения.

Состояние средней тяжести. В сознании. Конституция гиперстеническая. Кожные покровы бледно-розовые, обычной окраски. Пастозность голеней. ЧДД 16 в минуту, дыхание ритмичное, при аускультации везикулярное, хрипов нет. Пульс 78 ударов в минуту, ритм правильный. АД при поступлении 180/100 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Моча выводится катетером.

Неврологический статус: Сознание ясное. Менингеальных симптомов нет. Глазные щели OS=OD. Зрачки симметричные, фотореакции живые. Объем движений глазных яблок полный, конвергенция достаточная. Парез нижней мимической мускулатуры слева. Нистагма нет. Глотание и фонация не нарушены. Девиация языка влево. Левосторонний гемипарез: глубокий в руке, легкий в ноге. Тонус не изменен. Сухожильные рефлексы низкие, S=D. Рефлекс Бабинского слева. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно справа. Чувствительность не нарушена.

Проведено биохимическое исследование сыворотки крови больного на содержания в ней NSE путем количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» и сыворотки крови на содержания в ней BDNF методом количественного иммуноферментного анализа прямого «сэндвичного» типа с использованием реагентов Quantikine, R&D system. При этом содержание NSE в сыворотке крови было равно 10,2 мкг/л, а содержание BDNF - 25,8 пг/мл.

Диагноз: Малая интрацеребральная гематома в правом полушарии головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Артериальная гипертония. Сахарный диабет II типа.

КТ данные соответствуют латеральному кровоизлиянию в правом полушарии головного мозга объемом 23,5 куб см. МРТ-данные соответствуют "острому" кровоизлиянию в правом полушарии головного мозга (объемом около 30 куб. см). Изменения в обоих полушариях большого мозга сосудистого генеза.

На фоне проведенной терапии состояние больной значительно улучшилось: увеличился объем движений в левых конечностях: в руке возможны движения во всех суставах, однако их амплитуда и мышечная сила несколько снижены; больная ходит в пределах БИТа. Регрессировали тазовые нарушения. АД стабилизировалось на цифрах 130-140/80-90 мм рт.ст. Сахар при контрольном анализе крови 6,2 ммоль/л.

Таким образом, предложенный способ дифференциальной диагностики ИГ малого объема и МГИ головного мозга позволяет проводить динамическое исследование в процессе лечения больного, не дает дополнительных осложнений патологического состояния и более доступен для оценки этих состояний.

Было обследовано 38 пациентов с ИГ малого объема в возрасте от 40 до 81 лет (средний возраст 57±11 лет, из них 27 мужчин и 11 женщин) и 48 пациентов с МГИ головного мозга в возрасте от 43 до 81 лет, средний возраст 67±11 лет, из них 18 мужчин и 14 женщин. Контрольную группу составили 24 человека (12 мужчин, 12 женщин) в возрасте от 40 до 70 лет, (средний возраст 56±7 лет) с отсутствием кардиальной и церебральной патологии. Верификация диагноза проводилась с помощью КТ головного мозга и МРТ исследования в режимах: ДВИ, Т2-ВИ, Т2* и T2d-f (FLAIR).

Возникновение ИГ малого объема не сопровождается существенным изменением биохимических маркеров состояния ткани мозга в сыворотке крови, в то время как при возникновении гипертонических МГИ мозга выявлено значительное повышение содержания нейроспецифичной енолазы (NSE) и специфического мозгового нейротрофического фактора (BDNF) (см. таблицу).

Таблица
Биохимические маркеры состояния ткани мозга при возникновении малых ИГ и МГИ головного мозга (первые 48 часов).
Показатели, среднее значение	Группы больных	Контроль n=24
ИГ n=38	Гипертонические МГИ мозга n=48
Нейронспецифичная енолаза (NSE), мкг/л	9,7±0,6	30,5±3,1	9,4±0,4
Специфический мозговой нейротрофический фактор (BDNF), пг/мл	25,6±5,1	70,4±5,8	20,8±1,9

Таким образом, параллельное исследование перечисленных выше биохимических маркеров состояния вещества мозга является важным дифференциальным диагностическим критерием при обследовании пациентов в первые 48 часов после острого нарушения мозгового кровообращения.

Способ дифференциальной диагностики малых интрацеребральных гематом и малых глубинных инфарктов головного мозга, включающий обследование больного на выявление неврологической симптоматики, отличающийся тем, что при возникновении неврологической симптоматики в сыворотке крови больного определяют уровень нейроспецифической енолазы (NSE) и специфического мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и при значении показателей NSE - 9,7±0,6 и показателей BDNF - 25,6±5,1 диагностируют малую интрацеребральную гематому, а при значении NSE - 30,5±3,1 и BDNF - 70,4±5,8 диагностируют малый глубинный инфаркт головного мозга.