Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей



Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей
Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей
Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей
Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей
Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей
Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей
Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей

 


Владельцы патента RU 2476250:

Ретюнский Константин Юрьевич (RU)
Кубланов Владимир Семенович (RU)
Петренко Тимур Сергеевич (RU)
Шалягин Михаил Андреевич (RU)

Изобретение относится к области медицины и медицинской технике. Проводят электростимуляцию аппаратом «СИМПАТОКОР-01». Одноэлементный электрод располагают в проекции шейных ганглиев, а многоэлементный электрод - на шее пациента. Воздействие полем чередуют с паузами. Оценивают порог судорожной готовности. Дозировку нейрометаболических препаратов выбирают в соответствии с возрастными нормами, а антиконвульсантов - индивидуально из расчета рекомендаций производителя. Амплитуду, частоту и длительность поля импульсов тока, время воздействия и пауз выбирают индивидуально для каждого пациента так, чтобы в процессе лечения и после его окончания снижался порог судорожной готовности в виде уменьшения количества пароксизмальных острых и медленных волн, а также исчезновения эпилептиформной активности. Способ позволяет увеличить эффективность лечения, что достигается за счет сочетания медикаментозной терапии с электростимуляцией вегетативной нервной системы. 7 ил., 1 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицинской технике, предназначено для применения в психиатрии и неврологии и может быть использовано в амбулаторных или стационарных условиях при гиперкинетическом расстройстве поведения у детей.

Аналогами предлагаемого способа являются различные варианты медикаментозной терапии, психологической коррекции и методы немедикаментозной терапии.

Известно, что гиперкинетическое расстройство у детей представляет собой клинический синдром, включающий гиперактивное поведение с импульсивными поступками, дефицит внимания, снижение рабочей памяти и нарушение развития исполнительных функций [1-3].

При медикаментозной терапии применяют психостимуляторы, нейрометаболические препараты и антиконвульсанты.

Клиническое действие заместительной медикаментозной терапии с помощью психостимуляторов основано на модели генетического детерминированного недостатка нейротрансмиттеров в лобно-стриарных структурах, обуславливающего все симптомы гиперкинетического расстройства [4]. Существенным недостатком применения этих препаратов является кратковременность эффекта, пожизненная терапия, формирование многочисленных побочных эффектов, усиление аддиктивного поведения (алкогольной, никотиновой, игровой и других зависимостей) и развитие других психических расстройств [5].

В работах академика Г.Н. Крыжановского [6] гиперкинетическое расстройство рассматривается как минимальные повреждения лобно-стриарно-мозжечковых структур, в которых формируются гипергенераторные группы нейронов, распространяющие свое воздействие на все большее количество нейронов, что впоследствии приводит к формированию патологических систем и связей. Дезорганизованные лобно-стриарно-мозжечковые связи в развивающемся мозге приводят к нарушению нейротрансмиттерного обмена, в результате включается ряд компенсаторных механизмов, приводящих к клиническим проявлениям гиперкинетического расстройства. В этом случае при лечении гиперкинетического расстройства применяют нейрометаболические препараты и антиконвульсанты [7, 8]. Применение нейрометаболических препаратов стимулирует созревание нервных клеток. Однако при длительном применении (более месяца) может возникнуть истощение энергетических ресурсов нейрональной ткани, приводящее к гибели нервных клеток [9]. Эффективность применения антиконвульсантов связывают с их влиянием на возбудимость различных нейронов [6]. Для данных препаратов возможно длительное (постоянное) назначение, однако существуют трудности в определении эффективной дозировки, которая нередко оказывается выше максимально допустимой: в этом случае может развиваться гепатотоксический эффект [10].

Достоверных сведений о сочетанном применении психостимуляторов, нейрометаболических препаратов и антиконвульсантов нет.

Эффективность других медикаментозных средств, биологических активных добавок, определенных диет и т.д. в настоящее время считается опровергнутой или не доказанной [11].

Психологическая коррекция достигается активным применением психотерапевтических методик, педагогической и нейропсихологической коррекциями [12]. Эффект психологической коррекции слабо выражен и быстро исчезает при отсутствии постоянного подкрепления [13]. Проблемным вопросом при реализации этих методов является необходимость в изменении микросоциального окружения.

Из немедикаментозных методов наибольшее распространение получили методы биологической обратной связи и электростимуляции. Суть методов, использующих биологическую обратную связь, состоит в «возврате» пациенту на экран компьютерного монитора или в аудиоформе текущих значений его физиологических показателей, определяемых клиническим протоколом. Тренинг направлен на увеличение быстрой активности в диапазоне бета-1 ритма при подавлении тета-активности. Недостатком этих методов является трудоемкость процедуры, вызванная необходимостью формирования индивидуального протокола и проведения многочисленных и длительных обучающих сеансов. Кроме того, метод требует постоянной концентрации внимания и определенных волевых усилий ребенка, что сложно выполнимо при гиперкинетическом расстройстве [9].

Аналогом предлагаемого изобретения является способ транскраниальной электростимуляции, при котором применяют низкочастотную монополярную последовательность импульсов тока прямоугольной формы с частотой следования (77-78) Гц и длительностью (3,5-4,0) мс или пачку высокочастотных импульсов частотой следования (10-12) кГц, той же длительности на фоне постоянной составляющей при соотношении силы тока этих сигналов 1 к 2. Величина стимулирующего тока может устанавливаться в пределах (1,4-1,7) мА. Для этого используют электроды с лобной и сосцевидной локализацией. Безопасная для кожных покровов плотность тока должна быть не более (1-2) мкА/мм2. Максимальная величина тока должна быть не более 10 мА, площадь электродов - не менее 50 см2. При этом способе электростимуляции проводится (5-10) сеансов в месяц длительностью до 20-30 минут каждый. По мнению авторов, способ транскраниальной электростимуляции обеспечивает прямую электростимуляцию эндорфинных механизмов мозга, основанную на активации «защитных механизмов мозга», роль которых выполняют медиально расположенные подкорковые структуры (ядра гипоталамуса, в частности аркуатное ядро, околоводопроводное серое вещество среднего мозга, ядра шва моста и продолговатого мозга). Вследствие активации происходит интенсивное гомеостатическое действие и нормализуются нарушенные функции систем и органов, главным образом за счет выделения эндорфинов (в первую очередь бета-эндорфина) и серотонина. Через данный механизм реализуются анксиолитический, антистрессовый эффекты, а также, предположительно, эффект регенерации нервных клеток [14, 15]. Из известных методов электростимуляции, влияющих на процессы нейродинамики, транскраниальная электростимуляция имеет наилучший клинический эффект: по данным психометрических и психофизиологических исследований после курса лечения у 75% детей с гиперкинетическим расстройством наблюдается значительное улучшение в течение 6 месяцев. Недостатком метода является снижение клинической выраженности терапевтического эффекта при повторных лечебных курсах. Кроме того, следует отметить, что для воздействия на подкорковые структуры необходимо глубокое проникновение импульсов тока в головной мозг. Для этого увеличивают амплитуду тока и уменьшают площадь электродов, что может приводить к раздражающему воздействию на кожные покровы и к состоянию «перевозбуждения» подвергающихся воздействию участков коры головного мозга [16].

Разновидностью транскраниальной электростимуляции, применяемой при лечении детей с гиперкинетическим расстройством, является устройство, в котором используется постоянный ток [17]. Однако эффективность лечения в этом случае практически не отличается от транскраниальной электростимуляции с применением низкочастотной последовательности импульсов тока.

Наиболее близким аналогом заявляемого способа является способ лечения гиперкинетического расстройства у детей [18], включающий введение препаратов нейрометаболического действия и антиконвульсантов в сочетании с проведением чрескожной электростимуляции вегетативной нервной системы, которую выполняют фокусированным пространственно распределенным вращающимся полем монополярных низкочастотных импульсов тока, и оценку данных энцефалографии. Однако недостатком метода является отсутствие контроля за проводимым лечением.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения в виде значительного снижения выраженности импульсивности и гиперактивного поведения, улучшения работы внимания и других исполнительных функций и отсутствие каких-либо осложнений.

Сущность предлагаемого изобретения заключается в том, что в заявляемом способе лечения гиперкинетического расстройства у детей сочетают медикаментозную терапию, реализуемую с помощью нейрометаболических препаратов (например, ноотропил) и антиконвульсантов (например, карбамазепин и вальпроевая кислота), и электростимуляцию вегетативной нервной системы, которую выполняют фокусированным пространственно распределенным вращающимся полем монополярных низкочастотных импульсов тока, формируемым между одноэлементным и многоэлементным электродами; одноэлементный электрод располагают в проекции шейных ганглиев симпатической нервной системы или звездчатого ганглия, а многоэлементный электрод - на шее пациента, причем если одноэлементный электрод располагают в проекции левых ганглиев, то многоэлементный электрод - на правой стороне шеи, и наоборот; многоэлементный электрод состоит из нескольких парциальных гальванически изолированных друг от друга токопроводящих элементов, которые подключают к источнику тока; воздействие полем импульсов тока чередуют с паузами; перед каждой процедурой и после ее окончания оценивают порог судорожной готовности центральной нервной системы, который определяют при проведении функциональных нагрузочных проб с гипервентиляцией или фотостимуляцией по наличию пароксизмальных острых и медленных волн, а также исчезновению эпилептиформной активности медленных волн; дозировку нейрометаболических препаратов выбирают в соответствии с возрастными нормами, рекомендованными для детей производителем препарата, а антиконвульсантов - индивидуально из расчета рекомендованной производителем препарата дозировки на 1 кг массы пациента; амплитуду, частоту и длительность поля импульсов тока, время воздействий и пауз выбирают индивидуально для каждого пациента так, чтобы в процессе лечения и после его окончания наблюдалось повышение порога судорожной готовности центральной нервной системы в виде уменьшения количества пароксизмальных острых и медленных волн, а также исчезновения эпилептиформной активности.

Из анализа научно-технической и патентной литературы следует, что технические решения заявляемого способа лечения нейросенсорной тугоухости соответствуют критериям «новизна» и «технический уровень».

На фиг.1 приведена структурная схема одного из возможных вариантов устройства, в котором реализуется заявляемый способ лечения гиперкинетического расстройства, а на фиг.2 - схема алгоритма заявляемого способа лечения.

Здесь представлены: пациент 1, шея 2, шейные ганглии симпатической нервной системы и звездчатый ганглий 3, биоэлектрическая активность головного мозга 4, электроэнцефалограф 5, анализатор 6 порога судорожной готовности, библиотека 7 показателей возрастной нормы судорожной готовности, вычислитель дозы антиконвульсанта 8, источник тока 9, регулятор биотропных параметров поля импульсов тока 10, регулятор длительности процедуры 11, одноэлементный электрод 12, коммутатор 13, программатор закона переключения парциальных электродов 14, многоэлементный электрод 15.

Перед каждой лечебной процедурой и после ее проведения проводят исследование биоэлектрической активности головного мозга 4 с помощью электроэнцефалографа 5, выход которого соединен с одним из входов анализатора 6 порога судорожной готовности, второй вход которого соединен с выходом библиотеки 7 показателей возрастной нормы судорожной готовности. Первый выход анализатора 6 порога судорожной готовности подключен к вычислителю дозы антиконвульсанта 8, данные которого используются при медикаментозной терапии процедуры. Второй выход анализатора 6 порога судорожной готовности подключен к первому входу регулятора биотропных параметров поля импульсов тока 10, второй вход которого подключен к первому выходу источника тока 9. В качестве биотропных параметров в регуляторе 10 используют амплитуду, частоту и длительность поля импульсов тока. Второй выход источника тока 9 соединен с первым входом коммутатора 13, второй вход которого соединен с третьим выходом анализатора 6 порога судорожной готовности, а третий вход - с выходом программатора закона переключения парциальных электродов 14. Выход регулятора биотропных параметров поля импульсов тока 10 подключен ко входу регулятора длительности процедуры 11, выход которого соединен с одноэлементным электродом 12, установленным в проекции шейных ганглиев симпатической нервной системы или звездчатого ганглия 3. Выход коммутатора 13 подключен к многоэлементному электроду 15, установленному на шее 2 пациента. В лечебном процессе сочетают медикаментозную терапию, реализуемую с помощью антиконвульсантов (например, карбамазепином и вальпроевой кислотой), и электростимуляцию вегетативной нервной системы, которую выполняют фокусированным пространственно распределенным вращающимся полем монополярных низкочастотных импульсов тока, формируемым между одноэлементным 12 и многоэлементным 15 электродами. Одноэлементный электрод 12 располагают в проекции шейных ганглиев симпатической нервной системы или звездчатого ганглия 3, а многоэлементный электрод - на шее 2 пациента. Многоэлементный электрод 15 состоит из нескольких парциальных гальванически изолированных друг от друга токопроводящих элементов, которые подключают через коммутатор 13 поочередно к источнику тока 9, согласно формируемому в программаторе закону переключения парциальных электродов 14. Воздействие этим полем импульсов тока чередуют с паузами. Перед каждой процедурой и после ее окончания анализируют порог судорожной готовности центральной нервной системы, который определяют по наличию пароксизмальных острых и медленных волн при проведении функциональных нагрузочных проб с гипервентиляцией или фотостимуляцией. Дозировку нейрометаболических препаратов выбирают в соответствии с возрастными нормами, рекомендованными для детей производителем препарата, а антиконвульсантов - индивидуально из расчета рекомендованной производителем препарата дозировки на 1 кг массы пациента, а амплитуду, частоту и длительность поля импульсов тока, время воздействий и пауз выбирают индивидуально для каждого пациента так, чтобы в процессе лечения и после его окончания наблюдалось повышение порога судорожной готовности центральной нервной системы в виде уменьшения количества пароксизмальных острых и медленных волн, а также исчезновения эпилептиформной активности.

С 2007 г. по 2010 г. на клинической базе кафедры психиатрии ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» проведены исследования эффективности предлагаемого способа лечения гиперкинетического расстройства у детей.

В исследованиях участвовало 137 детей с гиперкинетическим расстройством в возрасте от 6 до 9 лет, которые с помощью рандомизированной выборки были распределены в 3 группы.

В первой группе (37 детей) при лечении применяли монотерапию с помощью ноотропила, относящегося к нейрометаболическим препаратам: дозировка препарата соответствовала возрастным нормам, а продолжительность курса лечения составляла (30-40) дней. После двухмесячного перерыва курс повторялся до 4 раз в год.

Во второй группе (45 детей) при лечении применяли комплексную медикаментозную терапию с помощью нейрометаболических препаратов и антиконвульсантов. В качестве нейрометаболических препаратов применяли ноотропил в дозировках как и при лечении детей первой группы. В качестве антиконвульсантов - пролонгированную форму карбамазепина, финлепсин-ретард, в соответствующих возрасту дозировках (10-15) мг на 1 кг массы тела в сутки.

В третьей группе (55 детей) при лечении применяли комплексную медикаментозную терапию с помощью нейрометаболических препаратов и антиконвульсантов, как и при лечении детей второй группы, и чрескожную электростимуляцию вегетативной нервной системы, которую выполняли с помощью аппарата «СИМПАТОКОР-01» по методике предлагаемого способа лечения. В течение одного года проводили два курса чрескожной электростимуляции, каждый из которых состоял из 5 лечебных процедур. Ежедневная процедура состояла из следующих этапов: 5 минут воздействие полем импульсов тока, формируемого в аппарате «СИМПАТОКОР-01», в проекции левого шейного ганглия, 5 минут функциональный покой, 5 минут воздействие полем импульсов тока в проекции правого шейного ганглия, 5 минут функциональный покой. Перед каждой процедурой и после ее окончания оценивали порог судорожной готовности центральной нервной системы.

Пациенты наблюдались в течение 12 месяцев: каждые 3 месяца анализировались клинико-анамнестические данные, результаты психометрического и психофизиологического обследования.

В результате лечения у большинства детей третьей группы отмечена положительная динамика симптомов гиперкинетического расстройства:

- у 48 детей показатели гиперактивности, импульсивности и нарушения внимания снизились практически до нормальных значений (значения показателей по шкале ADHD-RS-IV имели значения менее 1,00);

- у 52 детей отмечено значительное улучшение качества внимания и умственной работоспособности.

Через 12 месяцев:

- у 52 детей отмечено уменьшение высокоамплитудной медленно-волновой активности, преимущественно тета-диапазона, изменение соотношения альфа- и тета-ритма в сторону преобладания альфа-активности;

- у 47 детей отмечена стабилизация альфа-ритма при нагрузке, что также свидетельствует о повышении порога судорожной готовности центральной нервной системы.

Приведенные выше результаты достоверны и подтверждаются высокой статистической значимостью по сравнению с показателями до лечения (Р≤0,01).

Побочные явления от применения предлагаемого способа лечения гиперкинетического расстройства у детей не зафиксированы. После первых лечебных процедур у 27 детей отмечено повышение сонливости от легкой до умеренной степени, легкая седация, которые на последующих этапах лечения не фиксировались.

Результаты изменений психометрических оценок гиперкинетического расстройства у детей (нарушение внимания, гиперактивность/импульсивность и общий показатель) в исследуемых подгруппах через 12 месяцев после лечения представлены в табл.1.

Таблица 1. Динамика показателей ADHD-RS-IV до и после лечения в исследуемых подгруппах

Параметры психометрической оценки гиперкинетическо-
го расстойства
Показатели психометрических оценок по шкале ADHD-RS-IV
До лечения После лечения
Первая группа Вторая группа Третья группа
Нарушение внимания 1,99±0,39 1,69±0,76* 1,57±0,63* 1,15±0,39**
Гиперактивность/импульсивность 2,17±0,38 2,07±0,75 1,85±0,50** 1,28±0,39**
Общий показатель 2,08±0,29 1,88±0,58* 1,71±0,45** 1,22±0,29**
Здесь:
* - достоверность различий по сравнению с показателями до лечения, Р≤0,05;
** - достоверность различий по сравнению с показателями до лечения, Р≤0,01.

Как следует из табл.1, через 12 месяцев у детей первой группы показатели гиперактивности составили 2,07±0,75, а нарушенного внимания - 1,69±0,76: выраженность гиперактивного поведения по сравнению с показателями до лечения практически не изменилась, а различия между этими показателями оказались статистически незначимыми (Р≥0,05).

У детей второй группы через 12 месяцев показатели гиперактивности и нарушенного внимания достоверно уменьшились, соответственно, до значений 1,85±0,50 и 1,57±0,63 (Р≤0,05).

У детей третьей группы через 12 месяцев показатели гиперактивности и нарушенного внимания достоверно уменьшились, соответственно, до значений 1,28±0,39 и 1,15±0,39 (Р≤0,01). По сравнению с данными у детей первой и второй групп эти изменения имеют существенно большие значения.

На фиг.3 приведены данные о динамике изменений усредненных параметров годового мониторинга общего показателя по психометрической шкале ADHD-RS-IV в исследуемых группах. Как следует из приведенных здесь графиков, наибольшая положительная динамика психометрических и психофизиологических изменений наблюдается у детей третьей группы.

Пример клинического случая: М., 6 лет.

Родилась от первой беременности, осложненной токсикозом во втором триместре, роды в срок, использовалось наложение щипцов. Диагноз при выписке: ППЦНС постгипоксического и посттравматического генеза, средней степени тяжести. Спастический тетрапарез, ВУИ, ЦМВ, баланопастит, кардиомегалия.

Первые слова в 1,5 года, фразовая речь к 2,5 годам. С рождения наблюдалась неврологом: получала курсы противоорганической терапии с незначительным положительным эффектом. С 3-х лет наблюдается психиатром с диагнозом задержка психического развития.

Росла соматически ослабленной. Воспитание в условиях эмоциональной депривации. В детском саду адаптировалась плохо. До 6-ти лет по поводу задержки речевого развития занималась с логопедом. Эффект незначительный.

В общеобразовательную школу пошла с 7 лет, с программой не справлялась. Отмечалась низкая познавательная активность, суетливость, несамостоятельность, головные боли диффузного характера до 2-3 раза в неделю, эмоциональная лабильность, легкая переключаемость внимания с быстрой истощаемостью, быстрая забывчивость. Произвольная деятельность была нецеленаправленная и носила импульсивный характер. На уроках была пассивна, часто занималась посторонними делами. Было рекомендовано обучение ребенка во вспомогательной школе.

С 2009 г. находится под наблюдением сотрудников кафедры психиатрии ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Родители дали согласие на экспериментальный метод лечения.

Первичное значение показателя гиперактивности по шкале ADHD-RS-IV - 1,61. На фиг.4 и 5 приведены электроэнцефалограммы до лечения в состоянии функционального покоя и при гипервентиляции, соответственно.

До лечения в состоянии функционального покоя на ЭЭГ наблюдается дезорганизованная альфа-активность в виде ритма высокой амплитуды до 112 мкВ, нерегулярная, с преобладанием заостренных волн, при этом зональные различия сглажены, модуляции не выражены. Выражена медленная ритмика: тета-ритм высокой амплитуды до 83 мкВ, высокого индекса 61%, дельта-активность амплитудой до 83 мкВ, индексом 25%. Часто встречаются пароксизмальные медленные высокоамплитудные волны в тета-диапазоне. Количество пароксизмальных волн на отрезке 10 сек в среднем 14. Таким образом, в этом состоянии в биоэлектрической активности головного мозга отмечаются выраженные изменения с признаками выраженной заинтересованности и неустойчивости неспецифических срединно-стволовых структур, снижение порога судорожной готовности, задержка формирования основного ритма по возрасту.

Во время проведения гипервентиляционной нагрузки наблюдается резкое увеличение мощности тета-ритма (в 9 раз), увеличение амплитуды до 240 мкВ, индекса - на 17%; увеличение мощности дельта-ритма в 27 раз, увеличение амплитуды до 330 мкВ, увеличение индекса на 47%. Регистрируются частые разряды диффузной эпилептиформной активности в виде спайк-волновых комплексов, длительностью до 7 сек. Количество пароксизмальных волн на отрезке 10 сек составляет в среднем 20-21. Таким образом, на фоне гипоксической нагрузки еще сильнее снижается порог судорожной готовности, толерантность к нагрузке низкая.

Проведено комплексное лечение, включающее:

- постоянный прием антиконвульсантов (карбамазепина) в дозировке до 400 мг в сутки, которая выбрана из расчета 20 мг на 1 кг массы пациента;

- в течение года проведено 3 курса приема нейрометаболических препаратов (ноотропила) в течение 30 дней каждый в дозировке 1600 мг в сутки, выбранной в соответствии с возрастными нормами, рекомендованными для детей производителем препарата;

- два курса электростимуляции аппаратом «СИМПАТОКОР-01» по методике предлагаемого изобретения.

Через 1 месяц после проведения пяти процедур электростимуляции родители отметили улучшение общего самочувствия, значительное уменьшение частоты и силы головных болей. Через три месяца была отмечена стабилизация фона настроения, в поведении - стала более спокойной, усидчивой на занятиях. При этом значение показателя гиперактивности по шкале ADHD-RS-IV уменьшилось до 1,22. Через шесть месяцев после начала лечения проведен второй курс электростимуляции, после которого показатель гиперактивности по шкале ADHD-RS-IV уменьшился до 0,94; улучшилась функция внимания и функция планирования деятельности, что проявилось в осознанности своих поступков, значительно уменьшилось количество импульсивных действий. Девочка была возвращена в общеобразовательную школу, где неплохо адаптировалась.

Через 12 месяцев после начала лечения отмечены изменения на ЭЭГ. На фоновой записи (фиг.6) наблюдается умеренно дезорганизованная альфа-активность в виде ритма высокой амплитуды до 90 мкВ, среднего индекса, достаточно регулярная, зональные различия сохранены, модуляции по амплитуде хорошо выражены. Тета-активность выражена незначительно, амплитудой до 65 мкВ, индексом до 25%. Дельта-активность и бета-активность практически отсутствуют. Пароксизмальной активности в состоянии функционального покоя на ЭЭГ не наблюдается, встречаются лишь единичные заостренные пароксизмальные волны. Таким образом, можно говорить об умеренно выраженных изменениях биоэлектрической активности головного мозга в виде дезорганизации и замедления корковой ритмики с признаками заинтересованности срединно-стволовых отделов. По сравнению с ЭЭГ до лечения - положительная динамика, степень зрелости биоэлектрической активности головного мозга близка к возрастным нормам, порог судорожной готовности в динамике значительно вырос.

При проведении гипервентиляционной нагрузки (фиг.7) по данным ЭЭГ увеличивается мощность тета-ритма в 3 раза, наблюдается увеличение его амлитуды до 150 мкВ, индекса - на 10%, увеличение мощности дельта-ритма в 5 раз, его амплитуды до 220 мкВ, увеличение индекса на 12%. Регистрируются пароксизмальные медленные высокоамплитудные волны, в среднем в количестве 9-10 на отрезке 10 сек. Таким образом, на фоне гипоксической нагрузки по сравнению с данными до лечения несколько снижается порог судорожной готовности, но толерантность к нагрузке в динамике значительно возрастает. Наблюдается меньшее количество пароксизмальных волн, истинной эпилептиформной активности не регистрируется.

После лечения у пациентки М.:

- показатель гиперактивности по шкале ADHD-RS-IV уменьшился с 1,61 до 0,94;

- по данным ЭЭГ увеличился порог судорожной готовности центральной нервной системы;

- по наблюдениям родителей, улучшилось общее самочувствие, значительно уменьшились частота и сила головных болей, стабилизировался фон настроения, в поведении - повышение спокойствия и усидчивости на занятиях, что свидетельствует о существенном уменьшении признаков гиперкинетического расстройства.

Приведенные в клиническом примере данные подтверждают эффективность предлагаемого изобретения «Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей».

Таким образом, приведенные выше результаты клинической апробации предлагаемого способа лечения гиперкинетического расстройства у детей свидетельствуют о его высокой эффективности в виде значительного снижения выраженности импульсивности и гиперактивного поведения, улучшения работы внимания и других исполнительных функций, что не приводит к каким-либо осложнениям.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кропотов Ю.Д. Современная диагностика и коррекция синдрома нарушения внимания: (нейрометрика, электромагнитная томография и нейротерапия). - СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2005. - 148 с.

2. Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Дефицит внимания у детей с гиперактивностью. - М.: Медпрактика, 2002. - 128 с.

3. Zhang S., Fanes D.E., Vowles М., MICHELSON D. ADHD Rating Scale IV: psychometric properties from a multinational study as a clinician-administered instrument // International Journal of Methods in Psychiatric Research. - 2005. - 14 (4). - P.186-201.

4. Smith G., Jongeling В., Hartmann P., Russell C., Landau L. Raine ADHD Study: Long-term outcomes associated with stimulant medication in the treatment of ADHD in children. // Ministerial Implementation Committee for Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Western Australia (MICADHD) and the Telethon Institute for Child Health Research (TICHR), with funding provided by the Western Australian Department of Health (DOH). Delivering a Healthy WA. Australia. - 2010. - 68 p.

5. Rowland A.S., Lesesne C.A., Abramowitz A.J. The epidemiology of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): a public health view // Mental retardation and developmental disabilities research reviews. - 2002. - №8 (3). - P.162-170.

6. Кропотов С.П., Шамрей В.К., Малахов Ю.К. и др. Транскраниальная электростимуляция при лечении героиновых и эфедроновых наркоманий. / Транскраниальная электростимуляция. Экспериментально-клинические исследования. Том 2. - СПб.: 2003. / Транскраниальная электростимуляция. Экспериментально-клинические исследования. Том 2. - СПб.: 2003. - 528 с.

7. Сухотина Н.К. О разработке протокола ведения больных «Гиперкинетические расстройства у детей и подростков». // Журнал неврологии и психиатрии. - 2009. - №4. - С.43-48.

8. Козлова И.А. Гиперкинетическое расстройство. // В кн. Психиатрия: Национальное руководство. - Под. ред. Т.Б.Дмитриевой, Н.Г.Незнанова, В.Я.Семке, А.С.Тиганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1000 с.

9. Заваденко Н.Н. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: как помочь ребенку / Н.Н.Заваденко // Школа здоровья. - 2007. - №3. - С.16-23.

10. Barkley R.A. Advances in the diagnosis and subtyping of attention deficit hyperactivity disorder: what may lie ahead for DSM-V // Revista de Neurologica, 2009. - 48. - P.101-106.

11. Штарк М.Б., Джафарова О.А., Скок А.Б., Хаймович Е.В., Шубина О.С. Электроэнцефалографическое биоуправление в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ - предвестник аддиктивных расстройств). // Наркология, 2004. - №1. - С.56-65.

12. Андрусенко И.В., Логунцова О.Н., Агарков А.А., Орлова Т.А., Рабцевич Я.С. Гиперкинетическое расстройство (диагностические и коррекционные критерии). // Психические нарушения в детско-подростковом возрасте (клинико-терапевтические и социально-реабилитационные аспекты). Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. Томск, 2004. - С.21-24.

13. Буторина Н.Е., Бенько Л.А., Хотиновская Н.Б. Диагностика семьи и проблема клинического здоровья детей // Диагностика и коррекция в подростковом возрасте: Материалы Российской научно-практической конференции. - Екатеринбург, 2003. - С.61-62.

14. Лебедев В.П., Малыгин А.В. Разработка и внедрение в клиническую практику нового метода транскраниальной электростимуляции (ТЭС-терапия) // Вестник Северо-Западного отделения АМТН. - 2002. - №6. - С.134-141.

15. Патент №2159639 (RU), A61N 1/36, A61N 1/34. Способ транскраниальной электростимуляции эндорфинных механизмов мозга и устройство для его осуществления / В.П.Лебедев, А.В.Малыгин // приоритет от 05.01.2000, опубликовано 27.11.2000.

16. Чутко Л.С., Кропотов Ю.Д., Лебедев В.П., Яковенко Е.А., Гринь-Яценко В.А., Сурушкина С.Ю. Применение транскраниальной электростимуляции в лечении синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и коморбидными расстройствами у детей и подростков. / Транскраниальная электростимуляция. Экспериментально-клинические исследования. Том 2. - СПб.: 2003. - 528 с.

17. Лохов М.И., Фесенко Ю.А., Рубин М.Ю. Плохой хороший ребенок. Проблемы развития, нарушения поведения, внимания, письма и речи. - СПб.: ЭЛБИ-СПБ, 2008. - 320 с.

18. Петренко Т.С., Ретюнский К.Ю. Терапия гиперкинетического расстройства у детей методом симпатокоррекции. Академический журнал Западной Сибири, 2009. - С.11.

Способ лечения гиперкинетического расстройства у детей, включающий введение препаратов нейрометаболического действия и антиконвульсантов в сочетании с проведением чрескожной электростимуляции вегетативной нервной системы, которую выполняют фокусированным пространственно распределенным вращающимся полем монополярных низкочастотных импульсов тока, и оценку данных электроэнцефалографии, отличающийся тем, что электростимуляцию проводят, располагая одноэлементный электрод в проекции шейных ганглиев симпатической нервной системы или звездчатого ганглия, а многоэлементный электрод - на шее пациента, причем если одноэлементный электрод располагают в проекции левых ганглиев, то многоэлементный электрод - на правой стороне шеи, и наоборот; при этом многоэлементный электрод состоит из нескольких парциальных гальванически изолированных друг от друга токопроводящих элементов, которые подключают к источнику тока, а воздействие полем импульсов тока чередуют с паузами; перед каждой процедурой и после ее окончания оценивают порог судорожной готовности центральной нервной системы, который определяют по наличию пароксизмальных острых и медленных волн, а также по наличию эпилептиформной активности медленных волн при проведении функциональных нагрузочных проб с гипервентиляцией или фотостимуляцией; дозировку препаратов нейрометаболического действия выбирают в соответствии с возрастными нормами, рекомендованными для детей производителем препарата, а антиконвульсантов - индивидуально из расчета рекомендованной производителем препарата дозировки на 1 кг массы пациента; амплитуду, частоту и длительность поля импульсов тока, время воздействий и пауз выбирают индивидуально для каждого пациента так, чтобы в процессе лечения и после его окончания при проведении функциональных нагрузочных проб с гипервентиляцией или фотостимуляцией наблюдалось повышение порога судорожной готовности центральной нервной системы в виде уменьшения количества пароксизмальных острых и медленных волн, а также исчезновения эпилептиформной активности медленных волн.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической композиции, обладающей противосудорожной активностью, на основе фенобарбитала и нестероидного противовоспалительного средства (фенамата), взятых в молярном соотношении 23:5.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении спастичности мышц у пациентов со спинномозговой травмой. .

Изобретение относится к аморфной форме N-{2-фтор-5-[3-(тиофен-2-карбонил)-пиразоло[1,5-а]-пиримидин-7-ил]-фенил}-N-метил-ацетамида, способам ее получения, фармацевтическим композициям для ингибирования GABA-рецепторов, включающим указанную форму, а также к ее применению в качестве лекарственного средства для лечения и/или предупреждения тревоги, эпилепсии, нарушений сна и бессонницы, для индукции седативно-гипнотического эффекта, для анестезии и расслабления мускулатуры и для модулирования времени, необходимого для индукции сна и его продолжительности.

Изобретение относится к новому соединению, а именно N-(5-хлорфуран-2-илкарбонил)-3,7-диазабицикло[3.3.0]октану или его фармацевтически приемлемым солям, фармацевтическим композициям для лечения состояний и расстройств, связанных с дисфункцией центральной нервной системы, содержащих это соединение, а также способам лечения.

Изобретение относится к соединениям общей формулы II, где R1, R2 и R3 независимо выбраны из группы, состоящей из водорода, галогена и низшего алкила, содержащего 1-6 атомов углерода; R4 представляет собой остаток, представленный в формуле изобретения; R5 представляет собой водород или метил; R10 выбран из группы, состоящей из: (i) водорода; (ii) (C1-С 10)алкила; (iii) (С1-С10)алкила, замещенного одним или несколькими заместителями, независимо выбранными из группы, состоящей из -N(СН3)2, морфолинила, (C1-C4)алкокси, гидроксила, -CON(CH 3)2 и галогена; (iv) моноциклического (С 3-C8)циклоалкила, содержащего один гетероатом N; (v) 9-метил-9-азабицикло[3.3.1]нонана; (vi) фенила; (vii) фенила, замещенного одним или несколькими (С1-С 4)алкокси; R11 выбран из группы, состоящей из водорода и (С1-С10)алкила; или R10 , R11 и атом азота, к которому они присоединены, взятые вместе, образуют азотистый гетероцикл или замещенный азотистый гетероцикл, такие, как представлены в формуле изобретения.
Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и предназначено для лечения больных с дисфункцией жевательной мускулатуры. .

Изобретение относится к медицине, а именно - к неврологии, физиотерапии. .

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к средствам для терапевтической электрической стимуляции мозга. .

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к электродам для нейростимуляции и способам их использования. .

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к имплантантам для электромеханической стимуляции внутреннего уха. .
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, неврологии. .

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, физиотерапии, курортологии. .

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к способам и устройствам для нейростимулирующей терапии. .

Изобретение относится к медицинской технике. .

Изобретение относится к соединению формулы I где Х1 обозначает связь, NR8 или S; Y1 обозначает О или NR9 ; R1 обозначает C1-10алкил, С6-10 арил или 5-10-членный гетероарил, содержащий 1-3 гетероатома, независимо выбранных из N или S; где указанный R1 необязательно замещен 0-2 J1; R2 обозначает Н или С1-10алкил; каждый из R3, R4 , R5 и R6 независимо обозначает Н или С 1-10алкил; и R7 обозначает С1-10алкил, С3-10циклоалкил, фенил, 5-6-членный гетероциклил, содержащий 1-3 гетероатома, независимо выбранных из О и N, -(С 1-6алкил)-(С3-10циклоалкил), -(C1-6 алкил)-(фенил) или -(С1-6алкил)-(6-членный гетероциклил, содержащий 2 гетероатома, выбранных из О и N); где указанный R7 необязательно замещен 0-5 J7; или R 3 и R4, вместе с атомом углерода, к которому они присоединены, необязательно образуют 3-4-членный насыщенный или частично ненасыщенный моноциклический фрагмент; R3 и R5 вместе с атомами углерода, к которым они присоединены, необязательно образуют 5-членный моноциклический фрагмент; R 8 обозначает Н; R9 обозначает Н или незамещенный С1-6алкил; или R2 и R9 вместе с атомами, к которым они присоединены, необязательно образуют 5-членный ароматический моноциклический фрагмент, содержащий 3 атома азота; каждый J1 независимо обозначает С 1-6галогеналкил, галоген, NO2, CN, Q или -Z-Q; или два J1 вместе могут необязательно образовывать =O; Z обозначает С1-6алкил, в котором 0-3 атома углерода необязательно заменены на -NR-, -O-, -С(O)- или -SO2 -; причем каждый Z необязательно замещен 0-2 J2; Q обозначает Н; С1-6алкил; 3-8-членный ароматический или неароматический моноциклический фрагмент, содержащий 0-3 гетероатомов, независимо выбранных из О, N и S; или 8-10-членную ароматическую бициклическую систему; каждый Q необязательно замещен 0-2 JQ; каждый JZ независимо обозначает С1-6алкил или галоген (С1-4алкил); каждый из JQ и J7 независимо обозначает М или -Y-M; каждый Y независимо обозначает незамещенный С1-6 алкил, в котором 0-3 атома углерода необязательно заменены на -O-, -С(O)- или -SO2-; каждый М независимо обозначает Н, C1-6алкил, С3-6циклоалкил, галоген (С 1-6алкил), фенил, галоген, CN, ОН, OR'; или два М вместе могут необязательно образовывать =O; R обозначает Н или незамещенный С1-6алкил; R' обозначает незамещенный С1-6 алкил.
Наверх