Способ моделирования интенционного тремора в эксперименте на животных (felis cattus)



Способ моделирования интенционного тремора в эксперименте на животных (felis cattus)
Способ моделирования интенционного тремора в эксперименте на животных (felis cattus)
Способ моделирования интенционного тремора в эксперименте на животных (felis cattus)

 


Владельцы патента RU 2493610:

Альбертин Сергей Викторович (RU)

Изобретение относится к экспериментальной медицине и физиологии и предназначено для моделирования интенционного тремора в эксперименте на кошках. Для этого проводят стереотаксическое повреждение экстрапирамидной системы мозга путем избирательного одностороннего электролитического повреждения дорсального отдела головки хвостатого ядра, контрлатерального конечности животного, осуществляющей целенаправленное движение. Тестирование двигательной активности производят путем подачи зрительных дифференцировочных сигналов, требующих выполнения выработанного двигательного ответа в виде нажатия передней (рабочей) конечностью на педаль, подкрепляемого вознаграждением, или воздержания от его осуществления. Число пусковых зрительных сигналов, требующих двигательного ответа, и тормозных зрительных сигналов, требующих воздержания от выполнения ответа, в тестируемой последовательности сигналов является равным. Дифференцировочные сигналы предъявляют в случайном порядке. Интенционный тремор выявляют в виде появления быстрых (5-10 Гц) антагонистических фазических движений рабочей конечностью при выполнении двигательной реакции нажатия на педаль, инициируемой подачей пускового зрительного сигнала. Способ обеспечивает моделирование интенционного тремора при снижении травматичности и минимизации побочных эффектов. 3 ил.

 

Изобретение относится к экспериментальной медицине и физиологии и предназначено для проведения физиологических исследований в эксперименте на животных.

Тремор - колебательные движения, вызванные сокращениями реципрокно иннервируемых мышц-антагонистов. Тремор может быть физиологическим и патологическим, вызванным различными заболеваниями нервной системы, связанными с повреждениями мозга различной этиологии. Тремор может наблюдаться в покое (статическая форма тремора) и при осуществлении двигательной активности (активная форма тремора, так называемый интенционный тремор, наблюдаемый при осуществлении целенаправленных движений у человека и животных).

Известен способ моделирования тремора путем электрической стимуляции (Folkerts, Spiegel 1953; Бехтерева с соавт., 1967; Петелин 1970), или сочетанного разрушения различных образований экстрапирамидной системы мозга - стриопаллидума, покрышки среднего мозга, красного ядра (Ward et. al., 1948 - прототип; Peterson et. al., 1949; Critchley 1949; Kaelber 1963; Poirier et. al., 1966; Лагутина и др., 1967).

Недостатками вышеуказанных способов моделирования гиперкинезов являются:

1. Стимуляцией, или разрушением вышеуказанных структур можно получить лишь общую неспецифическую картину тремора отдельных мышечных групп и всего тела, наблюдаемого у испытуемых в состоянии покоя - статический тремор. Активная форма тремора - интенционный тремор, инициируемый целенаправленной реакцией испытуемого, вышеуказанными способами не воспроизводится.

2. Полученная вышеуказанными способами модель статического тремора отличается нестойкостью и, в основном, исчезает через 2-3 недели после проведенной операции.

3. При стимуляции электрическим током, или двусторонних разрушениях различных отделов экстрапирамидной системы могут наблюдаться многочисленные побочные двигательные (гиперкинезы) и поведенческие проявления, включая миоклонические судороги и эпилептические припадки.

4. Вышеуказанные способы моделирования сопровождаются высокой травматичностью подопытных животных и в отдельных случаях могут приводить к летальному исходу животных.

Ранее проведенные исследования показали, что падение уровня стриатного дофамина сопровождается контрактурой мышц-антагонистов, ведущей к ригидности передних конечностей у животных и человека (Andrew 1973; Schultz 1982; Hayashi е.а. 1988; Wickens е.а. 1991; Miklyaeva е.а. 1994). Это дало основание предположить, что нео-стриатум, занимая стратегическую позицию в составе стрио-таламо-кортикальной системы, может играть важную роль в регуляции нормального баланса между антагонистическими группами мышц при осуществлении (неавтоматизированных локомоторных ответов) произвольных движений различной сложности (Hassler 1978; De Long, Wichmann 1993). Однако попытки получить у животных с повреждением неостриатума дискинезию двигательного ответа в виде интенционного тремора долгое время не удавалось. Прежде всего это было связано с отсутствием адекватной поведенческой модели, сенситивной для выявления интенционного тремора у животных. В отличие от эссенциального паркинсонического тремора, выявляемых у паркинсоников в покое, или выполнении любого произвольного движения, наблюдение за каудатэктомированными животными показывают отсутствие дискинезий и интенционного тремора при выполнении произвольных движений передней конечностью (Villablanca е.а. 1976; Denny-Brown, Yanagisawa 1976), осуществлении пищедобывательных движений (Divac е.а. 1978), реакций выжима педали передней конечностью (Benita е.а. 1979), извлечении пищевых шариков из узких трубок-тубусов (Bures е.а. 1991), а также при прослеживании передней лапой движущейся педали или светового пятна (Fabre, Buser 1980).

Цель изобретения: обеспечение условий для моделирования активной (интенционной) формы тремора, возникающего при осуществлении целенаправленной двигательной реакции; снижение травматичности операции и минимизация побочных эффектов.

Для выявления скрытой патологии двигательных нарушений, лежащих в основе интенционного тремора, в наших экспериментах, проведенных на кошках, мы усложнили поведенческую (смысловую) задачу тестируемого инструментального рефлекса. Цель эксперимента заключалась в попытке выявить возможные двигательные нарушения, связанные с локальным повреждением неостриатума, с помощью создания условий повышенной эмоциональной напряженности, требующей мобилизации резервных возможностей всего организма, то есть выявить частный дефект путем активации целого организма. Животным предлагалось в каждой пробе принимать решение о выполнении инструментального ответа нажатия на педаль, или воздерживаться от выполнения этого двигательного ответа в зависимости от порядка предъявления положительного или тормозного условных раздражителей.

Сущность способа моделирования интенционного тремора, включающего стереотаксическое повреждение экстрапирамидной системы мозга и последующее тестирование двигательной активности, заключается в том, что повреждение мозга осуществляют путем избирательного одностороннего электролитического повреждения дорсального отдела головки хвостатого ядра, контрлатерального конечности животного, осуществляющей целенаправленное движение, причем тестирование двигательной активности производят путем подачи зрительных дифференцировочных сигналов, требующих выполнения выработанного двигательного ответа в виде нажатия передней (рабочей) конечностью на педаль, подкрепляемого вознаграждением, или воздержания от его осуществления, а число пусковых зрительных сигналов, требующих двигательного ответа, и тормозных зрительных сигналов, требующих воздержания от выполнения ответа в тестируемой последовательности сигналов является равным, причем дифференцировочные сигналы предъявляют в случайном порядке, при этом интенционный тремор выявляется в виде появления быстрых (5-10 Гц) антагонистических фазических движений рабочей конечностью при выполнении двигательной реакции нажатия на педаль, инициируемой подачей пускового зрительного сигнала.

На фиг.1 показана схема устройства для осуществления способа в аксонометрии, где

1 - экспериментальная камера (условно обозначена пунктиром)

2 - пульт управления испытуемого

3 - пульт управления экспериментатора

4 - осциллоскоп

5 - тубус

6 - тормозный зрительный сигнал (два сфокусированных пятна)

7 - пусковой зрительный сигнал (одно сфокусированное пятно)

8 - кормушка

9 - лоток кормушки

10 - педаль

11 - противовес с регулируемым грузом

12 - потенциометр

13 - опорные платформы передних конечностей

14 - тензодатчики опорных платформ, педали и лотка кормушки

15 - усилитель многоканальный

16 - монитор

17 - регистрирующий прибор

18 - компьютер

Устройство для осуществления способа моделирования тремора изображено на фиг 1, 2, 3 и содержит экспериментальную камеру (1), оснащенную опорными платформами (13) для передних конечностей животного, пульт управления у испытуемого (2), пульт управления у экспериментатора (3), кормушку (8), средства экспозиции сигналов, выполненные на основе осциллоскопа (4), на экране которого предъявляются зрительные сигналы (6, 7), тубус для экспозиции сигналов (5). Пульт управления у испытуемого выполнен в виде педали (10), оснащенной противовесом (11) с регулируемым грузом, педаль установлена на оси потенциометра (12), который подключается в электрическую схему развертки лучей осциллоскопа (4), кормушка (8) выполнена автоматизированной и размещена в основании проема тубуса (5). Опорные платформы для конечностей (13), педаль (10) и лоток кормушки (9) оснащены миниатюрными тензодатчиками (на рисунке не показаны), которые включены в электрическую схему, включающую последовательно соединенные многоканальный усилитель (15), регистрирующий прибор (17) и монитор (16). Пульт управления экспериментатора (3) снабжен средствами включения сенсорных сигналов на экране осциллоскопа (19), позволяющим осуществлять подачу зрительных раздражителей. Устройство также оснащено компьютером (18), определяющим изменение исходного местоположения предъявляемых на экране осциллоскопа (4) предъявляемых зрительных сигналов.

Тестирование осуществляют следующим образом (фиг.1, 2, 3):

Подопытным животным за неделю до тестирования под наркозом проводят операцию электролитического повреждения (I=1-2 мА; T=30 с.) дорсального отдела головки хвостатого ядра (см. фиг.2) по стереотаксическим координатам атласа Джаспера и Аймон-Марсана (1954). Каудатэктомированное животное, предварительно обученное тормозному двигательному рефлексу на предъявление на экране осциллоскопа двух световых пятен и положительному рефлексу нажатия передней (рабочей) лапой на педаль при экспозиции одного светового пятна, помещают в экспериментальную камеру (1), оснащенную осциллоскопом (4) с тубусом (5) для экспозиции зрительных сигналов. Пульт управления экспериментатора (3), осциллоскоп (4), усилитель (15), монитор (16), регистрирующий прибор (17) и компьютер (18) подключают к источникам питания. Тензо-датчики, расположенные на опорных платформах (13), педали (10) и лотке кормушки (9) подключают на вход усилителя (15), последовательно соединенного с монитором (16) и регистрирующим прибором (17).

Средства экспозиции сигналов выполнены на основе осциллоскопа (4), на экране которого предъявляются тормозные зрительные сигналы в виде двух сфокусированных световых пятен (6), которые требуют воздержания от выполнения двигательной реакции нажатия на педаль, или предъявление одного светового пятна - пусковой сигнал (7), который означает возможность подкрепления, получаемого выжимом педали (10).

Тестирование двигательной активности производят путем подачи зрительных дифференцировочных сигналов (6, 7), требующих выполнения выработанного двигательного ответа в виде нажатия передней (рабочей) конечностью на педаль (10), подкрепляемого вознаграждением, или воздержания от его осуществления, при этом число пусковых зрительных сигналов (7), требующих двигательного ответа, и тормозных зрительных сигналов (6), требующих воздержания от выполнения ответа в тестируемой последовательности сигналов является равным, причем дифференцировочные сигналы предъявляют в случайном порядке, при этом интенционный тремор выявляется в виде появления быстрых (5-10 Гц) антагонистических фазических движений рабочей конечностью при выполнении двигательной реакции нажатия на педаль (10), инициируемой подачей пускового условного сигнала (фиг.2).

Эксперименты, проведенные на 14 подопытных животных (кошки, самцы) показали, что повреждение дорзального отдела головки хвостатого ядра не нарушало реализацию выработанной двигательной реакции нажатия передней (рабочей) конечностью на педаль при предъявлении положительного сигнала, а также при правильном чередовании положительного и тормозного сигналов (процент правильных решений составлял 95-98%). Также не изменялись по сравнению с интактными животными все регистрируемые параметры двигательного ответа (фиг.2А, а).

После упрочения динамического стереотипа как у оперированных, так и у интактных животных наблюдалось укорочение латентного периода ИР (до 150±25 мс), а сама двигательная реакция имела характер быстрого устойчивого движения. Экстренная отмена положительного раздражителя в начальной фазе выполнения ответа не прерывала его осуществление - выжим и удержание педали выполнялись в полном объеме (фиг.3а). При выполнении условнорефлекторного ответа в условиях случайного предъявления положительных и тормозных сигналов у интактных и каудатэктомированных животных наблюдалось достоверное увеличение латентных периодов двигательных реакций (до 0,8-1,1 с). Экстренная отмена положительного раздражителя в начальной фазе выполнения ответа, как правило, прерывала его дальнейшее осуществление (фиг.3б).

При действии положительных и тормозных раздражителей в случайном порядке процент правильных решений выработанного двигательного ответа задачи после каудатэктомии в целом не менялся, однако были отмечены изменения, касающиеся реализации программы выученного движения. Они заключались в появлении периодических (5-10 Гц) фазических движений передней рабочей лапы в начальном периоде осуществления двигательного ответа (фиг.2А, б), соответствующих по своим параметрам и условиям возникновения активной форме тремора - интенционному тремору, инициируемому выполнением целенаправленной двигательной реакции. Появление тремора вызывала увеличение (в 4-5 раз) времени реализации двигательного ответа (фиг.2А, б).

В поздние (2-3 месяца) послеоперационные сроки степень выраженности интенционного тремора, а также частота его появления могла снижаться до 25-30% от числа проб в опыте на фоне постепенного увеличения латентного периода ИР (рис.2А, в и 2Б). Условием стойкой демонстрации интенционного тремора в поздние послеоперационные сроки является повышение исходной мотивации путем частичной пищевой депривации, что приводило к попыткам животного к выполнению задачи с меньшим латентным периодом и, как следствие, вновь вызывали стабильный интенционный тремор рабочей лапы (фиг.2А, б). Важно подчеркнуть, что у этих животных, несмотря на повышение пищевой мотиации, при переходе к правильному чередованию сигналов дифференцировочных сигналов появления интенционного тремора рабочей лапы при осуществлении двигательного ответа не наблюдалось.

На фиг.2А показано влияние каудатэктомии на реализацию инструментальных пищевых рефлексов, где

а - правильное чередование пусковых и тормозных сигналов.

б - предъявление дифференцировочных сигналов в случайном порядке;

в - то же, через 2-3 мес. после каудатэктомии.

Сверху вниз: механограмма двигательного ответа нажатия рабочей лапой на педаль, ЭМГ m. biceps brachii, m. triceps brachii рабочей лапы животного, отметка условного сигнала. Калибровка - 1 сек.

На фиг.2Б показано изменение латентного периода двигательных ответов при предъявлении пусковых и тормозных сигналов в случайном порядке в различные послеоперационные сроки, где

Столбики - число правильных ответов (заштриховано - число ответов с двигательными нарушениями), %.

По оси абсцисс - срок после операции, недели.

По оси ординат - величина латентного периода (сек).

Пунктирная линия - средний уровень до операции.

На фиг.2В показаны гистологические срезы мозга оперированных животных.

Стрелки показывают местоположение электролитических повреждений мозга, локализованных в области дорсального отдела головки хвостатого ядра.

На фиг.3. показана реакция животного на экстренную отмену пускового условного раздражителя в начальный период выполнения двигательного ответа при предъявлении положительного и тормозного раздражителей в стереотипном (а), или рандомизированном, случайном (б) порядке. Остальные обозначения, как на рис.2.

Преимущества заявляемого способа:

1. Предлагаемый способ, по сравнению с известными моделями, которые воспроизводят только тремор покоя, позволяет моделировать интенционный тремор действия, инициируемый целенаправленной двигательной реакцией животного.

2. Продуцируемый с помощью предложенного нами способа интенционный тремор воспроизводится после операции в течение длительного времени, не осложнен побочными двигательными и поведенческими проявлениями, характерными для повреждений других отделов экстрапирамидной системы мозга.

3. По сравнению с двусторонними разрушениями бледного шара и других отделов экстрапирамидной системы, операция селективного одностороннего повреждения дорсального отдела хвостатого ядра, минимизирует травматичность животных и исключает возможность летального исхода животных.

Источники информации

Бехтерева Н.П. с сотр. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека. Л-., М., 1967.

Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д.П. Методика и основные эксперименты по изусению мозга и поведения. М., Высшая школа, 1991, 398 с.

Лагутина Н.И., с соавт. Сравнительная патология подкорковых образований в свете моделирования гиперкинезов // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова, 1967, т.67, №3, с.368.

Петелин Л.С. Экстрапирамидные гиперкинезы. М., Медицина, 1970, 260 с.

Andrew C.J. Influence of dystonia on the response to long-term L-DOPA therapy in Parkinson's disease // J. of Neurol. Neurosurg. & Psychiatry, 1973, 36: 630-636.

Benita M., et. al Effects of ventrolateral thalamic nucleus cooling on initiationof forelimb ballistic flexion movements by conditioned cats // Exp. Br. Res., 1979, 34: 435-452.

Denny-Brown D., Yanagisawa N. The role of basal ganglia in the initiation of movements // In: the Basal Ganglia (ed. By Yahr M.D.), Raven Press, NY, 1976: 113-159.

Divac I., Markowitch H.J., Pritzel M. Behavioral & anatomical cosequences of small intrastriatal injections of kainic acid 9n the rat // Brain Res., 1978, 151: 523-532.

De Long M.R., Wichmann T. Basal ganglia-thalamocortical circuits in Parkinsonian signs // Clin. Neurosci., 1993, 1: 18-26.

Critchley M. Observation on essential tremor // Brain, 1949, v.72, p.113-139.

Folkerts J., Spiegel E. Tremor on stimulation of the midbrain tegmentum // Confin. Neurologica. 1953, 13.

Fabre M., Buser P. Structures involved in acquisition and performance of visually guided movement in cats // Acta Neurobiol. Exp., 1980, 40: 95-116.

Hassler R. Striatal control of locomotion, intentional actions and of integrations and perceptual activity // J. of Neurol. Sci., 1978, 36: 187-224.

Hayashi A., et. al. Disorder in reciprocal innervation upon initiation of voluntary movement in patients with Parkinson's disease // Exp. Br. Res., 1988, 70: 437-440.

Kaelber W.W. Tremor at rest from tegmental lesion in the cat // J. Neuropath. Exp. Neurol., 1963, v.22, p.695.

Miklayeva E.I., et. al. Differences in the recovery rate of a learned forelimb movement after ablation of the motor cortex in right and left hemisphere in white rats // Behav. Br. Rews., 1993, 56: 145-154.

Peterson E.W., et. al. Production of postural tremor // J. Neurophysiol., 1949, v.61(2): 371-384.

Poirier L.J., et. al. Neuroanatomical study of an experimental postural tremor in monkeys // J. Neurosurg., 1966, v.24, №2, p.191-193.

Schult: Q. Depletion of DA in the striatum as an experimental model of parkinsonism: direct effects and adaptive mechanisms // Progr Neurobiol., 1982, 8: 121-166.

Villablanca J.R., et. al. Effects of caudate nuclei or frontal cortical ablations in cats // Exp. Neurol., 1976, 52: 389-420.

Ward A.A., McCulloch, Magoun H.W. Production of an alternating tremor at rest in monkeys. J. of Neurophysiology, 1948, v.11, №4, p.317-330.

Wickens J.R., et. al. Two dynamic modes of striatal function under dopaminergic-cholinergic control: stimulation and analysis of a model // Synapse, 1991, 8: 1-12.

Способ моделирования интенционного тремора в эксперименте на животных (felis cattus) путем стереотаксического повреждения экстрапирамидной системы мозга и последующим тестированием двигательной активности, отличающийся тем, что повреждение мозга осуществляют путем избирательного одностороннего электролитического повреждения дорсального отдела головки хвостатого ядра, контрлатерального конечности животного, осуществляющей целенаправленное движение, при этом тестирование двигательной активности производят путем подачи зрительных дифференцировочных сигналов, требующих выполнения выработанного двигательного ответа в виде нажатия передней (рабочей) конечностью на педаль, подкрепляемого вознаграждением, или воздержания от его осуществления, а число пусковых зрительных сигналов, требующих двигательного ответа, и тормозных зрительных сигналов, требующих воздержания от выполнения ответа, в тестируемой последовательности сигналов является равным, причем дифференцировочные сигналы предъявляют в случайном порядке, при этом интенционный тремор выявляют в виде появления быстрых (5-10 Гц) антагонистических фазических движений рабочей конечностью при выполнении двигательной реакции нажатия на педаль, инициируемой подачей пускового зрительного сигнала.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к экспериментальной медицине и ветеринарии. .
Изобретение относится к медицине, а именно экспериментальной медицине, и может быть использовано для разработки и изучения эффективного лечения панкреонекроза. .

Изобретение относится к экспериментальной медицине. .

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к травматологии и ортопедии при создании модели субкапитального перелома бедра для изучения этиопатогенеза данной травмы и разработки способов диагностики и лечения субкапитальных переломов бедренной кости (хирургических, медикаментозных, физических и других).

Изобретение относится к экспериментальной медицине, в частности офтальмологии, и предназначено для моделирования неоваскуляризации переднего отрезка глаза у крыс.

Изобретение относится к экспериментальной биологии и медицине, в частности к фармакологии и гематологии, и касается моделирования хронической миелосупрессии для подбора лекарственного средства, корригирующего гематологические нарушения.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной хирургии и патофизиологии, и может быть использовано для коррекции иммунных нарушений. .

Изобретение относится к медицине, экспериментальной онкологии и может быть использовано для доклинического исследования веществ, повышающих противоопухолевое и противометастатическое действие цитостатиков, снижающих их токсичность в отношении клеток белой крови.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть применимо для моделирования спаечной болезни в эксперименте. .

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения стимуляции репаративных процессов, протекающих в тканях поврежденного сустава.
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для получения модели острого деструктивного гнойного коксита у лабораторных животных. Для этого открытым путем нарушают кровоснабжение головки бедренной кости путем пересечения и перевязки круглой связки головки. При этом предварительно до перевязки инфицирование тазобедренного сустава проводят путем введения патогенной культуры микроорганизмов в сосуды пересеченной связки. Стимуляцию деструктивных процессов проводят путем ограниченного по площади нарушения целостности хряща в контактирующих нагружаемых участках бедренной кости и вертлужной впадины. Способ обеспечивает эффективную и быстро развивающуюся модель заболевания при низкой летальности лабораторных животных. 1 пр.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и касается разработки способа лечения ранних стадий остеохондроза, а также коррекции травматических повреждений межпозвонкового диска. Для этого удаляют пульпозное ядро из межпозвонкового диска. В ложе удаленного ядра укладывают трехмерный хондротрансплантат, содержащий в т.ч. низкодифференцированные хондроциты с высокой потенцией к синтезу и пролиферации. Размер хондротрансплантата соответствует размеру дефекта. При наличии в хондротрансплантате клеток разной степени дифференцировки способ обеспечивает полное замещение пульпозного ядра, восстановление высоты диска в короткие сроки, а также предотвращение его дальнейших дистрофических изменений. 7 ил.

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к разработкам способа лечения фиброза легких. Для этого лабораторным животным интраназальным путем вводят иммобилизированную на полиэтиленгликоле гиалуронидазу в дозе 16 ЕД. Введение осуществляют 1 раз в сутки на 1, 3, 7, 10-е сутки после введения блеомицина - фактора моделирования фиброза легких. Способ обеспечивает повышение устойчивости легочной ткани к отложению фибротических масс, в том числе предупреждает обратный процесс формирования фиброза, за счет свойств пегилированной гиалуронидазы и разработанного режима ее введения, что приводит к длительному антифибротическому эффекту при низкой токсичности и иммуногенности воздействия на организм. 1 пр., 1 табл., 1 ил.
Изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальной медицине. Через 7 недель воздействия токсиканта проводят стимуляционную электронейромиографию, регистрируют амплитуду и латентный период М-ответа. Рассчитывают каноническую величину (Кв) с учетом константы - 5,95, дискриминационных коэффициентов 0,98 и -1,14, а также числовых значений результатов исследования. При Кв больше 5,95 делают заключение об отсутствии признаков воздействия сулемы на периферические нервы; при Кв меньше или равно 5,95 диагностируют поражение периферических нервов от воздействия сулемы. Способ расширяет арсенал средств для диагностики поражения периферических нервов у лабораторных животных в раннем постконтактном периоде воздействия сулемы. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к проведению доклинических испытаний лекарственных средств с использованием чрезкожного электроболевого раздражения. Установка для чрезкожного электроболевого раздражения лабораторных животных включает освещенный отсек, соединенный дверцей с затемненным отсеком, имеющим электродный пол. Освещенный отсек снабжен съемным источником света с проградуированным регулятором освещенности и имеет прозрачные стенки с непрозрачным покрытием в нижней части. Электродный пол выполнен в виде двух раздельных металлических пластин, электрически изолированных друг от друга, имеет возможность выдвигаться наружу и подсоединен к электростимулятору и микроамперметру. Применение изобретения позволит повысить эффективность работы установки за счет обеспечения необходимого порогового или надпорогового чрезкожного электроболевого раздражения, используя маломощные электростимуляторы, и выбора индивидуальных параметров раздражения при работе с различными животными. 4 ил.

Изобретение относится к области медицины, а именно к патологической анатомии. Для оценки кровоснабжения левой половины толстого кишечника в эксперименте на человеческом трупе проводят поочередное введение раствора красителя в верхнюю брыжеечную артерию, внутренние подвздошные артерии и в нижнюю брыжеечную артерию с последующим визуальным наблюдением за распространением и интенсивностью окрашивания тканей кишечника красителем. Вводимый раствор красителя состоит из 500 мл дистиллированной воды, 200 г азотнокислого свинца и 20 мл 1% водного раствора метиленового синего. Для оценки кровоснабжения левой половины кишечника определяют в пробах тканей кишечника концентрацию азотнокислого свинца в процентах с помощью низковакуумного растрового электронного микроскопа с системой энергодисперсионного микроанализа. Способ позволяет объективно определить степень участия верхней брыжеечной, внутренних подвздошных и нижней брыжеечной артерий в кровоснабжении левой половины толстого кишечника в эксперименте на человеческом трупе. 1 ил., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины. При осуществлении способа получают маммограммы на двух различных энергиях излучения. При этом рядом с молочной железой размещают эталон с известными распределениями плотности, толщины и эффективного атомного номера. По эталону определяют коэффициенты связи атомного номера с разностью и отношением логарифмов числа фотонов, прошедших молочную железу без взаимодействия на двух различных энергиях излучения, по которым визуализируют его распределение в молочной железе. Способ позволяет повысить надежность идентификации микрокальцинатов на ранней стадии их формирования за счет сочетания делительной и разностной маммографии, обеспечивающей подавление вариации плотности и выделение лишь вариации эффективного атомного номера. 2 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной урологии. Лигируют нижнюю полую вену в нижней трети у крысы. Окклюзируют вену путем затягивания лигатуры на 2/3 диаметра. При достоверном увеличении количества актов мочеиспускания в группе эксперимента относительно группы контроля на третьи сутки после операции определяют гиперактивный мочевой пузырь. 3 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к вирусологии и микробиологии. Для оценки противооспенной активности лечебно-профилактических препаратов в организм контрольной и испытуемой групп беспородных разнополых белых 8-15-суточных мышей линии ICR массой 9-11 г вводят суспензию исследуемого препарата. Интраназальное заражение их проводят штаммом вируса оспы обезьян V79-1-005. Штамм депонирован в Государственной коллекции возбудителей вирусных инфекций и риккетсиозов Федерального бюджетного учреждения науки «Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» под регистрационным номером №V-309. Определяют концентрацию вируса в легких животных с последующим вычислением оценочных показателей (индексов), по величине которых судят о противовирусной активности препарата. Исследуемый препарат вводят в организм мышей за сутки до заражения, в день заражения и ежедневно в течение времени инкубации вируса в организме животного. Способ обеспечивает адекватную клиническим проявлениям у человека модель заболевания и эффективную оценку активности препаратов за счет создания условий наибольшей вирулентности вируса в организме выбранного для проведения эксперимента животного, имеющего наибольшее с человеком сходство первичных органов мишеней для вируса. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, в частности к области травматологии и ортопедии и конкретно к методам моделирования патологических процессов образования минеральных фаз при костных заболеваниях. Способ включает получение минеральных фаз, составляющих основу неорганического матрикса костной ткани человека в искусственно созданной среде, приближенной к таковой у людей, больных коксартрозом. При этом готовят указанную модельную среду при pH 7,80+0,05. Среда имеет следующий состав: CaCl2 - 1.1766 г/л, Na2HPO4·12H2O - 6.5514 г/л, NaCl - 3.1892 г/л, MgCl2·6H2O - 0.4764 г/л, NaHCO3 - 2.2680 г/л, Na2SO4 - 1.6188 г/л, KCl - 0.3427 г/л. Через 30 дней проводят определение в этой среде гидроксилапатита, близкого по составу к апатиту межклеточного вещества костной ткани больных коксартрозом. Моделирование костной минерализации при коксартрозе in vitro и выявление условий, способствующих осаждению минеральных фаз в суставной синовиальной жидкости человека, позволяет разработать эффективные способы предотвращения и развития данного заболевания. 3 табл., 4 ил.
Наверх