Способ дифференциальной диагностики раноприобретенной и врожденной прогрессирующей миопии


 


Владельцы патента RU 2495420:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Московский научно-исследовательский институт глазных болезний имени Гельмгольца" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (RU)
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт биоорганической химии им. академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова Российской академии наук (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно офтальмологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики раноприобретенной и врожденной формы прогрессирующей миопии. Для этого в слезной жидкости определяют отношение содержания лактоферрина к содержанию общего белка. При отношении, равном или превышающем 0,45, диагностируют раноприобретенную форму миопии. При отношении ниже 0,45 - врожденную форму миопии. Способ позволяет своевременно выбрать адекватную тактику мониторинга и лечения пациентов с различными формами прогрессирующей миопии за счет использования объективного количественного дифференциального показателя при предупреждении прогрессирования клинических и функциональных изменений. 1 ил., 4 пр.

 

Изобретение относится к медицине, в частности, к офтальмологии, и может быть использовано для объективной количественной неинвазивной дифференциальной диагностики формы высокой прогрессирующей миопии (раноприобретенной или врожденной).

Несмотря на несомненные успехи, достигнутые в последние годы в профилактике и лечении прогрессирующей миопии, которая нередко приводит к развитию необратимых изменений глазного дна и к существенному снижению зрения в молодом трудоспособном возрасте, частота этой патологии не снижается [Либман Е.С., Рязанов Д.П., Калеева Э.В. Инвалидность вследствие нарушения зрения в России // V Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов научно-практической конференции с международным участием. М., 2012, т.2, с.797-798].

В связи с этим разработка новых способов диагностики, позволяющих своевременно и объективно дифференцировать различные формы прогрессирующей миопии, даст возможность применить более успешную индивидуальную лечебную тактику, а также разработать в будущем новые более эффективные методы патогенетически ориентированной терапии.

Как известно, ведущую роль в развитии миопии играют нарушения белкового обмена, в первую очередь, обмена коллагена и других белков соединительно-тканной системы организма, метаболизм которых во многом определяется балансом окислительных и антиоксидантных процессов в организме. Установлено, что при развитии патологических изменений глазного дна, связанных с прогрессирующей миопией, меняются показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состояния антиокислительной системы, как на уровне организма, так и непосредственно в органе зрения, поскольку продукты свободно-радикального окисления и активные формы кислорода оказывают повреждающее действие на соединительно-тканные и другие структуры оболочек глаза [Иомдина Е.Н. Биомеханические и биохимические нарушения склеры при прогрессирующей близорукости и методы их коррекции // Зрительные функции и их коррекция у детей: руководство для врачей под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, A.M. Шамшиновой. М.: Медицина, 2005. С.163-183].

Наиболее доступным биологическим объектом для биохимических исследований, характеризующих локальные изменения обмена веществ в тканях глаза, и в том числе для оценки активности процессов ПОЛ, является слезная жидкость (СЖ). Неинвазивный характер, доступность и информативность анализа СЖ являются весьма привлекательными для решения исследовательских и клинических задач. На этой основе был разработан способ прогнозирования течения прогрессирующей миопии, предусматривающий биохимический анализ СЖ, с помощью которого в ней определяли уровень радикалообразования (по величине хемилюминесценции, ХЛ), и антиокислительной активности (АОА), а затем соотношение этих показателей (АОА/ХЛ) использовали как критерий резистентности СЖ, а также других сред и тканей глаза к повреждающему действию свободных радикалов. При АОА/ХЛ<30 прогнозировали появление патологических изменений глазного дна или их прогрессирование [Винецкая М.И., Иомдина Е.Н., Кушнаревич Н.Ю., Тарутта Е.П., Лазук А.В. Значение показателей перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты слезной жидкости для прогнозирования и лечения осложненной близорукости // Вестник офтальмологии. 2000, №5, с.54-55]. Однако этот способ рассчитан на применение у пациентов (в первую очередь, детей и подростков) с приобретенной близорукостью и не позволяет дифференцировать приобретенную (в том числе в раннем возрасте) и врожденную формы близорукости высокой степени.

В то же время правильная диагностика формы миопии высокой степени у детей в начальной стадии процесса имеет принципиальное значение для своевременного назначения адекватного лечения и предотвращения развития необратимых изменений глазного дна, в том числе и центральной локализации [Е.П. Тарутта. Осложненная близорукость: врожденная и приобретенная// Зрительные функции и их коррекция у детей: руководство для врачей под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, A.M. Шамшиновой. М.: Медицина, 2005. С.137-163].

Однако в клинической практике врачи зачастую сталкиваются с затруднениями при определении формы миопии (врожденная или приобретенная в раннем возрасте), особенно, если в анамнезе нет четких указаний на время появления миопии.

Известен способ дифференциальной диагностики раноприобретенной и врожденной миопии, основанный на клинической картине глазного дна. Отличительными признаками врожденной миопии являются измененная форма диска зрительного нерва, его аномальный размер, гиперпигментация макулярной зоны, наличие специфических периферических хориоретинальных дистрофий и др. [Е.П. Тарутта. Осложненная близорукость: врожденная и приобретенная // Зрительные функции и их коррекция у детей: руководство для врачей под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, A.M. Шамшиновой. М.: Медицина, 2005. С.13 7-163]. Данный способ принят за ближайший аналог.

Недостатком данного способа является то, что по перечисленным признакам далеко не всегда можно поставить правильный диагноз, т.к. они встречаются не у всех пациентов с врожденной миопией и зачастую сочетаются с патологическими изменениями, характерными для приобретенной миопии. Кроме того, осмотр глазного дна является субъективным методом, требующим высокой квалификации специалиста-офтальмолога и его постоянного контроля за индивидуальной динамикой картины глазного дна. Надо также отметить, что качественные особенности патологических проявлений сложно формализовать для адекватного мониторинга, необходимого для детей с прогрессирующей миопией. Кроме того, врожденная миопия нередко сопровождается амблиопией, поэтому таким детям необходимо постоянное ношение очков с самого раннего возраста. В данной группе детей (старше 6 лет) для дифференциальной диагностики проводится регистрация биоэлектрической активности макулярной области (электроретинография, ЭРГ), поскольку ее нарушения различной степени выраженности могут наблюдаться как без видимой патологии на глазном дне, так и при ее наличии (в виде гиперпигментированной макулы, дистрофических изменений или плохо дифференцируемой макулы). Однако проведение ЭРГ затруднено у детей младше 6 лет, а также при наличии сопутствующей неврологической патологии. Никаких других возможностей дифференциальной диагностики между врожденной и раноприобретенной формами миопии в настоящее время не существует.

Задача предлагаемого изобретения состоит в разработке объективного биохимического диагностического критерия, характеризующего форму прогрессирующей миопии у детей и подростков.

Техническим результатом предлагаемого способа является возможность выбора соответствующей адекватной тактики лечения и предупреждения прогрессирования клинических и функциональных изменений, характерных для определенной формы близорукости.

Технический результат достигается за счет использования объективного количественного дифференциального показателя - отношения содержания лактоферрина к содержанию общего белка в слезной жидкости.

У обследуемых детей определяют содержание одного из основных белков слезной жидкости - лактоферрина [Ltf], представляющего собой мультифункциональный железосодержащий гликопротеид, обладающий антиоксидантным и металлохелатным действием, а также содержание общего белка - total protein concentration [TPC], а затем определяют их отношение [Ltf]/[TPC]. При величине этого отношения, равном или превышающем 0,45, ставят диагноз «раноприобретенная миопия», а при [Ltf]/[TPC]<045 - диагноз «врожденная миопия».

Как известно, лактоферрин, относящийся к основным локально синтезируемым слезной железой белкам, обладает выраженным антиоксидантным действием [J.L. Flanagan, M.D. Willcox. Role of lactoferrin in the tear film // Biochimie. 2009. V.91. N.1. P.35-43]. Наши предыдущие исследования показали, что при миопии содержание лактоферрина в слезной жидкости детей и подростков снижается [Е.Н. Иомдина, И.А. Костанян, Е.П. Тарутта и др. Изучение содержания лактоферрина в слезной жидкости как возможного маркера прогрессирующей миопии// Сб. трудов научно-практ. конф. с международным участием «Российский общенациональный офтальмологический форум». M., 2010, с.303-309.]. Учитывая то, что доля лактоферрина в суммарном белковом составе СЖ весьма значительна, его антирадикальный эффект, по-видимому, вносит большой вклад в общую АОА СЖ. Уменьшение его относительного содержания может способствовать выраженному дисбалансу в состоянии антиокислительной системы СЖ при миопии, установленному в более ранних работах [Кушнаревич Н.Ю. Критерии возможного перехода миопии в осложненную форму: Автореф. дис.… канд. мед. наук. M., 2000. 22 с.]. Поэтому для создания объективного дифференциально-диагностического критерия оценки антиокислительных резервов СЖ необходимо оценивать отношение [Ltfj/[TPC], что позволяет выявить долю лактоферрина среди всех белков СЖ вне зависимости от степени дилюции СЖ, а значит, вне зависимости от индивидуальных рефлекторных особенностей пациента.

Эффективность и адекватность предложенного способа подтверждена результатами тщательного клинико-лабораторного обследования 18 детей и подростков в возрасте от 10 до 17 лет с прогрессирующей миопией высокой степени (от -7.0 до -19.25 дптр), из них 7 - с миопией, приобретенной в раннем возрасте, 11 детей и подростков - с врожденной миопией.

Пациенты с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями глаз, нарушением слезопродукции (синдром сухого глаза), пациенты, менее чем 6 месяцев назад перенесшие хирургические вмешательства на глазах, а также пациенты, систематически пользующиеся средствами контактной коррекции, не включались в исследование.

Офтальмологическое обследование пациентов включало следующие методики: тщательный сбор анамнеза, визометрию без коррекции и с максимальной оптической коррекцией; авторефрактометрию до и после циклоплегии; офтальмоскопию центральных и периферических отделов глазного дна, регистрацию макулярной ЭРГ (МЭРГ) для оценки функционального состояния макулярной области на электроретинографе фирмы МБН (Россия).

На Фиг.1 (Диаграмма «Отношение [Ltf]/[TPC] в СЖ обследованных пациентов с врожденной (1 группа) и раноприобретенной (2 группа) миопией высокой степени») представлены результаты анализа белкового состава СЖ обследованных пациентов с врожденной (1 группа) и раноприобретенной (2 группа) миопией высокой степени. В 1-ой группе медиана отношения [Ltf]/[TPC] составила 0,377376 [0,335207; 0,41631], а во второй - 0,523897 [0,443915; 0,584833]. Различие между группами по критерию Манна-Уитни было статистически значимым (p<0,05).

Верификация предложенного способа осуществлена на основе данных обследования пациентов с точным диагнозом формы миопии (по особенностям картины глазного дна), где известной форме миопии соответствовали вполне определенные значения отношения содержания лактоферрина к содержанию общего белка. Установленные соотношения используются для случаев, где клинический диагноз (формы миопии) неясен.

Способ осуществляется следующим образом. У пациента с высокой прогрессирующей миопией в утренние часы после раздражения слизистой носа с помощью ингаляции 10% раствора гидроксида аммония из нижнего конъюнктивального свода одного глаза микрокапилляром набирают СЖ в объеме 100 мкл и помещают в сухую герметичную пробирку. Сразу после забора пробы СЖ замораживают при t=-18°C.

Затем в пробах СЖ определяют содержание общего белка [ТРС] по методу Бредфорда [М.М. Bradford. A Rapid and Sensitive Method for the Quantitation of Microgram Quantities of Protein Utilizing the Principle of Protein-Dye Binding // Anal. Biochem. 1976. 72. P.248-254.] и лактоферрина [Ltf] методом твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). После вычисления отношения [Ltf]/[TPC] сравнивают полученный показатель с граничным значением [Ltf]/[TPC]=0,45. При величине индивидуального показателя, равной или превышающей 0,45, ставят диагноз «раноприобретенная миопия», при значении показателя [Ltf]/[TPC]<0,45 ставят диагноз «врожденная миопия».

Эффективность предложенного способа иллюстрируется следующими клиническими примерами.

Пример 1. Пациентка А., 11 лет. Со слов матери наследственность ребенка не отягощена, выраженное снижение зрения впервые выявлено в возрасте 5 лет. Данные авторефрактометрии (на момент осмотра): OD=sph-7,5 cyl -0,5 ax0°; OS=sph -8.0 cyl -0,5 axl80°. Годичный градиент прогрессирования (ГГП) миопии - 1,5 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией 1,0 на OU. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, макулярный рефлекс выражен, по периферии плоский ретиношизис. Клинический диагноз: раноприобретенная миопия высокой степени, прогрессирующая. Анализ слезной жидкости: общая концентрация белка [ТРС]=3,96 мкг/мл, концентрация лактоферрина [Ltf]=2,25 мкг/мл, отношение [Ltf]/[TPC]=0,56. Значение критерия [Ltf]/[TPC] в данном случае превышает граничный уровень в 0,45, что подтверждает поставленный диагноз: OU - раноприобретенная миопия высокой степени, прогрессирующая, осложненная ПВХРД. Рекомендовано проведение склеропластики на OS с последующим (через 6 мес. после операции) проведением лазерстимуляции цилиарной зоны (МАКДЭЛ 09) и тренировок аккомодации (Визотроник). Осмотр через 1 год показал стабилизацию рефракции и состояния глазного дна, что подтверждает правильность поставленного диагноза и выбранной тактики лечения.

Пример 2. Пациент Е., 10 лет. Наследственность отягощена по линии отца (миопия), снижение зрения у ребенка впервые было выявлено в возрасте 2 лет. Данные авторефрактометрии: OD=sph -8,0 cyl -1,75 ax 40°; OS=sph - 8.5 cyl -2,75 ах130°. ГГП составляет 0,5 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией OD=0,9, OS=0,8. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые с косым вхождением, границы четкие, миопические атрофические конусы, макулярный рефлекс выражен, на периферии зоны решетчатой дистрофии. Диагноз: OU - врожденная миопия высокой степени, прогрессирующая, осложненная ПВХРД. Анализ слезной жидкости: общая концентрация белка [ТРС]=4,68 мкг/мл, концентрация лактоферрина [Ltf]=l,73 мкг/мл, отношение [Ltf]/[TPC]=0,37. Значение критерия [Ltf]/[TPC] в данном случае ниже граничного уровня в 0,45, что подтверждает поставленный диагноз: OU - Врожденная миопия высокой степени прогрессирующая, осложненная ПВХРД. Рекомендовано комплексное лечение: 1) 1 этап - функциональное лечение (иглорефлексотерапия (ИРТ), магнитофорез (МФ) с сермионом, тауфоном), учитывая врожденный характер патологии, рекомендована лазерстимуляция сетчатки (МАКДЭЛ 08); 2 этап - через 6 мес. решить вопрос о необходимости хирургического лечения; 2) выполнение лазеркоагуляции зон решетчатой дистрофии; 3) медикаментозное лечение - прием детского лютеин-комплекса, инстилляции 4% тауфона и 1% эмоксипина (чередовать по 1 мес. 3 раза в день). Осмотр через 1,5 года выявил стабилизацию рефракции и состояния глазного дна, что свидетельствует о правильности поставленного диагноза и рекомендованной тактики лечения.

Пример 3. Пациент П., 13 лет. Наследственность отягощена по линии матери (миопия), выраженное снижение зрения у ребенка впервые было выявлено в возрасте 4 лет. Данные авторефрактометрии: OD=sph -11,0 cyl -5,5 ax 5°; OS=sph - 10,25 cyl -1,0 ax 170°. ГГП составляет 2,0 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией OD=0,8, OS=0,9. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые, горизонтально-овальной формы, границы четкие, миопические конусы, на периферии в нижне-наружном отделе - плоский ретиношизис. Данные анамнеза и клиническая картина не позволяют поставить однозначный диагноз. Анализ слезной жидкости: общая концентрация белка [ТРС]=4,36 мкг/мл, концентрация лактоферрина [Ltf]=2,65 мкг/мл, отношение [Ltf]/[TPC]=0,61. Значение критерия [Ltf]/[TPC] в данном случае превышает граничный уровень в 0,45, что позволяет поставить диагноз: OU - раноприобретенная миопия высокой степени, прогрессирующая, ПВХРД. Учитывая результаты определения [Ltf]/[TPC] и поставленный диагноз, рекомендован 1 этап лечения - склеропластика с последующим проведением функционального лечения (через 6 мес. после операции): ИРТ, МФ с тауфоном, МАКДЭЛ 09, прием препарата Стрикс в течение 1,5 мес.2 раза в год. Контрольный осмотр через 1 год показал резкое снижение ГГП (до 0,2 дптр) и стабилизацию состояния глазного дна, что подтверждает правильность поставленного диагноза и выбранной индивидуальной схемы лечения.

Пример 4. Пациентка П., 14 лет. Наследственность отягощена по линии матери (миопия), снижение зрения у ребенка впервые было выявлено в возрасте 7 лет. Данные авторефрактометрии: OD=sph -13,0 cyl -2,5 ax 10°; OS=sph -11.25 cyl -2,75 ах175°. ГГП составляет 0,3 дптр. Острота зрения с максимальной коррекцией OD=0,8, OS=0,8. Глазное дно OU: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, косое вхождение дисков, миопические конусы, макулярный рефлекс выражен, на периферии без патологических изменений. На основании данных анамнеза и клинической картины диагноз: OU - врожденная миопия высокой степени вызывает сомнения. Анализ слезной жидкости: общая концентрация белка [ТРС]=5,28 мкг/мл, концентрация лактоферрина [Ltf]=l,88 мкг/мл, отношение [Ltf]/[TPC]=0,36, что в данном случае ниже граничного уровня в 0,45. Тем самым результаты исследования слезной жидкости подтверждают диагноз: OU - врожденная миопия высокой степени, прогрессирующая. Учитывая поставленный диагноз, предложено динамическое наблюдение, т.к. ГГП не высокий, состояние глазного дна не требует хирургического лечения. Назначено функциональное лечение: для повышения остроты зрения МАКДЭЛ 08, для профилактики прогрессирования миопии МАКДЭЛ 09, Визотроник, МФ с тауфоном, прием Стрикса 2 раза в год в течение 1,5 мес. Контрольный осмотр через 0,5 года показал стабилизацию рефракции, повышение корригированной остроты зрения (на 0,1), состояние глазного дна не изменилось, что подтверждает правильность поставленного диагноза и выбранной тактики лечения.

Таким образом, предложенный способ дифференциальной диагностики на основе анализа белкового состава слезной жидкости позволяет неинвазивным путем получить объективный количественный критерий определения формы миопии - раноприобретенной или врожденной, что дает возможность своевременно выбрать адекватную тактику мониторинга и лечения пациентов с прогрессирующей миопией.

Способ дифференциальной диагностики раноприобретенной и врожденной формы прогрессирующей миопии, отличающийся тем, что в слезной жидкости определяют отношение содержания лактоферрина к содержанию общего белка и при отношении, равном или превышающем 0,45, диагностируют раноприобретенную форму прогрессирующей миопии, а при отношении ниже 0,45 - врожденную форму прогрессирующей миопии.



 

Похожие патенты:

Настоящее изобретение относится к способу прогнозирования клинического течения лимфопролиферативных заболеваний кожи. Заявленный способ включает проведение гистологических исследований биоптатов пораженной кожи, исследование сыворотки периферической крови, определение пола, возраста, социально-профессиональной принадлежности, а также факторов, способствующих заболеванию, оценку прогностических коэффициентов каждого из указанных факторов и суммирование полученных значений.

Группа изобретений относится к области лабораторной диагностики. Способ работы устройства измерения анализируемого вещества, имеющего устройство отображения, пользовательский интерфейс, процессор, память и кнопки пользовательского интерфейса, включает этапы, на которых: измеряют анализируемое вещество в биологической жидкости пользователя с помощью устройства измерения анализируемого вещества; отображают значение, представляющее анализируемое вещество; предоставляют пользователю подсказку о выборе указателя для связи указателя с отображенным значением; нажимают однократно только одну кнопку из кнопок пользовательского интерфейса, чтобы выбрать указатель, связанный со значением анализируемого вещества, и сохранить выбранный указатель вместе с отображенным значением в памяти устройства.
Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, оториноларингологии, иммунологии, и может быть использовано при проведении дифференциальной диагностики ангин и инфекционного мононуклеоза (ИМ) у детей.
Изобретение относится к области медицины, в частности к стоматологии, а именно к способу определения степени тяжести оксидативных изменений в слизистой оболочке рта у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта (КПЛ СОР) на фоне нарушений липидного обмена.
Изобретение относится к области медицины. Для определения фетоплацентарной недостаточности у беременных, перенесших в третьем триместре гестации обострение цитомегаловирусной инфекции, проводят измерение у беременной в момент обострения в периферической крови титра антител к цитомегаловирусу, а затем в гомогенате плаценты роженицы - содержания лептина.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается повышения эффективности антиаритмической терапии. .
Изобретение относится к области медицины, в частности к способу диагностики начальной стадии хронической почечной недостаточности. .

Изобретение относится к области медицинской радиологии. .
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для прогнозирования исхода трансюгулярных интрапеченочных портосистемных шунтирующих хирургических вмешательств у больных с портальной гипертензией цирротического генеза.

Изобретение относится к токсикологической и аналитической химии, а именно к способу извлечения азатиоприна из биологических жидкостей, заключающийся в том, что анализируемую пробу обрабатывают осаждающим белки реагентом, в качестве которого используется ацетон, извлечение отделяют от выпавшего осадка путем фильтрования, ацетон из фильтрата испаряют в токе воздуха при комнатной температуре, водный остаток разбавляют водой, образующийся раствор обрабатывают сульфатом аммония, экстрагируют 0,9 моль/дм3 раствором диметилфталата в смеси 1,4-диоксан-хлороформ, взятых в объемном отношении 1:1 при соотношении водной и органической фаз 5:1 по объему, органический экстрагент отделяют, а количество перешедшего в экстракт анализируемого соединения определяют по величине оптической плотности экстракта, разбавленного в 10 раз 1,4-диоксаном, проводя измерения при длине волны 279 нм. Изобретение обеспечивает повышение степени извлечения азатиоприна из биологических жидкостей. 2 пр., 3 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, и может быть использовано при прогнозировании развития внутриутробного инфицирования плода при гриппе A(H3N2) у женщин во втором триместре гестации с угрозой невынашивания беременности. Сущность способа: во втором триместре гестации при гриппе A(H3N2) у женщин с угрозой невынашивания беременности определяют уровень антител в парных сыворотках крови, используя в качестве показателя уровень антител в первой сыворотке (А); определяют количество баллов, отражающих степень выраженности гиперемии слизистой задней стенки глотки (В); определяют количество баллов, отражающих степень выраженности отека слизистой задней стенки глотки (С); определяют степень выраженности симптомов угрозы невынашивания при температуре более 37,8° в баллах (Д). Затем с помощью дискриминантного уравнения рассчитывают величину дискриминантной функции: D=-0,080×А-1,767×В-1,487×С-1,068×Д. При D больше -10,10 прогнозируют отсутствие внутриутробного инфицирования плода, а при D меньше -10,10 прогнозируют внутриутробное инфицирование плода. Использование способа обеспечивает возможность прогнозирования внутриутробного инфицирования плода при гриппе A(H3N2) у женщин во втором триместре гестации с угрозой невынашивания беременности с вероятноситью 82,2%. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к интенсивной терапии, и может быть использовано при лечении пациентов с сепсисом. Для этого проводят клинико-лабораторные исследования и через каждые пять дней оценку состояния больного по шкале APACHE II. При этом дополнительно одновременно определяют резервную связывающую способность альбумина. На основании этих показателей определяют прогностический индекс по формуле П И n = A n ( A n − A n + 1 ) × P C C A n P C C A n + 1 , где An, An+1 - количество баллов по шкале APACHE II на первые и пятые сутки исследуемого периода оценки состояния больного. PCCAn, PCCAn+1 - резервная связывающая способность альбумина на первые и пятые сутки соответствующего периода оценки состояния больного. При значении ПИn<0 и ПИn>8 прогнозируют высокую вероятность летального исхода, а при значении 0≤ПИn≤8 прогнозируют низкую вероятность летального исхода. Способ обеспечивает наиболее точный прогноз летального исхода у больных с сепсисом, в том числе и у больных с клинически положительной динамикой, за счет определения показателей, позволяющих провести интегральную оценку выраженности интоксикации, что позволит своевременно скорректировать проводимую терапию. 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для выбора тактики лечения шизофрении, резистентной к психофармакотерапии. Для этого после констатации фармакорезистентности выполняют исследования уровня общего серотонина крови и суточной экскреции дофамина. При выявлении снижения уровня серотонина и нормативных или пониженных показателях экскреции дофамина проводят курс электросудорожной терапии. При выявлении повышенной экскреции дофамина вне зависимости от уровня серотонина больному проводят курс электросудорожной терапии. В остальных случаях проводят семейную психотерапевтическую работу. Лечение осуществляют на фоне поддерживающей психофармакотерапии. При этом проведение электросудорожной и инсулинкоматозной терапии противопоказано в случае активно текущих, в стадии декомпенсации соматических и неврологических заболеваний. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения резистентных больных при индивидуальной патогенетической направленности лечебного воздействия. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, лазеротерапии. Способ включает прием лекарственных препаратов: ингибитора протонной помпы, прокинетика, и проведение лазерной терапии. В качестве ингибитора протонной помпы применяют контролок 20 мг 2 раза в сутки. Ежедневно принимают гевискон по 2 таблетки 3 раза в день. Тримедат принимают по 200 мг 3 раза в сутки. Лазерную терапию проводят дифференцированно, для чего учитывают степень тяжести гастроэзофагеального рефлюкса, степень выраженности эндотелиальной дисфункции и степень нарушения моторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта. О выраженности эндотелиальной дисфункции судят по уровню оксида азота, уровню показателей провоспалительных, а именно IL-1β, IL-6, ФНО-α и противовоспалительных, а именно IL-4 цитокинов. О степени нарушения моторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта судят по коэффициенту сравнения желудка/двенадцатиперстной кишки Pi/P(i+1). При этом при легкой степени гастроэзофагеального рефлюкса, когда уровень оксида азота 35,2±2,7 мкмоль/л и более, уровень IL-1β равен и более 1,5±0,3 пг/мл, уровень IL-6 равен и более 1,8±0,8 пг/мл, ФНО -α равен и более 2,78±0,35 пг/мл, IL-4 равен и менее 4,4±0,42 пг/мл, а коэффициент Pi/P(i+1) равен и менее 11,2±5,6%, проводят 6-7 ежедневных процедур внутривенного лазерного облучения крови. Воздействуют в течение 15 минут длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце световода 1-1,5 мВт, частотой импульсов 80 Гц, в непрерывном режиме излучения. При средней и тяжелой степени тяжести, когда уровень оксида азота менее 35,2±2,7 мкмоль/л, уровень IL-1β равен и менее 1,83±0,4 пг/мл, уровень IL-6 равен и менее 1,98±0,8 пг/мл, ФНО-α равен и менее 10,04±2,84 пг/мл, уровень IL-4 равен и более 3,15±0,43 пг/мл, а коэффициент Pi/P(i+1) равен и более 12,3±4,8%, проводят 9-10 ежедневных процедур внутривенного лазерного облучения крови. Воздействуют в течение 15 минут длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью 1-1,5 мВт, частотой импульсов 80 Гц, в непрерывном режиме излучения. Способ снижает медикаментозную нагрузку, сокращает сроки лечения. 3 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии. Для предоперационной диагностики печеночной недостаточности у больных с механической желтухой проводят обследования больного. Газохроматографическим методом определяют в крови уксусную, пропионовую, масляную и изовалериановую кислоты. Методом колориметрии определяют уровень цитруллина в крови. При концентрации уксусной кислоты в пределах больше 0,4258 и до 1,1000 ммоль/л, пропионовой кислоты больше 0,0214 до 0, 0970 ммоль/л, масляной кислоты больше 0,003 до 0,009 ммоль/л, изовалериановой кислоты больше 0,00004 до 0,003 ммоль/л, а также при уровне цитруллина в пределах от 27,3±12,36 до 31,5±11,03 ммоль/л диагностируют печеночную недостаточность. Способ позволяет диагностировать перед операцией печеночную недостаточность у больных с механической желтухой. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к гастроэнтерологии. Для диагностики хронических гепатитов, обусловленных поливирусной инфекцией, выявляют с помощью иммунологического исследования наличие сочетания вирусов гепатита С, G, В, ТТ в фазе репликации вируса. Дополнительно проводят морфологическое исследование и выявляют жировую дистрофию печени с накоплением в гепатоцитах жировых капель. На основании результатов проведенных исследований диагностируют хронические гепатиты, обусловленные поливирусной инфекцией. Способ позволяет диагностировать хронические гепатиты, обусловленные поливирусной инфекцией. 4 табл., 4 прим.
Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой способ мультиплексного ПЦР-анализа и набор для его осуществления. Способ включает использование неблокированных прямых и обратных праймеров и гомологичных им блокированных прямых и обратных праймеров. Выделяют ДНК из биологического или клинического материала. Проводят мультиплексную ПЦР с первыми 5-10 циклами амплификации в виде трехшаговой ПЦР и с последующими 25-35 циклами амплификации в виде двухшаговой ПЦР в буфере для постановки реакции, содержащем катионы калия (I) и катионы магния (II), на основе буферной системы с pH 7,0-7,5 при 40-85°C, включающей соль глутаминовой кислоты, трис(гидроксиметил)аминометан и ортофосфорную кислоту. Выбирают соотношение количества молекул неблокированных праймеров и количества молекул гомологичных им блокированных праймеров с некомплементарным участком из 1-8 нуклеотидов на 3'-конце, выбранных из ряда: некомплементарный первый нуклеотид, некомплементарный второй нуклеотид, некомплементарный третий нуклеотид, некомплементарный четвертый нуклеотид, некомплементарный пятый нуклеотид, некомплементарный шестой нуклеотид, некомплементарный седьмой нуклеотид, некомплементарный восьмой нуклеотид или их сочетания, составляющее от 2:1 до 4:1, при отсчете номера нуклеотида блокированного праймера с 3'-конца. Предложенное изобретение позволяет уменьшить продолжительность мультиплексной ПЦР без повышения концентрации Taq-полимеразы, при предотвращении получения ложных результатов, связанных с различиями концентраций нуклеотидных последовательностей-мишеней. 2 н. и 1 з.п. ф-лы, 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано в хирургии, реаниматологии, клинической иммунологии. Способ оценки исхода тяжелого и среднетяжелого острого панкриатита с преимущественным поражением хвоста поджелудочной железы заключается в том, что проводят КТ-ангиографию органов брюшной полости с болюстным контрастированием, при этом учитывают объем поражения поджелудочной железы в %: поражение до 30% от объема железы оценивают в 1 балл, 30-50% - в 2 балла, более 50% - в 3 балла; глубину некроза в сагиттальной плоскости в %: глубину некроза до 30% оценивают в 1 балл, 30-50% - в 2 балла, более 50% - в 3 балла; воспалительный инфильтрат парапанкреатической клетчатки от -20 до 0 ед. HU оценивают в 1 балл, жидкостные скопления в парапанкреатической клетчатке от 0 до +20 ед. HU - в 1 балл, признаки поражения протоковой системы - в 1 балл, свободную жидкость в брюшной полости - в 1 балл; проводят развернутый анализ крови с определением реактивного ответа нейтрофилов: при реактивном ответе нейтрофилов больше либо равном 15 и меньше либо равном 25 оценивают в 1 балл, если показатель больше либо равен 26 и меньше либо равен 40 - в 2 балла, если более 40 - в 3 балла; далее стандартными методами определяют патологию углеводного обмена: нарушение толерантности к глюкозе оценивают в 1 балл, впервые выявленный сахарный диабет - в 2 балла; баллы суммируют, если сумма 9 баллов и более, то вероятен неблагоприятный исход острого панкреатита с преимущественным поражением хвоста поджелудочной железы. 6 табл., 3 пр.
Изобретение относится к медицине и касается способа лабораторной диагностики развития инфекции у больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) в состоянии индуцированной нейтропении. Сущность способа состоит в том, что у больных в крови определяют количество С-реактивного белка (СРБ), и при отсутствии клинических проявлений инфекции и уровне СРБ<11 мг/л делают вывод об отсутствии инфекции, а>11 мг/л - диагностируют инфекционный процесс независимо от наличия лихорадки и/или очагов инфекции. Использование заявленного способа позволяет провести более точную и раннюю диагностику инфекционных осложнений, а также более четкий контроль эффективности антимикробной терапии у пациентов с ОЛЛ в состоянии нейтропении. 1 табл., 2 пр.
Наверх