Средство, обладающее церебропротекторной активностью



Средство, обладающее церебропротекторной активностью

 


Владельцы патента RU 2501562:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт фармакологии" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук ФГБУ "НИИ фармакологии" СО РАМН (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно фармакологии, и может быть использовано для церебропротекции при лечении поражений головного мозга. Для этого в качестве церебропротекторного средства применяют зонгорин. Изобретение оказывает церебропротекторное действие и предотвращает гибель животных с экспериментальной постгипоксической энцефалопатией, за счет активации нейральных стволовых клеток головного мозга. 2 пр., 3 табл.

 

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии, неврологии и клеточным технологиям.

Известно большое количество церебропротекторных средств и способов терапии и профилактики поражений головного мозга [1].

Недостатком данных средств является зачастую их невысокая эффективность [2].

Задачей решаемой настоящим изобретением является расширение арсенала высокоэффективных церебропротекторных средств.

Поставленная задача достигается применением зонгорина в качестве церебропротекторного средства.

Новым в предлагаемом изобретении является использование в качестве церебропротекторного средства зонгорина.

Используемое оригинальное средство зонгорин было разработано и получено ФГБУ «НИИ фармакологии» СО РАМН (г.Томск) совместно с Национальным исследовательским Иркутским Государственным Техническим Университетом (г.Иркутск) и представляло собой 0,0005% водный раствор данного алкалоида. Зонгорин извлекался из растительного сырья (растений семейства лютиковых) в виде свободных оснований экстракцией стандартным методом [3].

На сегодняшний день для церебропротекции с целью терапии и профилактики развития поражений головного мозга применяют широкий спектр медикаментозных и немедикаментозных методов лечения [1, 2]. При этом фармакологическое действие существующих церебропротекторов, заключается преимущественно в защите, либо стимуляции сохранившихся клеточных элементов. Однако данная концепция фармакологического вмешательства в ряде случаев оказывается абсолютно несостоятельной. Имеющиеся церебропротекторы оказываются не способными зачастую не только полностью восстанавливать морфофункциональное состояние органа, но и предупреждать развитие прогредиентного характера течения патологического процесса [1].

В связи с этим, безусловно, актуальным представляется разработка принципиально новых церебропротекторных средств с качественно новыми механизмами действия.

Полученные в последние годы сведения о свойствах и закономерностях жизнедеятельности мультипотентных клеток-предшественников взрослого организма открыли возможность развития нового направления в лечении многих заболеваний - с помощью клеточной терапии. При этом наиболее физиологичным и перспективным подходом к решению задач регенеративной медицины является фармакологическая стратегия клеточной терапии, основанная на принципе стимуляции эндогенных стволовых клеток (СК) путем подражания деятельности естественных регуляторных систем их функционирования в организме [4].

В ФГБУ «НИИ фармакологии» СО РАМН показана принципиальная возможность и высокая эффективность фармакологической стратегии клеточной терапии на разных моделях заболеваний, в том числе и при патологических состояниях ЦНС [4]. В то же время с помощью метода тонкослойной хроматографии нами в алкалоидной фракции растений семейства лютиковых было установлено содержание зонгорина (C22H33NO3),

и выявлено его выраженное стимулирующее влияние в отношении стромальных прогениторных клеток кожи и процесса заживления кожных ран при использовании наружно [5].

При этом влияние зонгорина на процессы регенерации пораженной патологическим процессом ЦНС, и возможность осуществления церебропротекции за счет активации механизмов регенерации, связанных со стволовыми клетками (СК) головного мозга, при его применении in vivo не изучено. Эксперимент показал непредсказуемые результаты.

Факт применения зонгорина с достижением нового технического результата, заключающегося в получении выраженных церебропротекторных эффектов, для специалиста является не очевидным,

Новые свойства не вытекают явным образом из уровня техники в данной области и не обнаружены в патентной и научно-технической литературе.

Предлагаемое изобретение может быть использовано в медицине.

Исходя из вышеизложенного, следует считать заявляемое техническое решение соответствующим критериям: «Новизна», «Изобретательский уровень», «Промышленная применимость».

Эксперименты были проведены на 68 беспородных мышах. Животные получены из питомника отдела экспериментального биомедицинского моделирования ФГБУ «НИИ фармакологии» СО РАМН.

Исследования проводили в соответствии с правилами лабораторной практики (GLP), Приказом МЗСР РФ №708н от 23.08.2010 «Об утверждении правил лабораторной практики», Федеральным Законом от 12 апреля 2010 г.№61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств», «Руководством по проведению доклинических исследований лекарственных средств» (Москва, 2012),

Пример 1

Предлагаемое средство получали из травы аконита байкальского и живокости высокой (растения семейства лютиковых). Надземная часть растений, собранная в период цветения в Иркутской области, измельчалась до размера частиц менее 5 мм, обрабатывалась раствором карбоната натрия и подвергалась непрерывной экстракции хлороформом в течение 5 суток. Хлороформный экстракт упаривали до небольшого объема и тщательно экстрагировали 5% серной кислотой. Кислотную вытяжку подщелачивали карбонатом натрия до рН 9-10 и последовательно экстрагировали сначала эфиром, затем хлороформом. Эфирный экстракт упаривали досуха, растворяли в небольшом количестве эфира и хроматографировали на дезактивированной окиси алюминия в системе гексан-ацетон (90→50%). Эфирорастворимую фракцию подвергли дробной экстракции буферными растворами с увеличивающимися значениями рН. Эфирный раствор, оставшийся после экстракции наиболее щелочным буфером, упаривали досуха и хроматографировали на окиси алюминия в системе гексан-метанол до элюции зоноргина, происходящей после выхода напелина. Вещество растворяли в дистиллированной воде до конечной концентрации 0,0005%.

Пример 2

Фармакологические свойства средства изучали на модели гипоксического поражения ЦНС. Гипоксическое воздействие представляло собой гипоксию гермобъема и моделировалось с использованием гермокамеры [6]. Гермокамера представляла собой стеклянный сосуд с выверенным объемом в 500 мл (±<1,0%) и герметически закрывающейся крышкой. Животных помещали в гермокамеру, после чего ее крышка плотно закрывалась. Мыши находились там до появления предсмертного судорожного припадка или первого агонального вдоха, после чего их извлекали и давали «раздышаться». Для получения выраженной энцефалопатии гипоксическое воздействие моделировалось дважды с интервалом в 48 часов. При этом при использовании гермокамеры 500 мл у животных сразу после гипоксической травмы наблюдается быстрое (в течение 2-3 часов) восстановление всех функций. Функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, вызванные гипоксическим воздействием, оценивались по изменению ориентировочно-исследовательского поведения в открытом поле и сохранности УРПИ [7].

При такой постановке методики в течение 10-15 дней после последней гипоксии мыши, подвергнутые ее воздействию, практически ничем не отличаются от нормальных животных, однако, начиная с 14-21 дня у них начинают проявляться нарушения мнестической деятельности, а к концу четвертой недели наблюдается частичная гибель. Оценку состояния животных по сохранности УРПИ проводили через 48 часов, на 7, 14, 21 и 28 дни после выработки рефлекса. Гибель животных учитывалась к 35 дню эксперимента. Результаты оценивались по доле животных с сохранившимся рефлексом и по доле животных погибших к исходу пятой недели после гипоксической травмы. Ориентировочно-исследовательское поведение в открытом поле и выработку УРПИ осуществляли через 1 час после повторной гипоксической травмы.

Экспериментальная установка «открытое поле» представляла собой камеру размером 40×40×20 см с квадратным полом и стенками белого цвета [7]. Ее пол, разделенный на 16 квадратов, имел в каждом квадрате круглое отверстие диаметром 3 см. Сверху камера освещалась электрической лампой накаливания мощностью 100 ватт, расположенной на высоте 1 м от пола. Мышь помещалась в один из ее углов и в течение 3-х минут, раздельно в первую и две последующие минуты, регистрировали количество перемещений с квадрата на квадрат (горизонтальная активность), количество вставаний на задние лапки (вертикальная активность), количество обследований отверстий (норковый рефлекс), количество умываний (груминг) и количество актов дефекации по количеству фекальных шариков (болюсов) и вычислялся коэффициент асимметрии поведения в виде отношения количества горизонтальных перемещений к общей двигательной активности, выраженного в процентах. Результаты первой и двух последующих минут тестирования оценивались раздельно и в сумме.

Методика УРПИ основана на подавлении врожденного рефлекса предпочтения темного пространства, имеющегося у грызунов [7]. Экспериментальная установка представляла собой камеру, состоящую из двух отсеков: большого - освещенного и малого - темного. Животное помещалось в светлый отсек и вскоре (через 10-20 секунд), в силу врожденного рефлекса предпочтения темного пространства, переходило в малый отсек, после чего дверка, соединяющая оба отсека, перекрывалась и на пол темного отсека, состоящего из параллельных чередующихся электродов, подавали электрический ток импульсами продолжительностью 50 Me, частотой 5 Hz и амплитудой 50 мА. Через 10 секунд дверку открывали и животное могло выскочить в светлый отсек с обычным полом. В результате описанной процедуры у животных вырабатывался условный рефлекс избегания темного пространства. При проверке воспроизводимости рефлекса животных помещали в светлый отсек в угол противоположный от входа в темный отсек и наблюдали в течение 3-х минут. Регистрировали время первого захода в темный отсек (латентное время захода), суммарное время пребывания в темном отсеке. Выработанным, рефлекс считался, если в течение всех 3-х минут наблюдения животное ни разу не посетило темный отсек или латентное время захода превышало 150 с. О качестве рефлекса судили по доле животных с наличием рефлекса. Дополнительными показателями, характеризующими условно-рефлекторную деятельность и поведенческий статус служили количество дефекаций, груминг, количество обследований входа в темный отсек, время пребывания в светлом отсеке, количество заходов в темный отсек и время пребывания в темном отсеке. Животные, которые после помещения в светлый отсек сохраняли неподвижность, и не приближались ко входу в темный отсек, при подсчете результатов не учитывались.

С целью изучения механизмов действия препарата с помощью метода клонирова-ния in vitro изучали его влияние на нейральные СК паравентрикулярной области головного мозга животных, перенесших гипоксию [8].

Для изучения церебропротекторных свойств, предлагаемое средство вводили в дозе 0,2 мл перорально в виде 0,0005% - раствора по двум схемам: 1) ежедневно, начиная за 4 дня до гипоксического воздействия и 5-й раз за 1 час перед гипоксией; 2) 1 раз в сутки в течение 5 дней после моделирования патологического состояния. Указанные схемы введения позволяют оценивать церебропротекторное, антигипоксическое и ноотропное действие фармакологических веществ [9].

В качестве препарата сравнения использовали Г-КСФ (Нейпоген, «Hoffman-1a Roche», Швейцария), который вводили подкожно в дозе 125 мкг/кг по аналогичным схемам. Данное средство является наиболее близким по технической сущности достигаемого результата. Оно обладает выраженным церебропротекторным действием, определяемым стимуляцией механизмов регенерации «глубокого резерва», связанных со СК [8], однако является достаточно токсичным [4], что делает маловероятным его применение в эффективных режимах в клинике по данным показаниям.

Проведенные исследования показали (табл.1, 2) что перенесенная гипоксия вызывала снижение ориентировочно-исследовательского поведения в открытом поле со сдвигом коэффициента асимметрии поведения. В группе гипоксического контроля отмечалось увеличение латентного времени захода в темную камеру при выработке рефлекса, что свидетельствует о нарушении ориентировочного рефлекса. Применение заявляемого средства по обеим схемам приводило к нормализации ориентировочно-исследовательского поведения в открытом поле, в то время как Г-КСФ был эффективен лишь при 2 схеме введения (табл.1).

Проявления постгипоксической энцефалопатии у животных гипоксического контроля при регистрации мнестических функций (УРПИ) начались с 14 суток, прогрессивно нарастая к 28 дню при этом в этой группе отмечалась гибель 65% животных. Применение зонгорина оказало защитное действие на животных. Имело место повышение уровня воспроизводимости рефлекса и предотвращение гибели животных. При этом использование препарата сравнения сопровождалось развитием терапевтических эффектов только при его введении после моделирования патологического состояния (табл.2)

Исследование механизмов церебропротекторного действия данного средства выявило его значительное стимулирующее влияние в отношении регионарных нейральных клеток-предшественников паравентрикулярной области головного мозга, что проявлялось в значительном увеличении их количества (табл.3).

Полученные результаты свидетельствуют о выраженной церебропротекторной активности зонгорина, сопряженной с активацией реализации ростового потенциала резидентными нейральными СК головного мозга.

Таблица 1
Влияние зонгорина в сравнении с Г-КСФ на показатели ориентировочно-исследовательского поведения беспородных мышей-самцов в открытом поле после перенесенной гипоксической травмы
Группы наблюдения, доза Суммарная двигательная активность Горизонтальная активность Вертикальная активность Норковый рефлекс Груминг Дефекация Коэффициент асимметрии
Контроль интактный 65,9±7,4* 32,3±3,8* 4,2±1,2 24,1±2,8 1,0±0,3 1,5±0,2* 51±4*
Контроль гипоксический 35,7±3,2 27,5±2,8 1,0±0,6 5,7±1,4 1,2±0,5 0,2±0,1 73±4
Г-КСФ по первой схеме 37,8±4,3 28,4±1.9 0,9±0,3 6,2±1,1 0,4±0,2 0,1±0,1 71±5
Г-КСФ по второй схеме 61,7±6,3* 29,7±4.2* 3,5±1,3* 19,7±3,8* 0,9±0,4 0,3±0,3 53±3*
Заявляемое средство по первой схеме 60,4±4,3* 33,1±2,4* 4,3±0,9* 22,6±1,17* 0,9±0,2 0,4±0,2 52±4*
Заявляемое средство по второй схеме 64,3±4,2* 31,6±3,4* 4,2±0,5* 24,7±0,6* 1,0±0,4 1,1±0,3* 51±3*
* - различия достоверны в сравнении с гипоксическим контролем при р<0,05
Таблица 2
Влияние зонгорина в сравнении с Г-КСФ на сохранность условного рефлекса пассивного избегания беспородных мышей-самцов после перенесенной гипоксической травмы
Группы наблюдения, доза Доля животных с сохранившимся рефлексом при проверке через (в %) Доля животных, погибших к исходу 35 суток, в %
48 часов 7 суток 14 суток 21 сутки 28 суток
Контроль интактный 100* 100* 100* 92 100* 0*
Контроль гипоксический 83 83 33 17 17 65
Г-КСФ по первой схеме 80 80 33 18 18 50*
Г-КСФ по второй схеме 100* 100* 83* 92* 90* 0*
Заявляемое средство по первой схеме 100* 100 100* 100* 100* 0*
Заявляемое средство по второй схеме 100* 100 100 * 100 100* 0*
* - различия достоверны в сравнении с гипоксическим контролем при р<0,05
Таблица 3
Влияние зонгорина в сравнении с Г-КСФ на динамику содержания нейральных стволовых клеток (НСК) в паравентрикулярной области головного мозга беспородных мышей после моделирования энцефалопатии
Сроки исследования, сутки НСК, на 5×104 нуклеаров
5-е Контроль интактный 5,87±0,39
Контроль гипоксический 6,3±0,62
Г-КСФ по первой схеме 5,93±0,36
Г-КСФ по второй схеме 12,64±0,63*
Заявляемое средство по первой схеме 10,8±0,72*
Заявляемое средство по второй схеме 15,9±0,52*
* - различия достоверны в сравнении с гипоксическим контролем при р<0,05

Цитируемая литература:

1. Машковский М.Д. Лекарственные средства: 15-е изд. - М.: ОО «Изд-во Новая Волна», 2008. - 1206 с.

2. Алексеева Г.В., Гурвич A.M., Семченко В.В. Постреанимационная энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение). - Омск; Омская областная типография, 2003. - 152 с.

3. Погодаева Н.Н., Жапова Ц., Верещагин А.Л., Горшков А.Г., Семенов А.А. Изучение алкалоидного состава некоторых видов сибирских аконитов // Раст. ресурсы, вып.2, 2000 г., С.79-84.

4. Дыгай A.M., Зюзьков Г.Н. Фундаментальные аспекты перспективы использования нано-технологичных модификаторов функций стволовых клеток в регенеративной медицине // Нанотехнологии и охрана здоровья. - 2012. - Том IV. - №2 (11), - С.30-38.

5. Зюзьков Г.Н., Крапивин А.В., Нестерова Ю.В., Поветьева Т.Н., Жданов В.В., Суслов НИ., Фомина Т.И., Удут Е.В., Мирошниченко Л.А., Симанина Е.В., Семенов А.А., Кравцова С.С., Дыгай A.M. Механизмы регенераторного действия дитерпеновых алкалоидов аконита байкальского // Бюл. эксперим. биол. и медицины, 2012. - №6. - С.823-827.

6. Патент (RU) на изобретение №2240604 «Способ моделирования постгипоксической энцефалопатии и связанных с ней нарушений в системе крови», 2004 г. (опубл. 20.11.2004 г., Бюл. №32). Авторы: Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Зюзьков Г.Н., Суслов Н.И.

7. Буреш Я, Бурешова О., Хьюстон Дж. П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения./пер. с англ. Под ред проф. А.С. Батуева). - М.: Высшая школа, 1991. - 398 С.

8. Патент (RU) на изобретение №2284060 «Способ экспериментальной терапии энцефалопатии», 2006 г. (опубл. 20.09,2006 г., Бюл. №26). Авторы: Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Зюзьков Г.Н., Жданов В.В., Суслов Н.И.

9. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под ред Р.У. Хабриева. - 2 изд. - М.: ОАО «Изд-во «Медицина», 2005. - С.54-69.

Применение зонгорина в качестве церебропротекторного средства.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к новым (3-арилсульфонилхинолин-8-ил)-диалкил-аминам общей формулы 1 и их фармацевтически приемлемым солям, которые являются селективными антагонистами серотониновых 5-НТ6 рецепторов.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к пероральному лекарственному средству, обладающему антигипоксическим, ноотропным и гиполипидемическим действием.
Группа изобретений относится к медицине и ветеринарии. Композиции, включающие одну или более ненасыщенных жирных кислот и одно или более соединений, высвобождающих оксид азота, и способы применения таких композиций для усиления когнитивной функции, снижения или профилактики ухудшения социального взаимодействия, снижения или профилактики возрастных изменений поведения, повышения способности к обучению, поддержания оптимальной функции головного мозга, облегчения обучения и запоминания, снижения потери памяти, замедления старения головного мозга, профилактики или лечения инсультов и профилактики или лечения деменции у животного.

Группа изобретений относится к области медицины и предназначена для лечения, предупреждения или облегчения протекания заболевания или состояния, лечение, предупреждение или облегчение которого возможно при помощи ингибирования NMDA рецепторов.

Настоящее изобретение относится к иммунологии и биотехнологии. Предложены варианты антитела или его фрагмента, специфичных в отношении β-амилоидного белка.

Настоящее изобретение относится к области органической химии, а именно к новым производным пиридинамида общей формулы I, где n равно 1; R1 и R2 вместе означают остаток, выбранный из группы, состоящей из -CH=N-NH- и -CH=CH-N=CH-, который присоединен в любом желаемом направлении к материнской структуре, или R2 и R3 вместе означают остаток, выбранный из группы, состоящей из -CH=N-NH-; -CR28=N-NH-; -S-C(=S)-NH-; -S-CR29=N-; -N=CR30-O-; -N=CH-NH-; -N=N-NH-; -O-CH2-O-; -СН2-CH2-СН2-NH, -О-СН2-СН2-О-; -N=CH-CH=N-; -CH=CH-CH=N-, который присоединен в любом желаемом направлении к материнской структуре, или R3 и R4 вместе означают остаток -CH=N-NH-, который присоединен в любом желаемом направлении к материнской структуре, или R4 и R5 вместе означают остаток -CH=N-NH-, который присоединен в любом желаемом направлении к материнской структуре, и остальные остатки R1, R2, R3, R4 и R5, взаимно независимо, в каждом случае означают Н; где R28 означает F; Cl; Вr или I; R29 и R30, взаимно независимо, в каждом случае означают -NH-C(=O)-R31; -NH2; -NH-S(=O)2-R32; -NH-C(=O)-O-R33; -S-R34; где R31, R32, R33 и R34, взаимно независимо, в каждом случае означают линейный или разветвленный, насыщенный, незамещенный алифатический С1-10 остаток; R6 означает Н или означает линейный или разветвленный, насыщенный, незамещенный алифатический С1-10 остаток; R7 означает водород или -ОН; R8 означает -СF3; или означает незамещенный трет-бутильный остаток; Т означает C-R35 и U означает C-R36, V означает N и W означает C-R38; где R35 и R36 означают Н; где R38 означает -NR40R41; -OR42 или -SR43; где R40, R41, R42 и R43, взаимно независимо, в каждом случае означают линейный или разветвленный, насыщенный, незамещенный алифатический C1-10 остаток; или означают насыщенный, незамещенный 3-, 4-, 5-, 6-, 7-, 8- или 9-членный циклоалифатический остаток, или где R40 и R41 в каждом случае вместе с атомом азота в качестве члена кольца, соединяющим их вместе, образуют насыщенный 6-членный гетероциклоалифатический остаток, необязательно замещенный с помощью 1 остатка R57; где R57 означает линейный или разветвленный, насыщенный, незамещенный алифатический C1-10 остаток; в каждом случае в виде соответствующих физиологически приемлемых солей.

Водные суспензии включают рилузол или его фармацевтически приемлемую соль, по меньшей мере, одно поверхностно-активное вещество, и по меньшей мере, одно суспендирующее средство.

Настоящее изобретение относится к области органической химии, а именно к новым производным 2-аминохинолина формулы (I), или к их фармацевтически приемлемым солям, где R1 представляет собой 6-членный гетероциклоалкил (тетрагидропиранил); R2 выбирается из группы, состоящей из водорода и галогена; L1 выбирается из группы, состоящей из -CH2-NRA, -CH2CH2-NRA, -СН2-О- и -CH2-S-; где RA означает водород; R3 выбирается из группы, состоящей из карбоксизамещенного С1-4алкила, арила(фенила), -(С1-4алкил)-арила(фенила), -(С1-4алкил)-гетероарила(имидазолила, пиридинила); где арил, рассматриваемый индивидуально или в составе замещающей группы, несет от одного до трех заместителей, независимо выбираемых из группы, состоящей из галогена, С1-4алкила, фторированного С1-4алкила, -С1-4алкоксигруппы- и -С1-4алкил-CO2H; либо RA и R3 вместе с атомом азота, к которому они присоединены, образуют кольцевую структуру, представляющую собой 6-членный гетероциклоалкил (пиперазинил).
Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии, неврологии и клеточным технологиям. Описано применение напеллина в качестве церебропротекторного средства.

Изобретение относится к производным оксима холест-4-ен-3-она формулы (I) и их фармацевтически приемлемым солям и оптическим изомерам, их применению в качестве цитопротекторных лекарственных средств, а также к фармацевтической композиции на их основе.

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой косметическое средство по уходу за кожей в виде эмульсии вода-в-масле, содержащее: (А) от 3 до 25 масс.% летучего углеводородного масла, (В) от 2 до 15 масс.% нелетучего силиконового масла, (С) от 0,1 до 0,8 масс.% моно- или диизостеарата полиэтиленгликоля, содержащего от 4 до 12 групп оксиэтилена, (D) от 1 до 5 масс.% сополимера полиоксиэтилена и полидиметилсилоксиэтилдиметикона, и (Е) от 1,5 до 3 масс.% органически модифицированного глинистого минерала; ингредиенты, обычно включаемые в косметические средства по уходу за кожей - остальное.

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой косметическое средство для губ, содержащее компоненты (a)-(d): (а) от 10 до 30 масс.% гидрогенизированного полиизобутена; (b) от 30 до 70 масс.% одного или более видов метилфенилсиликонов, которые отделяются при смешивании с (а) при 25°С, выбранных из триметилпентафенилтрисилоксана, дифенилсилоксифенилтриметикона, дифенилдиметикона и фенилтриметикона, при этом содержащих триметилпентафенилтрисилоксан; (с) от 0,5 до 8 масс.% одного или более видов липофильных сурфактантов, которые не отделяются как при смешивании с компонентом (а), так и при смешивании с компонентом (b) при 90°С, выбранных из сорбитана сесквиизостеарата, пропиленгликоля моностеарата, цетил-ПЭГ/ППГ-10/1 диметикона и диглицерилдиизостеарата; и (d) от 5 до 12 масс.% воска.
Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой способ доставки вещества из композиции антиперспиранта и/или дезодоранта в подмышечную область субъекта, включающий нанесение безводной композиции антиперспиранта и/или дезодоранта в подмышечную область субъекта, где: а) безводная композиция включает основу и металлоорганическую каркасную структуру, сформированную из пригодного для повторного использования пористого материала (RPM) с веществом, адсорбированным в металлоорганической каркасной структуре, и b) пригодный для повторного использования пористый материал имеет структуру, которая разрушается при контакте с водой с высвобождением вещества, причем металлоорганическая каркасная структура формируется из пористого материала (RPM), выбранного из группы, включающей [Со3(бифенилдикарбоксилат)34,4'-бипиридин], [Со(бифенилдикарбоксилат)(4,4'-бипиридин)], [Zn2(бифенилдикарбоксилат)2(1,2-бипиридилэтен)], Mg3(O2C-С10-Н6-CO2)3 и их комбинации.

Изобретение относиться к косметической промышленности и представляет собой непенообразующую косметическую композицию типа эмульсия масло-в-воде, содержащую (i) ретинол, (ii) по меньшей мере один полярный умягчитель, выбранный из группы, состоящей из стеарилового эфира пропиленгликоля, изостеарата пропиленгликоля и их смесей, и (iii) по меньшей мере один неполярный умягчитель, выбранный из группы, состоящей из ароматических или линейных сложных эфиров, эфира Гербе, минерального масла, сквалана, изогексадекана, сквалена, жидкого парафина и их смесей, причем весовое соотношение упомянутого полярного умягчителя и упомянутого неполярного умягчителя находится в диапазоне от приблизительно 95 к 5 до приблизительно 40 к 60.

Изобретение может быть использовано в косметической и химической промышленности. Композиция для усиления блеска поверхности содержит пигментную частицу, предварительно покрытую катионным веществом в количестве, составляющем от 0,1 до 10 вес.%, и изопропилтитантриизостеаратом.

Изобретение относится к получению биосовместимых магнитных наночастиц и может быть использовано для терапевтических целей, в частности для борьбы с раком. Способ получения наночастиц, включающих оксид железа и кремнийсодержащую оболочку и имеющих значение удельного коэффициента поглощения (SAR) 10-40 Вт на г Fe при напряженности поля 4 кА/м и частоте переменного магнитного поля 100 кГц, содержит следующие стадии: А1) приготовление композиции по меньшей мере одного железосодержащего соединения в по меньшей мере одном органическом растворителе; В1) нагрев композиции до температуры в диапазоне от 50°C до температуры на 50°C ниже температуры реакции железосодержащего соединения согласно стадии С1 в течение минимального периода 10 минут; С1) нагрев композиции до температуры между 200°C и 400°C; D1) очистку полученных частиц; Е1) суспендирование очищенных наночастиц в воде или водном растворе кислоты; F1) добавление поверхностно-активного соединения в водный раствор, полученный согласно стадии E1); G1) обработку водного раствора согласно стадии F1) ультразвуком; H1) очистку водной дисперсии частиц, полученных согласно стадии G1); I1) получение дисперсии частиц согласно стадии H1) в смеси растворителя из воды и растворителя, смешивающегося с водой; J1) добавление алкоксисилана в дисперсию частиц в смеси растворителя согласно стадии I1); и К1) очистку частиц.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству для лечения язвенных поражений слизистой оболочки желудка. Средство для лечения язвенных поражений слизистой оболочки желудка, представляющее собой сухой спиртовой экстракт надземных частей фиалки одноцветковой.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к сбору гепатопротекторного действия. Сбор гепатопротекторного действия содержит листья смородины черной, листья малины обыкновенной, траву кипрея узколистного, траву лабазника вязолистного при их определенном весовом соотношении.

Изобретение относится к области фармацевтики, а именно к применению водно-спиртового экстракта из листьев Hymenocardia acida для производства фармацевтической композиции для лечения гипертонии.

Изобретение относится к области фармацевтики, а именно к средству для предотвращения или лечения желудочно-кишечных заболеваний. Композиции для предотвращения или лечения желудочно-кишечных заболеваний состоит из двух или более растительных лекарственных средств, выбранных из группы Bupleuri Radix, Coptidis Rhizoma и Glycyrrhizae Radix, которые представляют собой необработанный экстракт в растворителе, выбранном из группы, состоящей из воды, спиртов C1-C4 и их сочетаний.
Изобретение относится к биотехнологии и кормопроизводству, а именно к способу получения кормовой добавки для профилактики микотоксикозов у животных и птицы. Способ предусматривает механохимическую обработку компонентов сырья с последующей микрогрануляцией полученной смеси. В качестве компонентов используют смесь, содержащую минеральный сорбент, гидролизный лигнин и клеточную стенку кормовых дрожжей. Механохимическая обработка заключается в измельчении отдельных компонентов на мельницах роторно-вихревого типа со встроенным классификатором частиц или смеси компонентов и их обработке в присутствии, по меньшей мере, одного комплексного ферментного препарата, воздействующего на остаточные полисахариды гидролизного лигнина и полисахариды клеточной стенки дрожжей. Способ позволяет получить комплексную добавку, обладающую широким спектром действия с повышенной эффективностью связывания микотоксинов из корма, стимулирующей иммунную систему и предотвращающей нарушения в желудочно-кишечном тракте животных и птицы. Одновременно совместное использование микронизированных лигнина, кормовых дрожжей с минеральным сорбентом в качестве средства для профилактики животных позволяет минимизировать побочное влияние от применения сорбента, восстановить гомеостаз желудочно-кишечного тракта, нормализовать показатели метаболизма. 14 з.п. ф-лы, 12 табл., 3 пр.
Наверх