Способ коррекции психического состояния пациентов и антиоксидантного статуса при органическом расстройстве личности

Изобретение относится к области медицины, а конкретно психиатрии, и касается коррекции психического состояния пациентов и антиоксидантной системы при органическом расстройстве личности. Предложен способ коррекции психического состояния пациентов при органическом расстройстве личности, включающий традиционную терапию ноотропами и витаминами, отличающийся тем, что дополнительно вводят 400 мл в сутки реамберина, внутривенно-капельно, со скоростью введения 90 капель в минуту, в течение 10 дней. 1 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а конкретно психиатрии и касается коррекции психического состояния пациентов и антиоксидантной системы при органическом расстройстве личности.

Ранее препаратов, конкретно для коррекции психического состояния пациентов и антиоксидантной системы при органическом расстройстве личности не применялось.

Известен препарат реамберин - созданный на основе янтарной кислоты, это сбалансированный изотонический инфузионный раствор, который содержит натрия сукцинат (диссоциированная соль янтарной кислоты), магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид. Препарат обладает антигипоксическим, антиоксидантным, дезинтоксикационным действием (1). Данный препарат в лечении органического расстройства личности не применялся.

Технический результат - разработка способа коррекции психического состояния пациентов при органическом расстройстве личности.

Предложен способ коррекции психического состояния пациентов при органическом расстройстве личности, характеризуется тем, что больным вводят внутривенно 1.5% раствор реамберина по 400 мл. в сутки, скорость введения 90капель в минуту в течение десяти дней.

Предложенный способ коррекции психического состояния пациентов при органическом расстройстве личности позволяет у больных с органическим расстройством личности на фоне традиционной терапии наиболее эффективно снизить выраженность психического расстройства пациентов в сравнении с традиционной терапией. Т.к. реамберин является антиоксидантом непрямого действия, он активирует ферменты антиоксидантной системы, которые в свою очередь тормозят процессы перекисного окисления липидов в ишемизированных органах, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток, оказывает мембраностабилизирующее действие на клетки головного мозга.

Исследовались пациенты с органическим расстройством личности, в частности две группы из этой рубрики:

F 07.98 Органическое расстройство личности и поведения в связи со смешанным заболеванием (травматическая, токсикометаболическая энцефалопатия).

F02.8 Деменция в связи со смешанными заболеваниями (травматическая, токсикометаболическаяэнцефалопатия).

Реамберин вводился внутривенно по 400 мл. в сутки, скорость введения 90 кал. в минуту, в течение 10 дней.

Было исследовано 60 пациентов.

1. "Контрольная группа 1". 15 человек - пациенты с F07.98, получающие стандартное лечение (ноотропы, витаминотерапия).

2. "Контрольная группа 2". 15 человек - пациенты с F02.8, получающие стандартное лечение.

3. Группа - "Реамберин 1". 15 человек - пациенты с F07.98, получающие стандартное лечение + реамберин.

4. Группа - "Реамберин 2". 15 человек - пациенты с F02.8, получающие стандартное лечение + реамберин.

Решая поставленные задачи, мы определяли психический статус пациентов и уровень показателей свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС) в сыворотке крови пациентов до и после лечения, таких как церулоплазмин, диеновые коньюгаты, гидроперекиси липидов, малоновый деальдегид, витамин Е.

Забор крови проводился во 2-3 сутки поступления в стационар, утром натощак. Для оценки динамики исследуемых показателей повторный забор крови осуществлялся на 10 сутки после первого анализа у контрольной группы пациентов и на 10 - е сутки лечения у пациентов, в лечении которых применялся реамберин.

Результаты исследования:

Статистическая обработка результатов проводилась по общепризнанным формулам. В связи с параметрическим распределением изучаемого признака сравнение результатов проводилось с использованием критерия Стьюдента.

Показатели ПОЛ F07.9 F02.9 Здоровые
Церулоплазмин мг/100 мл 21.75±6 21.52±5 35,8±3,5
Диеновые коньюгаты нмоль/мл 44.23±15.42 44.12±9.14 16,7±1,2
Гидроперекиси липидов 35.42±9.48 35.15±9.48 15,8±0,7
нмоль/мл
Малоновый диальдегид нмоль/мл 7.0±2.0 7.0±2.0 1,58±0,07
Витамин Е мкг/мл 46.3±7.0 46.3±7.0 52.15+1.5

Проанализировали исходный уровень показателей ПОЛ и АОС у пациентов с органическим расстройством личности и поведения смешанного генеза и у пациентов с деменцией (в сравнении со здоровьми людьми). Определились изменения со стороны концентрации всех исследуемых продуктов ПОЛ в сравнении с показателями здоровых людей. При статистической обработке полученных результатов мы не выявили достоверных отличий между показателями при F07.9 и при F 02.8., но обнаружилась значительная разница продуктов ПОЛ при этих расстройствах в сравнении со здоровыми людьми.

Помимо биохимических показателей оценивался и клинический эффект лечения. В частности проводилось патопсихологическое обследование исследуемых пациентов до лечения и через 20 дней после окончания курса основной терапии + реамберин. Основные сферы, на которые обращалось внимание - это память и внимание. Внимание исследовалось по методике отыскивания чисел (таблицы Шульта), память по методу заучивания десяти слов.

Пациенты с диагнозом F07.9 при применении реамберина до лечения тратили на таблицу Шульта в среднем 1, 5 минуты, через 20 дней после курса лечения результат менялся в среднем до 1 минуты.

У пациентов с диагнозом F 02.8 при применении реамберина до лечения на одну таблицу уходило в среднем 2,5 минуты, через 20 дней после курса лечения если и изменился, то не значительно, т.е. показатель улучшался в среднем на 10 секунд.

При оценке памяти по методу заучивания 10 слов пациенты с F07.9 до лечения воспроизводила, в среднем, 6 слов из 10 им предложенных, через 20 дней после окончания курса лечения и реамберином 8 слов из 10. Пациенты с F02.8 показали следующие результаты - 4 слова из 10 до лечения и через 20 дней после курса лечения результат практически не менялся, в некоторых случаях улучшался до 5 слов из 10.

Клинический пример:

Больной 1957 года рождения, житель Благовещенска. Поступление в стационар повторное, связано с жалобами на нарушение памяти (затруднено запоминание), быструю утомляемость, слабость, эмоциональную неустойчивость.

Из анамнеза известно: Рос и развивался соответственно возрастным параметрам. Учился средне, окончил 9 классов и техникум. Служил в армии. Работал водителем, последние 10 лет разнорабочим. Женат, имеет взрослого сына. Из перенесенных заболеваний отмечает детские инфекции, перенес аппендектомию. Состоит на учете в Областном психоневрологическом диспансере с диагнозом Алкоголизм 2 степени в форме псевдозалойного пьянства. Алкоголем злоупотребляет около 10 лет. Лечился в стационаре 3 раза, последняя госпитализация за два года до настоящего поступления, в связи с подобными жалобами. Психических заболеваний у родственников не отмечает.

В течение последнего месяца изменилось психическое состояние, стал эмоционально неустойчив, слаб, заметил резкое расстройство процесса запоминания, трудности в сосредоточении внимания, появилась некоторая шаткость походки. Со слов больного в течение последних трех недель алкоголь не употреблял.

Психический статус: Сознание ясное. Контакту доступен. В месте, времени и собственной личности ориентирован верно. Расстройств восприятия не отмечается. Память снижена на все виды событий. Мышление последовательное, несколько замедленно. Речь монотонна. В беседе с врачом не активен, но на все вопросы отвечает верно, свое состояние описывает. Общий фон настроения снижен, эмоционально лабилен. Критика к себе формальная.

Соматическое состояние: среднего роста, правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы чистые. В легких без патологии. Тоны сердца приглушены. Пульс 70 уд. в минуту. АД 130 и 80 мм рт.ст. Желудочно-кишечный тракт без выраженной патологии.

В отделении обследован:

Заключение невролога - энцефалопатия сложного генеза (токсического сосудистого)

Окулист - ангиопатия сетчатки.

ЭЭГ - умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга.

РЭГ - артериальный гипотонический тип РЭГ 1 тип.

Клинический анализ крови без выраженных нарушений.

Биохимический анализ крови -

Психолог - на таблицу Шульца пациент затратил 1,5 минуты, из предложенных 10 слов запомнил 5. отмечается неустойчивость психических процессов, ослабление запоминания.

В лечении использовали ноотропы, седативные препараты, витаминотерапию + реамберин.

На фоне лечения состояние пациента улучшилось. Слабости практически не отмечает, улучшилась работоспособность, легче концентрирует внимание, улучшился процесс запоминания, эмоционально ровный, настроение соответствует происходящим событиям.

Повторили психологические тесты: на таблицу Шульца пациент затратил 1,1 минуту, из предложенных 10 слов запомнил 8.

Кроме этого с целью оценки антиоксидантной активности реамберина определяли показатели перекисного окисления липидов до и после курса лечения.

Показатели ПОЛ До лечения После лечения
Церулоплазмин (мг/100 мл.) 27.8 18.5
Диеновые коньюгаты (нмоль/мл) 45.3 37.0
Вит Е (мкг/мл) 36.5 43.8
Гидроперекиси липидов (нмоль/мл) 49.5 34.7
МДА (нмоль/мл) 4.8 3.8

Литература

1. Лавлинский А.Д. //Реамберин (клинические исследования 1999-2005 г.). - С-Пб, 2005 г.

Способ коррекции психического состояния пациентов при органическом расстройстве личности, включающий традиционную терапию ноотропами и витаминами, отличающийся тем, что дополнительно вводят 400 мл в сутки реамберина, внутривенно-капельно, со скоростью введения 90 капель в минуту, в течение 10 дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к новым соединениям, представленным общей формулой (I), его фармацевтически приемлемым солям, которые имеют ингибирующую активность в отношении продукции амилоидного β-белка (Aβ42) или расщепления ферментом бета-сайта предшественника амилоида-β (ВАСЕ1).

Изобретение относится к производным оксазолопиримидина в любой из их стереоизомерных форм или в виде смеси стереоизомерных форм, указанным в пункте 1 формулы изобретения.

Настоящая группа изобретений относится к медицине, а именно к терапии и неврологии, и касается лечения кинетозов. Для этого вводят фармацевтическую композицию, содержащую активированную-потенцированную форму антител к мозгоспецифическому белку S-100 и активированную-потенцированную форму антител к эндотелиальной NO-синтазе.

Настоящее изобретение относится к области органической химии, а именно к новым производным имидазопиридина или имидазопиримидина формулы (I) и к их фармацевтически приемлемым солям и эфирам, где А представляет собой N или C(R6); R1 представляет собой водород, низший алкил; R2 представляет собой галоген, C(O)NR7R8 или C(O)OR9; R3 представляет собой водород, NR10R11; R4 представляет собой водород, низший алкил; R5 представляет собой фенил или тиазолил или пиридин, который возможно замещен 1 заместителем, независимо выбранным из группы, состоящей из галогена; R6 представляет собой водород, галоген, CN, С3-С6циклоалкил; R7 и R8 независимо друг от друга выбраны из группы, состоящей из водорода, низшего алкила, низший алкокси-низшего алкила, фтор-низшего алкила, С3-С6циклоалкила, N(Н, низший алкил)-низшего алкила, гидрокси-низшего алкила, гидрокси-низший алкокси-низшего алкила, N(низший алкил2)С(О)-низшего алкила, низшего алкокси, гидрокси-низший алкил-оксетанил-низшего алкила, оксо-тетрагидрофуранила, тетрагидрофуранил-низшего алкила, гидрокси-фтор-низшего алкила, тетрагидрофуранила, фенила и тиазолила или пиридина, или R7 и R8 вместе с атомом азота, к которому они присоединены, образуют гетероциклил, выбранный из группы, состоящей из пирролидинила, азетидинила, морфолинила, 5,6-дигидро-8Н-[1,2,4]триазоло[4,3-а]пиразинила, 3,4-дигидро-1Н-пирроло[1,2-а]пиразинила, 2-окса-6-аза-спиро[3.3]гептила, 5,6-дигидро-8Н-имидазо[1,2-а]пиразинила, [1,4]оксазепанила, пиперазинила, тиоморфолинила и 2-окса-5-аза-бицикло[2.2.1]гептила, где гетероциклил возможно замещен 1 или 2 заместителями, независимо выбранными из группы, состоящей из галогена, низшего алкила, низший алкил-С(О), низший алкокси-низшего алкила, оксо, гидрокси, гидрокси-низшего алкила, N(низший алкил2); R9 представляет собой низший алкил; R10 и R11 вместе с атомом азота, к которому они присоединены, образуют гетероциклил, выбранный из группы, состоящей из пиперидинила, морфолинила.

Изобретение относится к новым замещенным 6-(1-пиперазинил)-пиридазинам формулы (I), Где R1 является хлором, трифторметилом или циано; R2 является фенилом или фенилом, замещенным галогеном; R3 является водородом, C1-4-алкилом или пиридинилметилом; X представляет собой -O-, -NH-, -CH2-, -CH(OH)-, -SO2-, -CO-, -NH-CH2-, -O-CH2-, 1,2-этендиил или этиндиил; или его фармацевтически приемлемой аддитивной соли или сольвату, а также к фармацевтическим композициям, содержащим вышеупомянутое новое соединение в качестве активного ингредиента.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения спастичности, сопровождающегося улучшением сознания у больных в вегетативном состоянии.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к новым пептидам, и может быть использовано в медицине. Композиция для улучшения функции мозга в качестве активного ингредиента включает в себя пептид X-Pro-Pro-Leu-Thr-Gln-Thr-Pro-Val-Val-Val-Pro-Pro-Phe-Leu-Gln-Pro-Glu-Y (где X отсутствует или представляет собой Ile или Asn-Ile; и Y отсутствует или представляет собой Val-Met), пептид X-Val-Val-Val-Pro-Pro-Phe-Leu-Gln-Pro-Glu-Y (где X отсутствует или представляет собой Thr-Gln-Thr-Pro, Pro-Leu-Thr-Gln-Thr-Pro, Leu-Thr-Gln-Thr-Pro или Pro; и Y отсутствует или представляет собой Val-Met) или их соли.

Изобретение относится к соединению формулы и к его фармацевтически приемлемой соли. Изобретение также касается фармацевтической композиции, предназначенной для лечения β-амилоидных заболеваний и синуклеинопатий, на основе указанного соединения.

Группа изобретений относится к медицине и фармакологии и касается способа введения полипептида, содержащего подобный эпидермальному фактору роста (EGF-подобный) домен, включающий введение указанного полипептида по меньшей мере через двое суток после неврологического повреждения, а также после достижения млекопитающим полного объема гибели клеток ишемического очага после повреждения.

Изобретение относится к медицине, а именно фармакологии, и может быть использовано для церебропротекции при лечении поражений головного мозга. Для этого в качестве церебропротекторного средства применяют зонгорин.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой применение зеаксантина как такового или в сочетании с рутином, или со спремидином, или как с рутином, так и со спремидином, для лечения расстройств волосистой части кожи головы, включая вызванную химиотерапией алопецию, гнездную алопецию, андрогенную алопецию и телоген с выпадением волос.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, содержащую в составе, по меньшей мере, один ингибитор протонной помпы и, по меньшей мере, один пребиотик, причем ингибитор протонной помпы содержится в композиции в количестве 0,05-25 мас.%, пребиотик в количестве 10-95 мас.%, вспомогательные вещества до 100 мас.%.
Группа изобретений относится к области медицины. Противомикробная композиция содержит хлоргексидин и пентан-1,5-диол, где количество хлоргексидина составляет от 0,000001 до 5% масс.
Изобретение относится к раствору стабилизированного дигидрокверцетина, который включает дигидрокверцетин в количестве 0,1-30,0 мас.%, 2-гидроксипропил-бета-циклодекстрин в количестве 0,01-25,0 мас.%, пропиленгликоль и/или глицерин, и/или ПЭГ 400 в количестве 1,0-70,0 мас.%, пищевые органические кислоты или их водорастворимые соли в количестве 0,1-3,0 мас.%, углеводы в количестве 0,01-30,0 мас.% и дистиллированную воду.

Изобретение относится к области фармации и касается новых фармацевтических композиций для пероральной доставки фитонутриентов. Фармацевтическая композиция включает, по меньшей мере, один фитонутриент из ряда: эпигаллокатехин-3-галлат, дииндолилметан, гинестеин, ресвератрол, куркумин, и солюбилизатор - привитый сополимер поливинилкапролактам/поливинилацетат/полиэтиленгликоль со средней молекулярной массой 90000-140000 г/моль при массовом соотношении, по меньшей мере, одного фитонутриента и солюбилизатора от 1:5 до 1:1.

Изобретение относится к косметической промышленности и представляет собой дерматологическую композиция, которая в качестве активного ингредиента содержит комбинацию глицерина, вазелина и вазелинового масла в форме эмульсии типа масло-в-воде или вода-в-масле, где вазелин имеет температуру каплепадения от 51°С до 57°С, консистенцию от 175 1/10 мм до 195 1/10 мм (конусная пенетрация при 25°С) и вязкость от 4 сСт до 5 сСт при 100°С.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой применяемую в косметических или терапевтических целях инъецируемую водную композицию в форме геля на основе гиалуроновой кислоты или одной из ее солей, одного или нескольких полиолов и лидокаина, подвергнутую тепловой стерилизации, в результате чего она имеет улучшенные вязкоупругие реологические свойства и улучшенную персистенцию in vivo, в которой концентрация гиалуроновой кислоты или одной из ее солей составляет от 0,01 мг/мл до 100 мг/мл, молекулярный вес гиалуроновой кислоты или одной из ее солей составляет от 1000 дальтон до 10×106 дальтон, концентрация полиола составляет от 0,0001 до 100 мг/мл, а концентрация лидокаина составляет от 0,0001 до 50 мг/мл.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой композицию для местного применения, содержащую в качестве активного ингредиента комбинацию глицерина, вазелина и вазелинового масла в виде эмульсии типа масло-в-воде или вода-в-масле для ее применения в предупреждении атопического дерматита.
Изобретение относится к технологии приготовления специфических сорбентов для процесса плазмосорбции и может найти применение в клинической практике при различных нарушениях липидного и липопротеинного обменов.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к лечебно-профилактическим препаратам на основе мумие. .

Предлагаются соединения общей формулы I, где значения радикалов указаны в описании, обладающие ингибирующим действием на натрий-зависимый котранспортер глюкозы SGLT. Данным изобретением предлагаются также фармацевтические композиции, обладающие ингибирующим эффектом в отношении SGLT, и способы получения указанных соединений и синтетических интермедиатов, а также способы применения этих соединений, самих по себе или в сочетании с другими терапевтическими агентами, для лечения заболеваний и состояний, на которые влияет ингибирование SGLT, например такого заболевания, как сахарный диабет 1 и 2 типа, гипергликемии, диабетических осложнений, инсулинорезистентности, метаболического синдрома, гиперинсулинемии, гипертензии, гиперурикемии, ожирения, отеков, дислипидемии, хронической сердечной недостаточности и атеросклероза. 10 н. и 11 з.п. ф-лы, 23 пр., 1 табл., 8 ил.
Наверх