Способ моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс



Способ моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс
Способ моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс
Способ моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс
Способ моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс
Способ моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс
Способ моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс
Способ моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс

 


Владельцы патента RU 2505865:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Саратовский государственный университет имени Н.Г. Чернышевского" (RU)

Изобретение относится к экспериментальной медицине и касается моделирования мелкоочаговых мозговых геморрагий у новорожденных крыс. Для этого новорожденных крыс в возрасте 3-х дней помещают в камеру и подвергают воздействию звука силой 70 дБ, частотой 110 Гц, на протяжении 60 минут. Способ обеспечивает развитие мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у 100% новорожденных крыс, без разрыва крупных сосудов, что наиболее близко соответствует клинической картине мозговых геморрагий у новорожденных детей. 7 ил., 1 табл.

 

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к созданию способа моделирования стресс-индуцированного развития мелкоочаговых мозговых геморрагий в коре головного мозга у новорожденных крыс и может быть использовано с целью исследования механизмов и поиска ранних маркеров развития церебральных геморрагий в неонатальный период, а также для поиска новых подходов и лекарственных средств профилактики и лечения мозговых геморрагий у неонатальных детей.

Среди наиболее широко применяемых способов достижения острого нарушения кровоснабжения мозга с последующим развитием церебральных геморрагий являются различные методы и подходы, основанные на создании ишемии мозговой ткани и геморрагической гипотензии путем окклюзии центральных артерий, приносящих кровь к мозгу Dexmedetomidine Improves Neuroiogic Outcome from Incomplete Ischemia in the Rat, William E. Hoffman, Ph. D., Eberhard Kochs, M.D., Cristian Werner, M.D., Chinamma Thomas, M.D., Ronald F. Albrecht, M.D. Anesthesiology 75:328-332, 1991; Pulsinelli W А, Brierley J В: A new model of bilateral hemispheric ischemia in the anesthetized rat. Stroke 1979; 10: 267-272).

Известен способ моделирования острого нарушения мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга у крыс с помощью экспериментального создания окклюзии основных артерий, питающих мозг кровью (см. патент на изобретение RU 2211672, МПК A61B 17/12, G09B 23/28). Для этого хирургическим путем перевязывают общую и наружную сонную артерии. Вводят специально приготовленный окклюдер из кетгутовой хромированной нити 5,0 в среднюю мозговую артерию через разрез общей сонной артерии. Окклюдер фиксируют перевязкой левой сонной артерии фиксируют перевязкой левой общей сонной артерии выше перфорации сосуда и перевязывают общую сонную артерию противоположной стороны. Способ позволяет создавать у 100% животных экспериментальные условия острого нарушения кровоснабжения мозга, сопровождающегося гибелью нейронов, размягчением участков мозговой ткани, тромбозами и эмболиями. Техническим результатом указанного способа является достижение удобства проведения эксперимента с минимальной травматичностью. Использование в качестве окклюдера хромированной кетгутовой нити 5,0 позволяет предупредить повреждение сосудистой стенки, т.к. кетгут при контакте с кровью размягчается, что существенно снижает механическое воздействие инородного тела в сосуде. При этом гибкая структура окклюдера легко повторяет изгибы церебральных артерий, что облегчает процесс его имплантации. Окклюзия достигается путем набухания кетгута в сосуде при контакте с кровью, что обеспечивает полное перекрытие средней мозговой артерии.

Однако указанная экспериментальная модель создания острого нарушения мозгового кровообращения позволяет лишь достичь развития острой ишемии мозга с характерными неврологическими признаками: птоз на стороне поражения, нарушение кровоснабжения тканей глазного яблока с соответствующей стороны окклюзии, нарушение рефлексов, чувствительности, тремора, атаксии, гемипареза и др., которые, однако, не всегда сопровождаются появлением разрывов церебральных сосудов в силу тех причин, что модель построена на взрослых крысах, которые значительно более устойчивы к мозговым кровотечениям, чем новорожденные животные, имеющих незрелые церебральные сосуды с тонкими стенками и наиболее подверженными стресогенному воздействию. При этом клиническая картина ишемических поражений мозга у животных наблюдается только через 72 часа после имплантации окклюдера, что не позволяет улавливать первичные маркеры нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения. Отметим, что в клинической неврологии именно первые 24 часа являются критическими и наиболее важными с позиции ранней диагностики последствий развития острой ишемии мозга (Bryan RN, Levy LM, Whitlow WD, Killian JM, Preziosi TJ, Rosario JA. Diagnosis of acute cerebral infarction: comparison of CT and MR imaging. AJNR 1991; 12: 611-20).

Известны модели внутримозговых кровоизлияний, получаемых введением аутокрови в головной мозг подопотных животных (Поляков Н.Ф. // Ультраструктурные основы патологии сердца и сосудов. - Тбилиси, 1980 - С. 176-177) или воздействием акустического раздражителя на звукочувствительных крыс (Ничков С., Кривицкая Г. Акустический стресс и церебральные нарушения. - М., 1969). Указанные модели, однако, по особенностям патогенеза и морфологии далеки от гипертонической апоплексии у человека.

Наиболее адекватной моделью геморрагических инсультов у человека являются апоплексические кровоизлияния у крыс со спонтанной гипертензией, склонных к инсульту (КСГ-СИ) (Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М., 1987). Церебральные гематомы у крыс этой линии к концу жизни развиваются спонтанно, когда в органах ярко выражены сосудистые изменения (плазмопропитывание, фибриноидный некроз, гиалиноз мелких артерий и артериол), характерных для II и III стадии гипертонической болезни. Однако, эти модели не пригодны для изучения ранних этапов формирования внутримозговых кровоизлияний. К тому же частота спонтанных геморрагий у крыс этой линии не всегда одинакова (Шеллер Р. Дж., Мак Шифф Дж. С. // Артериальная гипертензия / Под. Ред. И.К. Шхвацабая, Дж. Х. Лара. - М., 1980. - С. 101-103).

Наиболее близким аналогом к заявляемому изобретению является способ моделирования внутримозговых гематом при артериальной гипертензии (Способ моделирования внутримозговых гематом при артериальной гипертензии // Патол. физиол. эксперим. тер. - 1989. - 3: 80-81). Способ заключается в том, что взрослых крыс линии КСГ-СИ со спонтанной гипертензией, склонных к инсульту, фиксируют на спине, обеспечивая полную иммобилизацию. Затем крыс подвергают воздействию сильного прерывистого звука (120 дБ) по модифицированной методике О.В. Крушинского и Л.П. Доброхотовой (Крушинский Л.В., Доброхотова Л.П. // Бюл.эксперим.биол. 1957. №8., С. 46): звук 1 мин, перерыв 1 мин, прерывистый звук 15 мин (10 с звук, 10 с перерыв), перерыв 5 мин, звук 1 мин. Этот цикл повторяется 5 раз с минутными интервалами так, чтобы общая продолжительность сочетанного действия стрессорных факторов составляла 2 часа. Воздействие звуковым стрессом осуществляется в течение 2 часов. При сочетанном воздействии иммобилизации и звукового раздражителя у 76% животных на фоне резкого полнокровия мозга развивается крупноочаговые геморрагии в разных областях мозга - в подкорковых узлах, зрительных буграх с прорывом в желудочки. В веществе мозга крупные кровоизлияния сопровождались разрушением ткани мозга на значительном протяжении до 5 мм2.

Недостатком способа, принятого за прототип, является, во-первых, тот факт, что развитие внутримозговых гематом возможно только при условии наличия у животных высоких показателей артериального давления (от 200 до 250 мм рт.ст.), используется специальная модель спонтанно-гипертензивных крыс, склонных к инсульту, т.е. требуется обеспечение генетической чистоты линии. Следствием повышенного давления у крыс линии КСГ-СИ является гипертрофия мышечной оболочки мелких артерий и артериол головного мозга, сердца и почек, что делает сосуды менее устойчивыми к разрывам. При этом, развитие интракраниальных геморрагий отмечается только у 76% крыс, таким образом, не обеспечивается 100% воспроизводимость. Важно отметить высокую травматичность данного способа, при котором отмечается гибель животных за счет развития крупных кровоизлияний, что делает его непригодным для использования новорожденных крыс.

Учитывая тот факт, что применение вышеуказанного способа сопровождается массовой гибелью новорожденных крыс до момента завершения эксперимента, перед заявляемым изобретением была поставлена задача разработать модифицированный более щадящий способ моделирования мозговых геморрагий у новорожденных животных, заключающейся в снижении силы и времени воздействия звука, а также алгоритма проведения самого эксперимента.

Технический результат заключается в повышении точности моделирования мозговых геморрагий у новорожденных животных.

Указанный технический результат достигается тем, что способ экспериментального моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий, включающий воздействие звуком, согласно решению выбирают крыс в возрасте трех дней после рождения, подвергают воздействию звука величиной 70 дБ, частотой 110 Гц непрерывно на протяжении 60 мин.

Изобретение поясняется иллюстративными материалами, на которых представлено следующее.

Фиг. 1 - Крыса перед экспериментом, скальп снят в области родничка.

Фиг. 2 - 3D изображение церебральных артерий коры головного мозга у новорожденных крыс.

Фиг. 3 - 3D изображение передней сагиттальной вены, впадающей в сагиттальный венозный синус у новорожденных крыс.

Фиг. 4 - Изображение мелких (м), среднего (с) и большого (б) диаметров артериальных сосудов мозга у новорожденных крыс с помощью оптической когерентной томографии.

Фиг. 5 - Увеличение числа функциональных капилляров в коре головного мозга крыс через 4 часа после окончания стресса. Железный гематоксилин ×400.

Фиг. 6 - Агрегация эритроцитов в расширенных венах в коре головного мозга крыс через 4 часа после окончания стресса. Железный гематоксилин ×600.

Фиг. 7 - Развитие мелкоочаговых геморрагий в мозге крыс при стрессе. Железный гематоксилин ×200.

В силу слабой подвижности новорожденных крыс (1-3 дня после рождения), животные не фиксируются, они помещаются в плексиглазовую камеру объемом 2000 см3 для звукоизоляции. Звук силой 70 дБ подается непрерывно на протяжении 60 мин.

После завершения звукового воздействия у животных (n=37) проводили исследования церебральной гемодинамики с применением когерентной оптической томографии. Измерение диаметра венозных и артериальных сосудов мозга, скорости кровотока в них и перфузии осуществляли через родничок со снятым участком скальпа (2 мм × 2 мм) под эфирной анестезией (фиг. 1-4).

Наиболее яркие изменения в мозговом кровотоке наблюдались спустя 4 часа после отмены стресса. У всех крысят отмечалось расширение передней сагиттальной вены, свидетельствуя о задержке оттока крови из полости черепа (см. таблицу). Скорость потока крови в церебральных артериях мелкого и среднего диаметра снижалась, что сопровождалось падением перфузии и развитием гипоксии.

Таблица
Показатели церебральной гемодинамики у новорожденных крыс до и после воздействия звукового стресса
Показатели церебральной гемодинамики Церебральные артерии коры головного мозга Передняя сагиттальная вена
Мелкие Средние Большие
Здоровые крысы (n=37)
Диметр, мм 0.08±0.01 0.14±0.03 0.22±0.06 0.33±0.03
Скорость потока крови, мм/с 7.21±1.25 6.51±1.23 9.73±1.21 6.00±1.24
Перфузия, усл.ед 20.91±2.12 19.11±2.01 20.05±2.31 23.02±2.41
Через 4 часа после отмены стресса (n=37)
Диметр, мм 0.11±0.02 0.17±0.04 0.23±0.02 0.72±0.02*
Скорость потока крови, мм/сек 3.92±0.08* 3.02±0.08* 5.45±1.00* 3.11±0.42*
Перфузия, усл.ед 14.02±1.72* 12.21±1.43* 12.82±1.97* 13.73±1.98*
Через 24 часа после отмены стресса (n=30)
Диметр, мм 0.16±0.03* 0.25±0.05* 0.22±0.04 1.41±0.07*
Скорость потока крови, мм/сек 3.00±0.06* 2.98±0.05* 5.92±2.04* 2.96±1.02*
Перфузия, усл.ед 12.01±2.00* 10.22±1.55* 13.74±2.63* 12.33±1.77*
*-p<0.05 относительно базальных значений

Часть животных (n=7) умерщвлялась декапитацией с целью проведения гистологических исследований. Для световой микроскопии мозг крысы фиксировали в 96% этиловом спирте. Парафиновые срезы окрашивали метиленовым синим и гематоксилино-эозином по методу Ниссля. Исследования выявили наличие полнокровия мозга у всех животных через 4 часа после отмены стресса за счет венозного застоя (фиг. 5 и 6).

Через 24 часа после отмены стресса патологические изменения в венозном кровотоке прогрессировали. У 100% животных диаметр сагиттальной вены увеличивался в 4 раза, что сопровождалось расширением церебральных артерий и падением скорости кровотока и перфузии в них, что свидетельствует о развитии церебральной гипотензии (таблица). Гистологические исследования выявили у всех испытуемых животных (n=30) наличие мелкоочаговых геморрагий в коре и подкорковых узлах (фиг. 7).

Предлагаемый способ позволяет приблизить модель к естественным причинам происхождения мозговых геморрагий в неонатальный период, обеспечивает высокую воспроизводимость и снижение травматичности при проведении исследований, а также расширяет экспериментальные возможности изучения развития мозговых геморрагий на разных стадиях их формирования.

Преимуществом предлагаемого способа является возможность моделировать развитие церебральных кровоизлияний без дополнительной подготовки животных, не требуется наличия гипертензивного статуса, формирование мозговых гематом достигается путем воздействия сильного стресса у здоровых животных. Новым является подход, при котором моделируется развитие мозговых геморрагий у новорожденных крыс, что позволяет существенно расширить исследовательские возможности в поиске диагностических маркеров и новых методов терапии мозговых кровотечений, являющихся основной причиной инвалидизации и смертности детей в перинатальный период. Предлагаемый способ по сравнению с аналогами за счет снижения силы звука, сокращения времени и алгоритма стрессорного воздействия позволяет получить мелкоочаговые мозговые геморрагии без разрыва крупных сосудов, что наиболее близко соответствует клинической картине развития мозговых геморрагий у новорожденных детей.

Способ экспериментального моделирования развития мелкоочаговых мозговых геморрагий, включающий воздействие звуком, отличающийся тем, что выбирают крыс в возрасте трех дней после рождения, подвергают воздействию звука величиной 70 дБ, частотой 110 Гц непрерывно на протяжении 60 мин.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной офтальмологии, и касается моделирования диабетической макулярной неоваскуляризации. У крыс моделируют сахарный диабет путем интрабрюшинного введения аллоксана в дозе 15,0 мг/100 г веса.

Изобретение относится к медицине, а именно к регенеративной медицине и тканевой инженерии, и может быть использовано для получения экстрацеллюлярных матриксов кровеносных сосудов малого калибра.
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для создания моделей заболеваний глаз. Для этого через плоскую часть цилиарного тела в стекловидное тело глаза кролика породы шиншилла иглой 33 G вводят 0,1 мл культуральной жидкости, содержащей вирус простого герпеса (ВПГ) типа I штамм L2, адаптированный к перевиваемой линии эмбриональных клеток почек свиньи, в дозе 100000 ТЦД50.
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для создания моделей заболеваний глаза. Для этого через плоскую часть цилиарного тела в стекловидное тело глаза кролика породы шиншилла иглой 33 G вводят 0,1 мл культуральной жидкости, содержащей аденовирус типа 6, адаптированный к перевиваемой линии эмбриональных клеток почек свиньи, в дозе 10000 ТЦД50.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и фармакологии и предназначено для изучения принадлежности изучаемых лекарственных препаратов к субстратам эффлюксного белка-транспортера Pgp (гликопротеина-Р).

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной стоматологии, и касается моделирования деминерализации эмали зуба. Для этого на удаленный зуб фиксируют брекет.

Изобретение относится к экспериментальной медицине, патофизиологии и касается моделирования атеросклероза, что может быть использовано для изучения диагностики, профилактики и лечения этого заболевания.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиофармакологии, и может быть использовано для коррекции дефицита оксида азота. Для этого в эксперименте моделируют дефицит оксида азота ежедневным, в течение 7 дней, внутрибрюшинным введением крысам-самцам линии Wistar N-нитро-L-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для моделирования первичного билиарного цирроза. Для этого в просвет бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и терминальный отдел подвздошной кишки крысы вводят по 0,08-0,12 мл 45-50% спиртового раствора пикрилсульфоновой кислоты с интервалом 5-10 минут.
Изобретение относится к экспериментальной медицине, в частности к хирургии, и может быть использовано при моделировании хронической гнойной костной раны. Формирование костного дефекта проводят вдоль оси кости, помещают в него смесь культуры музейного штамма Staphylococcus Aureus №5 в количестве 40-45 млн KОЕ на 1 кг массы тела экспериментального животного и 0,1 мл стерильного кварцевого песка.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Для выявления психотропных свойств изучаемых веществ осуществляют моделирование эмоционально-физической стрессовой ситуации, достигаемой помещением животных в цилиндр с холодной водой. Регистрируют время решения и выполнения задачи покинуть цилиндр при помощи предлагаемых средств спасения (рейка, лестница и веревка), установленных в цилиндре. Рассчитывают процентную вероятность решения задачи. Осуществляют расчет индексов, характеризующих психоэмоциональное и моторно-двигательное воздействие изучаемого вещества по определенным математическим формулам. Способ является технически простым, финансово низкозатратным, имеет высокий уровень воспроизводимости, позволяет с низкими затратами времени и высокой долей вероятности определить психоседативное или психостимулирующее действие изучаемого вещества.1 ил., 3 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиологии, и может быть использовано для изучения вопросов патогенеза нефрогенной артериальной гипертензии и для скрининговых и детальных фармакологических исследований. Для моделирования ренопаренхиматозной артериальной гипертензии взрослым крысам-самцам массой производят химическое повреждение паренхимы почек путем введения 0,1 мл 4% параформальдегида в верхний полюс обеих почек. Способ обеспечивает в короткие сроки получение стойкого повышения артериального давления, высокую воспроизводимость результата, простоту выполнения процедуры, ее малую инвазивность, короткий реабилитационный период при формировании значимых морфологических и биохимических перестроек в органах-мишенях, аналогичных клиническим вариантам ренопаренхиматозной артериальной гипертензии. 2 табл., 4 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для изучения механизмов коррекции эндотелиальной дисфункции у беременных. Способ включает воспроизведение модели гестоза у крыс линии Wistar ежедневным в течение 7 дней с 14 дня беременности внутрибрюшинным введением N-нитро-L-аргинин-метилового эфира в дозе 25 мг/кг. После этого проводят однократное воспроизведение 10-минутного дистантного ишемического эпизода задней конечности на 21 день беременности путем пережатия бедренной артерии с последующей реперфузией. Через 90 минут проводят сосудистые пробы с расчетом коэффициента эндотелиальной дисфункции. Способ позволяет изучать NO - не обусловленные механизмы защитного эффекта при коррекции эндотелиальной дисфункции в специфических условиях эксперимента. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции у беременных. Способ включает воспроизведение модели гестоза у крыс линии Wistar ежедневным в течение 7 дней внутрибрюшинным введением L-нитроаргининметилового эфира в дозе 25 мг/кг. После чего на фоне данной модели с 14 по 20 день беременности вводят внутрижелудочно азитромицин в дозе 30 мг/кг однократно в сутки. Способ обеспечивает выраженную коррекцию эндотелиальной дисфункции в особых условиях патогенеза этого состояния у беременных самок при дополнительном устранении остро возникающих инфекционных заболеваний или обострения хронически протекающих инфекционных процессов, которые также могут приводить к формированию гестоза. 1 пр.
Изобретение относится к экспериментальной фармакологии и хирургии и может быть использовано для коррекции ишемии скелетной мышцы. Для этого крысам моделируют ишемию мышц голени на вторые сутки проводимого эксперимента. Для коррекции ишемии с первых суток эксперимента внутрижелудочно вводят L-норвалин в суточной дозе 10,0 мг/кг, каждые 46 часов в течение 7 суток эксперимента. Способ обеспечивает эффективное лечение ишемии скелетной мышцы в эксперименте за счет стимуляции неоангиогенеза. 1 пр., 1 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и хирургии, и может быть использовано для коррекции ишемии скелетной мышцы. Для этого лабораторным животным на вторые сутки эксперимента моделируют ишемию мышц голени. Никорандил вводят внутрижелудочно в суточной дозе 1,3 мг/кг в 2 приема в первые, четвертые и седьмые сутки эксперимента. Способ обеспечивает эффективное лечение ишемии скелетной мышцы за счет стимуляции неоваскулогенеза.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции ишемии кожного лоскута на питающей ножке. Для этого лабораторным животным моделируют кожный лоскут на вторые сутки эксперимента. На первые и четвертые сутки эксперимента внутрибрюшинно вводят никорандил в суточной дозе 1,3 мг/кг в 2 приема. Способ обеспечивает увеличение выживаемости кожного лоскута в условиях редуцированного кровообращения за счет открытия АТФ-зависимых калиевых каналов и нитратоподобного эффекта никорандила в специфических условиях проведения эксперимента. 1 пр., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к способам профилактики развития опухолей у экспериментальных животных с высокой частотой спонтанного опухолеобразования. Сущность заявляемого способа заключается в том, что мышам - самцам линии СВА с высокой частотой спонтанного образования гепатокарцином - вводят комплексный фитоадаптогенный препарат фитомикс-40 (фм-40) в виде 10% раствора с питьевой водой в течение первого месяца постнатального развития животных, включая период завершения дифференцировки ткани печени. Способ обеспечивает увеличение средней продолжительности жизни, медианы выживаемости, снижение частоты возникновения спонтанных опухолей, улучшение качества жизни у животных. 2 ил.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, стоматологии и патофизиологии. Моделирование инфицированной раны слизистой оболочки полости рта проводят на внутренней поверхности нижней губы животного по средней линии. Для этого накладывают на нижнюю губу оригинальный ретрактор-зажим по п.2 на кожную и слизистые части нижней губы. При помощи зажима типа Бильрот браншами фиксируют участок слизистой оболочки полости рта площадью 2 мм2, проворачивая слизистую вокруг продольной оси на 360°. Производят отрыв в сторону оператора. На полученную рану наносят культивированную бактериальную взвесь в объеме 2 мл. Для осуществления способа предложено устройство - оригинальный ретрактор-зажим, состоящий из двух пластин, помещаемых на кожную и слизистые части нижней губы, соединенных пружинным шарниром и переходящих в рукоятки ретрактора-зажима. Пластина, накладываемая на слизистую часть нижней губы, имеет отверстие диаметром 5 мм с заостренными краями. Пластина, накладываемая на кожную часть губы, имеет шарообразный выступ диаметром 3,5 мм, высотой 2 мм. Изобретения позволяют моделировать естественный раневой процесс на слизистой оболочке полости рта животных, обеспечивают анатомическую доступность исследуемой области, стандартизацию раневой поверхности. Изобретения могут также использоваться в экспериментальной медицине по изучению эффективности влияния новых фармацевтических препаратов на раневой процесс слизистой оболочки полости рта экспериментальных животных. 2 н.п. ф-лы, 2 пр., 1 ил.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения патогенетического механизма развития молниеносного сепсиса с целью поиска новых патогенетических и этиотропных методов лечения сепсиса. Модель молниеносного сепсиса вызывают микстинфекцией на фоне ожоговой травмы. Для этого кроликам, под наркозом, наносят термический ожог площадью 12-23% площади поверхности тела путем погружения спины и боковой поверхности туловища в воду при температуре 90° на 10 секунд. Затем подкожно вводят 1,0 мл некультурабельной культуры Staphylococcus aureus в концентрации 105 микробных клеток в 1 мл. Через 60 минут вводят некультурабельную культуру Pseudomonas aeruginosa подкожно также в объеме 1,0 мл с концентрацией 105 микробных клеток в 1 мл. Способ позволяет изучить влияние некультурабельной микстинфекции на развитие инфекционного процесса, вызванного в восприимчивом организме, а также разработать новые методы лабораторной диагностики, лечения и профилактики молниеносного сепсиса в условиях циркуляции некультурабельных бактерий. 2 табл., 2 пр.
Наверх