Способ профилактики и лечения отторжения почечного трансплантата


 


Владельцы патента RU 2508924:

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского" (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к трансплантологии, и может быть использовано для профилактики и лечения отторжения почечного трансплантата. Для этого проводят экстракорпоральный фотоферез путем введения фотосенсибиллизатора, выделение концентрата мононуклеарных клеток, разведения его физраствором с последующим ультрафиолетовым облучением полученной суспензии. Дополнительно сразу после ультрафиолетового облучения проводят замещение физраствора плазмой крови в том же объеме. Затем вводят в полученную смесь цитокин - гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор в дозе 80-120 нг/мл. После этого инкубируют полученный состав в течение 90-120 минут. Потом замещают плазму с цитокином физраствором в том же объёме с последующим возвращением полученной суспензии в кровеносное русло. При этом первый сеанс фотофереза проводят на 3-4 сутки после трансплантации почки. Причём первые две недели проводят два сеанса в неделю. Последующие шесть недель осуществляют по одному сеансу в неделю. В течение третьего месяца - два сеанса. Четвертый, пятый и шестой месяцы - по одному сеансу в месяц. Курс составляет 15 сеансов. Способ позволяет значительно снизить частоту эпизодов острого отторжения почечного трансплантата за счет улучшения функции трансплантата, повысить его выживаемость и срок функционирования за счет достижения выраженной иммунологической специфической толерантности к аллоантигенам трансплантата, а именно в результате повышения толерогенных свойств полученных дендритных клеток в результате проводимой трансляционной клеточной терапии. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к трансплантологии. Данный способ может быть использован в трансплантологических центрах при трансплантации почки.

Трансплантация почки является единственным радикальным методом лечения хронической почечной недостаточности в терминальной стадии. При этом количество больных, ожидающих трансплантацию почки, ежегодно увеличивается. Реакция отторжения, как острая, так и хроническая ее формы, является одной из основных причин утраты трансплантата. При развитии острого отторжения несмотря на все достижения в иммуносупрессивной терапии значительно ухудшается прогноз выживаемости трансплантата и сокращается срок его функционирования на всех сроках послеоперационного периода. Именно поэтому особенно актуальна профилактика ее развития.

Действие современных иммуносупрессивных препаратов направлено на снижение активности иммунологического конфликта между трансплантатом и организмом хозяина. Однако тотальное угнетение иммунной системы не вызывает иммунологической толерантности по отношению к трансплантату. Более того, иммуносупрессивные препараты способствуют ингибированию регуляторных механизмов, играющих важную роль в поддержании иммунологической толерантности и естественных факторов иммуносупрессии.

В связи с этим стратегии, направленные на разработку новых альтернативных, адьювантных методов лечения, способствующие сведению к минимуму повреждений донорского органа на фоне снижения общей иммуносупрессии и индукции иммунологической толерантности, являются одним из важнейших и перспективных направлений исследований, способных решить многие проблемы, возникающие в посттрансплантационном периоде.

Известен способ профилактики и лечения отторжения трансплантата почки, включающий проведение плазмафереза и внутривенное введение иммуноглобулина (Bartel G., Schwaiger E., Bohmig G.A. Prevention and treatment of alloantibody-mediated kidney transplant rejection. 2011. Transpl. Int. Vol.24, №4. P. 1142-1155).

Недостатком этого способа является то, что при подобном подходе происходит лишь десенсибилизация пациента, при этом не происходит индукции толерантности к аллоантигенам, в связи с чем сохраняется высокий риск рецидива отторжения.

Наиболее близким является способ профилактики и лечения отторжения почечного трансплантата, включающий проведение экстракорпорального фотофереза путем введения после операции фотосенсибилизатора, выделение концентрата мононуклеарных клеток, разведение его физраствором с последующим ультрафиолетовым облучением полученной суспензии, возвращение ее в кровеносное русло (Kusztal M., Klak R., Krajewska M. et al. Application of extracorporeal photopheresis in kidney transplant recipients: technical considerations and procedure tolerance. Transplant Proc. 2011. Vol.43, №8. P. 2941-2942.).

Недостатком этого способа является недостаточно высокая эффективность, поскольку в результате инкубации без ростового фактора моноциты трансформируются в незрелые дендритные клетки, которые характеризуются относительно низкой миграционной активностью и после реинфузии в условиях дефицита ростовых факторов могут обратно трансформироваться в клетки с фенотипом моноцитов, утрачивая способность к индукции специфической толерантности к аллоантигенам трансплантата. Помимо этого отмечается низкая степень дифференцировки в дендритные клетки.

Помимо этого, время, в течение которого проводится процедура, составляет 2-3 часа, а период инкубации облученных ультрафиолетом клеток отсутствует, вследствие чего очень малая доля моноцитарных клеток трансформируется в дендритные.

Также авторы не регламентируют срок послеоперационного периода, когда следует проводить первый сеанс фотофереза для наиболее эффективной профилактики острого отторжения, что, с одной стороны, при позднем начале лечения повышает риск развития острого отторжения вследствие возникновения выраженного активного иммунологического конфликта, а с другой стороны, при слишком раннем начале лечения может проявляться неэффективностью лечения вследствие того, что недостаточное количество донорских аллоантигенов вступили в контакт с иммунными клетками реципиента.

Авторы рекомендуют проводить от 12-16 сеансов фотофереза в течение 3 месяцев, ориентируясь на скорость клубочковой фильтрации, при достижении которой 60 мл в минуту принимают решение о прекращении процедуры. При этом скорость клубочковой фильтрации является лишь косвенным критерием активности иммунологического конфликта между реципиентом и трансплантатом и недостаточно информативно отражает реальную картину в связи с тем, что этот показатель находится в зависимости от множества других неиммунологических факторов: ишемического и реперфузионного повреждения трансплантата, исходного состояния органа, наличия или отсутствия у реципиента инфекционных осложнения и др. Помимо этого, проведение даже интенсивного курса фотофереза на протяжении трех месяцев может быть недостаточным для формирования толерантности реципиента к аллоантигенам трансплантата.

Задачей предложенного способа является устранение указанных недостатков, повышение эффективности профилактики и лечения развития острого отторжения, увеличение срока функционирования почечного трансплантата за счет повышения толерогенных свойств полученных дендритных клеток в результате трансляционной клеточной терапии.

Указанная задача достигается путем проведения сеансов фотофереза по предложенной методике путем введения после операции фотосенсибилизатора, выделения концентрата мононуклеарных клеток, разведения его физраствором с последующим ультрафиолетвым облучением полученной суспензии, возвращение ее в кровеносное русло. Новым является то, что первый сеанс фотофереза проводят через 3-4 дня после трансплантации, когда в плазме крови реципиента уже присутствует достаточное количество донорских аллоантигенов. Сразу после ультрафиолетового (УФ) облучения суспензии проводят замещение физраствора плазмой крови в том же объеме, а затем осуществляют введение в полученную смесь цитокина - гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор в дозе 80-120 нг/мл. Полученный состав инкубируют в течение 90-120 минут, после чего замещают плазму физраствором в том же объеме с целью удаления цитокина и предотвращения его системного воздействия на реципиента, после чего полученная суспензия возвращается в кровеносное русло. Всего на курс проводят 15 таких сеансов, причем в первые две недели - по два раза в неделю, последующие шесть недель по одному сеансу в неделю, в течение третьего месяца два сеанса, четвертый, пятый и шестой месяц - по одному сеансу в месяц.

В результате применения предложенного метода достигается выраженная иммунологическая специфическая толерантность к аллоантигенам трансплантата, в результате чего значительно снижается активность реакции отторжения, риск развития нефротоксичности ингибиторов кальциневрина вследствие возможности безопасного снижения их дозы, повышается выживаемость трансплантата и срок его функционирования.

Способ осуществляется следующим образом.

На 3-4 сутки после аллотрансплантации почки пациент перорально принимает фотосенсибилизатор, например аммифурин, в дозе 0,6 мг/кг массы тела. Через два часа после этого проводят сеанс фотофереза, который заключается в следующем: выделяют концентрат мононуклеарных клеток. За одну процедуру выделяют от 40 до 100 мл концентрата мононуклеарных клеток. Данный концентрат ресуспендируют в 0,9% растворе NaСl, доводя общий объем до 200 мл. Клеточную суспензию подвергают УФ воздействию при длине волны 380-420 нм. Общая доза экспозиции 0,8-1,2 Дж/см2. Затем 0,9% раствор хлорида натрия заменяют равнозначным объемом плазмы крови этого же больного. После этого добавляют в полученную смесь цитокин - гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор (молграмостим) в дозе 80-120 нг/мл. Полученный состав инкубируют при температуре 37 С° в течение 90-120 минут. После этого плазму крови вместе с цитокинами удаляют, клетки повторно разводят физиологическим раствором до 200 мл и реинфузируют пациенту в течение 30 мин.

Последующие сеансы проводят: в первые две недели - два раза в неделю, последующие 6 недель - 1 раз в неделю. Третий месяц - 2 сеанса в месяц. Четвертый, пятый и шестой месяц - по 1 процедуре в месяц. Итого, каждый больной за шесть месяцев получает 15 процедур трансляционной клеточной терапии.

Первый сеанс фотофереза наиболее эффективно проводить на 3-4 сутки, поскольку по прошествии этого времени наблюдается улучшение нарушенной в результате ишемического и реперфузионого повреждения микроциркуляции и происходит достаточное насыщение иммунных клеток реципиента аллоантигенами донора.

Замещение физраствора плазмой крови реципиента, с одной стороны, позволяет наилучшим образом сохранить клетки крови для их последующей реинфузии, а с другой стороны, плазма реципиента, богатая аллопептидами донорского происхождения, позволяет адекватно насытить дендритные клетки в процессе их трансформации из моноцитов и созревания донорскими антигенами.

При инкубации без цитокинов - ростовых факторов, экспрессия молекулы CD14 сохраняется на 90% клеток, что может свидетельствовать о сохранении моноцитарного фенотипа и слабой степени дифференцировки в дендритные клетки. Инкубации моноцитов с ростовыми факторами позволяет резко снизить экспрессию CD14 - эту молекулу экспрессируют порядка 5% клеток. Помимо этого возрастает экспрессия молекул CD80, CD83 и CD86, что свидетельствует об активной трансформации моноцитов в дендритные клетки. При этом наиболее целесообразна стимуляция трансформации моноцитов в дендритные клетки гранулоцит-макрофагальным колониестимулирующим фактором - мощным ростовым фактором, поскольку последний значительно повышает активность дифференцировки клеток и эффективно предотвращает их апоптоз.

Инкубация в течение 90-120 минут является необходимой для трансформации моноцитов в ранние дендритные клетки и насыщения их аллоантигенами в присутствии ростового.

Для того чтобы гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор не попал в системный кровоток реципиента и не оказал негативного системного влияния на течение послеоперационного периода, плазму вместе с этим цитокином после инкубации удаляют и замещают таким же объемом физраствора, получая равнозначный объем суспензии.

Предложенный режим проведения сеансов фотофереза является наиболее оптимальным, поскольку уряжающиеся сеансы на протяжении шести месяцев позволяют устойчиво сформировать клон толерогенных дендритных клеток без негативных явлений, таких как инфекционные осложнения или аллергические реакции.

Пример 1.

Больная А., 42 года, поступила для трансплантации почки в связи с развитием терминальной стадии хронической почечной недостаточности вследствие поликистоза почек. Операция выполнена по стандартной методике. В послеоперационном периоде проводилась стандартная трехкомпонентная иммуносупрессия, включающая циклоспорин А, преднизолон, микофенолата мофетил, индукционная терапия включала анти-СD25 антитела и метилпреднизолон.

На четвертый день после аллотрансплантации почки с целью профилактики развития отторжения трансплантата однократно перорально назначен аммифурин в дозе 54 мг. Через два часа после этого проведен первый сеанс фотофереза. Путем дискретного гравитационного цитоплазмафереза получено 30 мл концентрата мононуклеарных клеток, который разведен в 150 мл в 0,9% раствора хлористого натрия. Данную суспензию подвергли ультрафиолетовому облучению в проточном режиме при длине волны 400 нм и общей дозе экспозиции 1,0 Дж/см2, после чего физраствор удалили и заменили его 150 мл плазмы крови с добавлением в данную смесь рекомбинантного препарата цитокина: гранулоцит-макрофагального колониестимулирующего фактора 18 мкг. Полученный состав инкубировали при температуре 37 C° в течение 100 минут. После этого плазма крови с цитокином была удалена, а клеточный концентрат повторно разведен 150 мл физиологического раствора и суспензия была реинфузирована пациентке.

Всего у данной больной выполнено 15 процедур по схеме предлагаемого способа.

Пациентка была выписана из стационара на 33-е сутки. В течение 1,5 лет наблюдения клинических, лабораторных или морфологических признаков отторжения у пациентки не отмечено.

Пример 2.

Больной Г., 44 года, поступил в хирургическое отделение трансплантологии и диализа с диагнозом хронический гломерулонефрит, терминальная стадия хронической почечной недостаточности, состояние на перитонеальном диализе для трансплантации донорской почки. Выполнена типичная трансплантация трупной донорской почки. Больному назначена стандартная трехкомпонентная иммуносупрессия, включающая такролимус, преднизолон, микофенолата мофетил, а также индукция иммуносупрессии - анти-СD25 антителами и метилпреднизолоном.

Несмотря на проводимую иммуносупрессию у больного в послеоперационном периоде развилась реакция отторжения, которая выражалась в повышении сывороточных концентраций креатинина и мочевины, а также нарушении внутриорганной гемодинамики трансплантата. С целью лечения острого отторжения больному однократно перорально назначен оксаролен-ультра в дозе 53 мг. Через два часа после этого провели первый сеанс фотофереза. Провели дискретный гравитационный цитоплазмаферез с сепарацией 80 концентрата мононуклеарных клеток, который ресуспендировали в 120 мл физраствора, и полученную суспензию подвергли ультрафиолетовому воздействию при длине волны 400 нм и общей дозе экспозиции 1,1 Дж/см2. После этого физраствор удалили и заместили его 120 мл плазмы крови. В полученную смесь добавили рекомбинантный гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор 20 мкг и состав инкубировали при температуре 37 C° в течение 95 минут. После этого плазму с цитокинами удалили, а клеточный концентрат развели физиологическим раствором до 200 мл и реинфузировали пациенту. По описанному методу больному проведено в общей сложности 15 сеансов плазмафереза.

Пациент был выписан из стационара на 38-е сутки. За 2,2 года наблюдения клинических и лабораторных признаков рецидива отторжения у пациента не зафиксировано. При протокольных морфологических исследованиях пункционных биоптатов, полученных на 60 и 180 сутки после трансплантации, признаков отторжения нет.

Способ апробирован в отделе трансплантологии, нефрологии и хирургической гемокоррекции ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского. Предлагаемый метод применен у 15 реципиентов почечного трансплантата. Установлено, что среди пациентов, у которых применен данный метод, значительно реже регистрировались эпизоды острого отторжения, отмечалась значительно более высокая скорость клубочковой фильтрации через полгода через трансплантации, а на протокольных биоптатах крайне редко регистрировались изменения, свойственные хроническому отторжению, чем у больных, не получавших сеансы фотофереза. Полученные хорошие результаты, а также высокая безопасность позволяют рекомендовать его для широкого применения.

В результате применения предложенного метода удалось значительно снизить частоту эпизодов острого отторжения трансплантата, значительно улучшить функцию трансплантата, повысить его выживаемость и срок функционирования.

Способ профилактики и лечения отторжения почечного трансплантата, включающий проведение экстракорпорального фотофереза путем введения после операции фотосенсибилизатора, выделение концентрата мононуклеарных клеток, разведение его физраствором с последующим ультрафиолетовым облучением полученной суспензии, возвращение ее в кровеносное русло, отличающийся тем, что первый сеанс фотофереза проводят на 3-4 сутки после трансплантации почки, при этом дополнительно сразу после ультрафиолетового облучения проводят замещение физраствора плазмой крови в том же объеме, а затем осуществляют введение в смесь цитокина - гранулоцит-макрофагального колониестимулирующего фактора в дозе 80-120 нг/мл, затем осуществляют инкубацию полученного состава в течение 90-120 минут, замещают плазму с цитокином физраствором в том же объеме с последующим возвращением полученной суспензии в кровеносное русло, на курс 15 сеансов, причем в первые две недели проводят два сеанса в неделю, последующие шесть недель по одному сеансу в неделю, в течение третьего месяца два сеанса, четвертый, пятый и шестой месяц - по одному сеансу в месяц.



 

Похожие патенты:

Предложены способ поддержания индуцированной ремиссии ревматоидного артрита путем введения метотрексата, включающий замену метотрексата на соединение, представленное одной из формул 1 и 2, после того как ремиссия ревматоидного артрита была индуцирована метотрексатом, и применение соединения одной из формул 1 и 2 для приготовления средства того же назначения.

Изобретение относится к новым производным пиридин-2-онов и пиридазин-3-онов, обладающим ингибирующей активностью в отношении Btk-киназы. В формулах I-IV: R обозначает -R1-R2-R3 или -R2-R3; R1 обозначает гетероарил, содержащий в кольце 6 атомов, включая один гетероатом N; R2 обозначает -C(=O), -C(=O)N(R2'), где R2' обозначает H; R3 обозначает R4; где R4 - низший алкил, гетероциклоалкил, (низший алкил)гетероциклоалкил или гетероциклоалкил(низший алкил), где гетероциклоалкил содержит в кольце 6 атомов, включая два гетероатома, выбранных из N и O; и где R4 может быть замещен одним или более заместителем, выбранным из низшего алкила, оксогруппы и низшей алкоксигруппы; X обозначает CH или N; Y1 обозначает низший алкил; n и m равны 0; значения радикалов Y2, Y4 приведены в формуле изобретения.

Настоящее изобретение относится к новым соединениям фениламинопиримидина формулы I, которые являются ингибиторами JAK-киназ. В частности, эти соединения избирательно действуют на JАК2-киназы.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к трансплантологии, и может быть использована для лечения реакции «трансплантат против хозяина (GVHD). Для этого индивиду вводят полипотентные клетки, которые не являются эмбриональными стволовыми клетками, эмбриональными герминативными клетками, герминативными клетками.

Группа изобретений относится к медицине и касается лечения аутоиммунных заболеваний. Для этого предлагается способ использования комбинации производного бензофенона, представляющего собой 3-(5-(4-(циклопентилокси)-2-гидроксибензоил)-2-((3 -гидрокси-1,2-бензисоксазол-6-ил)метокси)фенил)пропионовую кислоту, и одного или более иммуносупрессоров, которые представляют собой антиметаболиты или стероидные противовоспалительные лекарственные средства.

Изобретение относится к области фармацевтики, в частности к твердым фармацевтическим композициям для подавления иммунной системы и лечения рассеянного склероза.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложено гуманизированное моноклональное антитело против CD19 человека, полученное из антитела HB12B, и его фрагмент, охарактеризованные через аминокислотные последовательности вариабельных доменов.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к получению популяции Tr1 клеток человека, направленных против пищевого антигена из обычного рациона человека, и может быть использовано в медицине.

Изобретение относится к новым пиридиновым производным пиридин1-А-пиридин2 формулы (I), где пиридин представляет собой , , , или ,где звездочками обозначена связь, соединяющая кольцо пиридина1 с A; R1 представляет собой С1-5алкил, С1-4алкоксигруппу, С3-6 -циклоалкил, гидроксиметил или NR1aR1b, R1a представляет собой С1-4алкил; R 1b представляет собой водород или C1-3алкил; или R1a и R1b, вместе с атомом азота, который присоединен к пиридину, образуют пирролидиновое кольцо; R 2 представляет собой водород или С1-4алкил, или в случае, когда R1 представляет собой С1-5 алкил или С3-6циклоалкил, R2 может, кроме того, представлять собой метоксигруппу; R3 представляет собой С1-5алкил, С1-4алкоксигруппу, С 3-6циклоалкил или NR3aR3b; R 3a представляет собой С1-4алкил; R3b представляет собой водород или C1-3алкил; R4 представляет собой С1-4алкил или водород; R5 представляет собой С1-5алкил, метоксигруппу или NR 5aR5b; и R6 представляет собой C 1-2алкил; R5a представляет собой С1-4 алкил; R5b представляет собой водород или C1-3 алкил; или R5 представляет собой C1-2алкил или метоксигруппу; и R6 представляет собой С1-5 алкил или NR6aR6b; R6a представляет собой С1-4алкил; R6b представляет собой водород или C1-3алкил; R7 представляет собой С1-5алкил; R8 представляет собой С1-2алкил или метоксигруппу; R9 представляет собой С1-5алкил; R10 представляет собой С1-2алкил; А представляет собой , , , или ,где звездочками обозначена связь, соединяющая кольцо пиридина1 с А; пиридин2 представляет собой , , , или ,где звездочками обозначена связь, соединяющая кольцо пиридина2 с A; R11 представляет собой С1-4алкил, C1-3алкоксигруппу, гидроксиметил или NR11aR11b; R11a представляет собой C1-3алкил; R11b представляет собой водород или С1-2алкил; R12 представляет собой водород или С1-2алкил; R13 представляет собой С1-4алкил или NR13aR13b ; R13a представляет собой C1-3алкил; R 13b представляет собой водород или С1-2алкил; R14 представляет собой С1-2алкил; R 15 представляет собой С1-4алкил или NR15a R15b; и R16 представляет собой С1-2 алкил; R15a представляет собой C1-3алкил; R15b представляет собой водород или С1-3 алкил; или R15 представляет собой С1-2алкил; и R16 представляет собой С1-4алкил или NR16aR16b; R16a представляет собой C1-3алкил; R16b представляет собой водород или С1-2алкил; R17 представляет собой С1-4алкил; R18 представляет собой С1-2алкил или метоксигруппу; R19 представляет собой С1-4алкил; и R20 представляет собой С1-2алкил; за исключением 3-(2-этил-4-пиридил)-5-(2-этил-4-пиридил)-1,2,4-оксадиазола; или фармацевтически приемлемая соль такого соединения.

Группа изобретений относится к медицине, лечению патологии шейки матки (ШМ), ассоциированной с папилломавирусной инфекцией высокого онкогенного риска (ВПЧ). Для элиминации ВПЧ при профилактике рака ШМ наносят на слизистую ШМ слой углеродного красителя и облучают его лазерным излучением.

Изобретение относится к устройствам для облучения тела человека актиничным излучением. Устройство содержит средство, обеспечивающее возможность человеку стоять на подставке, сидеть на сиденье или лежать на ложе в положении облучения, средство, обеспечивающее управление интенсивностью, энергетической освещенностью, дозой и/или временем облучения актиничным излучением, подлежащим излучению и/или излучаемым на тело человека, и средство, содержащее источник излучения, причем одна из длин волн излучения находится в диапазоне видимого света, и, по меньшей мере, одна другая из длин волн излучения находится в диапазоне длин волн невидимого света.
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. Проводят брахитерапию внутриглазной меланомы размером более 6,5 мм путем подшивания к эписклере на 7-14 суток на проекцию меланомы бета-аппликатора с радионуклидом Рутений-106 + Родий-106, с суммарной дозой облучения 3000 Гр.

Изобретение относится к медицине, а именно - к гинекологии, физиотерапии. Способ включает комплексное лечение больных генитальным эндометриозом и миомой матки.
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. Осуществляют комплексное лечение, включающее однократное воздействие на макулярную зону субпороговым микроимпульсным воздействием инфракрасным лазером.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов с помощью фотохромотерапии с применением монохромного зеленого света.

Группа изобретений относится к области медицины. Устройство содержит: гибкий волновод с удлиненной осью, проксимальный конец оптически соединен с источником излучения, дистальный конец выполнен для размещения в кровеносном сосуде и содержит испускающую поверхность, испускающую излучение от источника излучения в сторону по отношению к удлиненной оси волновода на проходящий в угловом диапазоне участок окружающей стенки сосуда, охватывающие средства для охвата испускающих средств и формирования газовой границы раздела для преломления испускаемого излучения в сторону по отношению к удлиненной оси волновода.
Изобретение относится к медицине, а именно - к педиатрии, физиотерапии, курортологии. Способ включает воздействие бегущим магнитным полем от аппарата «АМО-АТОС» и проведение сеансов цветоимпульсной терапии.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при лечении трофических язв и инфицированных длительно незаживающих ран. Для этого осуществляют воздействие потоком ароновой плазмы в дозе 100-250 Дж/см2 на расстоянии 10-25 см от обрабатываемой поверхности.
Изобретение относится к области медицины. Способ лечения больных с осложненными формами диабетической стопы путем забора крови, центрифугирования, удаления плазмы, выделения эритроцитарной фракции, введением в нее ангиотропного лекарственного препарата алпростадила, облучением лазерным излучением мощностью 12 мВт в течение 20 минут, добавляют 100 мл физиологического раствора на 200 мл эритроцитарной фракции и реинфузии в течение 1,5-2 часов, при этом совместно с ангиотропным веществом алпростадилом в эритроцитарную фракцию вводят 2 мл АТФ, реинфузию эритроцитарной фракции производят через 1 день, чередуя с внутривенным капельным введением Весел-Дуэ-Ф 600 ЛЕ и 5 мл актовегина на 100 мл физиологического раствора, при общем курсе лечения 10 дней.
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано при лечении пациентов с хроническим бронхитом в сочетании со вторичным иммунодефицитом.
Наверх