Способ дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей


 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2510507:

Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования "Российская медицинская академия последипломного образования" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей. Для этого пациенту проводят клинический осмотр и лабораторные исследования. Выполняют электрокардиографическое исследование. Проводят исследование крови, определяют антикардиальные антитела - АКАТ к антигенам отдельных структур сердца, по превышению титров которых относительно нормы определяют наличие воспалительного процесса в соответствующих структурах миокарда. При выявлении на ЭКГ нарушения ритма на фоне повышения значения титра АКАТ к проводящей системе миокарда диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма. При выявлении на ЭКГ нарушения проводимости на фоне повышения значения титров АКАТ к проводящей системе миокарда к кардиомиоцитам диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости. При выявлении на ЭКГ изменения положения ST-T линии выше или ниже изолинии и повышении значения титров АКАТ к кардиомиоцитам диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца. Изобретение позволяет на ранних стадиях заболевания провести адекватную терапию и предупредить развитие жизнеугрожающих осложнений. 3 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к детской кардиологии, клинико-лабораторным способам диагностики инфекционно-зависимых поражений миокарда.

В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей особое место занимают инфекционно-зависимые поражения миокарда. По данным клинико-морфологических исследований частота миокардитов, миокардиодистрофий и кардиомиопатий среди взрослого населения составляет 7-9% от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (Палеев Ф.Н. Патогенез аутоиммунного миокардита - механизмы повреждения и защиты Автореферат диссертации доктора мед. наук - М., 2004-44 с; Дерюгин М.В., Бойцов С.А. // Хронические миокардиты - СПб, Сотис. 2005-286 с.).

В работах, как отечественных, так и зарубежных исследователей, было показано, что вирусные инфекции в сочетании с вегетативными нарушениями на фоне острой гипоксии, возникающими при бронхиальной обструкции у детей, лежат в основе полиорганных поражений, в том числе сердечно-сосудистой системы, включая инфекционную кардиомиопатию (Borutaite V, Jekabsone A, Morkuniene R, Brown GC. Inhibition of mitochondria! permeability transition prevents mitochondria! dysfunction, cytochrome с release and apoptosis induced by heart ischemia. // J Mol Cell Cordial. - 2003 -; Vol/35 - P/357-66., Fu YC, Chi CS, Chiu YT, Hsu SL, Hwang B, Jan SL, Chen PY, Huang FL, Cardiac complications of enterovirus rhombencephalitis. // Arch.Dis.Child. - 2004 -, Apr; 89(4)/ - P 368-73.).

Применение современных высокоинформативных инструментальных и биохимических методов исследования позволяют определить маркеры инфекционной кардиомиопатии у детей (Angelini A. Calsolon V. Myocarditis mimicrking acute myocardial infection role of miocacdial biopsy in the differential diagnostic // Heart 2000. - Vol.84 -. P.254-250.; Abbate A, Bussani R et all / Persistent infarct-related artery occlusion is associated with an increased myocardial apoptosis at postmortem examination in humans late after an acute myocardial infarction. //Circulation - 2002 -. Vol.106 - P.1051-1054.).

Результаты биопсии сердечной мышцы больных миокардитом подтверждают наличие дистрофических и фиброзных изменений в миокарде. (Caforio A.L.., Mahon N.J. Circulating cardiac antibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur. J. Heart Fail. - 2002. - Vol.4. P.411-417. Domer A. Poushneger M. The shild in the myocardial adenine nucleotide translocashion isoform expression pattern is associated infecshion in the obsans of acute Т cell dependent immune response in human inflammatory heart disease // J.Amm.Coll Cardiol 2000. - Vol.35. N7. - P.1778-1784).

В то же время, в доступных источниках информации нет четких данных о частоте и характере инфекционного поражения миокарда у детей

На фоне непрерывного роста сердечно-сосудистой заболеваний у детей в России влияние инфекционных поражений на развитие нарушения сердечного ритма и проводимости миокарда, не достаточно изучено. (Школьникова М.А. Сердечно-сосудистые заболевания детского возраста на рубеже XXI века.// Consilium Medicum 1999 - Том 1 - №6.).

Отсутствие диагностики характера поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей в виде нарушения ритма, проводимости миокарда, реполяризации желудочков сердца приводит к неадекватному и несвоевременному лечению, м как следствие - развитию хронических форм заболевания, росту заболеваемости и смертности в старших возрастных группах (Школьникова М.А., Осокина Г.Г., Сердечно-сосудистые заболевания детского возраста на рубеже XXI века. // Consilium Medicum 2010 - Том 1 - №6.).

Задача разработки точных и доказательных методов диагностики варианта поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, проводимости и ренполяризации желудочков сердца, обусловленного инфекеционной кардиомиопатией у детей, является актуальной.

Известен способ диагностики поражения миокарда на основании данных биопсии сердечной мышцы. (Caforio A.L.., Mahon N.J. Circulating cardiac antibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur. J. Heart Fail. - 2002. - Vol.4. P.411-417., Domer A. Poushneger M. The shild in the myocardial adenine nucleotide translocashion isoform expression pattern is associated infecshion in the obsans of acute Т cell dependent immune response in human inflammatory heart disease // J.Amm.Coll Cardiol 2000. - Vol.35. N 7. - P.1778-1784).

Способ заключается в том, что под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) у больного миокардитом трехкратно производят забор биопсийного материала из нескольких зон миокарда. По результатам исследования биоптатов исключают или подтверждают наличие дистрофических и фиброзных изменений в миокарде.

Однако инвазивность и сложность методики, а также наличие побочных действий ограничивают ее применение у детей.

Кроме того, даже качественно выполненная биопсия может не дать объективных результатов в случае попадания в биоптат здоровых клеток миокарда или клеток крови.

Известен также способ диагностики нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы в остром периоде бронхиальной обструкции (Гнусаев С.Ф. Значение малых аномалий развития сердца (МАРС) у здоровых детей и при сердечно-сосудистой патологии по данным клинико-эхокардиографических исследований. Автореферат диссертации докт. мед. наук - Москва 1996-53 с), включающий проведение эхокардиографического (ЭХО КГ) исследования с использованием ультразвуковых диагностических приборов «SSD-600 Aloka» в М и В режимах.

На основании оценки ультраструктуры сердечной мышцы при ее визуализации определяют малые аномалии развития сердца (МАРС)

Исследование систолической и диастолической функций левых отделов сердца и проведение измерений определенных показателей позволяет оценить: конечно-диастолический и конечно-систоличсекий объем левого желудочка (КДО и КСО ЛЖ, мл) по формуле L.Teichhols; ударный объем (УО): КДО-КСО (мл); минутный объем кровообращения (МОК): УОХЧСС (л/мин); фракцию выброса УО: КДО (%).

По наличию МАРС судят о функциональных изменениях сердца, а при снижении систоло-диастолических показателей - о нарушении сократительной деятельности миокарда и кардиальной дисфункции в острый период бронхиальной обструкции.

Недостатком известного способа является то, что он не является патогенетически обоснованным и позволяет диагностировать лишь наличие нарушения функции миокарда.

Отсутствие объективных показателей для оценки топических особенностей его повреждения не дает возможности дифференцировать варианты поражения миокарда.

Патологические изменения, как правило, выявляются данным методом в тяжелом состоянии больного, когда объем возможной помощи ограничен.

Способ не является точным, даже при тяжелой патологии показатели могут не иметь отклонений от нормы.

Известен также способ диагностики кардиальных нарушений у детей с острым обструктивным бронхитом инфекционного генеза по данным электрофизиологического (ЭКГ) исследования сердца (Белова Н.Р., Шиляев P.P., Нарушения ритма сердца, в Книге «Избранные лекции по педиатрии» под редакцией Баранова А.А., Москва, Издательский дом «Династия», 2005 г., с.218-227).

Регистрацию ЭКГ проводят в 12 общепринятых стандартных отведениях на электрокардиографе ЭК 12Т-01-"РД" (Россия), с последующим анализом и расчетом показателей: правильности ритма, частоты сердечных сокращений, вектора и продолжительности зубца Т, интервала PQ, вектора и амплитуды, продолжительности и форма QRS.

На основании показателей ЭКГ и субъективных данных судят о наличии или отсутствии нарушения ритма и/или проводимости миокарда.

Недостатком известного способа является отсутствие патогенетической оценки поражения отдельных структур миокарда, он позволяет выявить только общие изменения и нарушения его деятельности без доказательной топической диагностики инфекционной кардиомиопатии.

Результаты анализа ЗКГ позволяют только в целом судить о наличии нарушения ритма и проводимости миокарда.

Отсутствие дифференцировки вариантов нарушения проводящей системы миокарда во взаимосвязи с топической картиной этих нарушений не позволяет поставить и точный диагноз заболевания и назначить своевременную адекватную терапию, что приводит к развитию жизнеугрожающих осложнений: миокардиодистрофии, синдрома слабости синусового узла и др.

Техника выполнения данного метода зависит от возраста ребенка, У детей раннего возраста негативную реакцию вызывает сам процесс регистрации ЭКГ, что приводит к погрешностям, не позволяющим адекватно оценить состояние сердечно-сосудистой деятельности.

Задачей изобретения является создание информативного и доказательного способа дифференциальной диагностики вариантов нарушения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии, позволяющего на ранних стадиях заболевания назначить адекватную терапию и предупредить развитие осложнений.

Сущность изобретения состоит вы том, что способ дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей характеризуется тем, что что пациенту с предвартельным диагнозом инфекционная кардиомиопатия проводят комплексное исследование в три этапа, на первом этапе проводят клинический осмотр и лабораторные исследования крови и мочи, на основании анализа которых выявляют наличие или отсутствие субъективных и объективных клинических симптомов инфекционной кардиомиопатии, поражения проводящей системы миокарда, а также судят о наличии воспалительного процесса, на втором этапе выполняют электрокардиографическое исследование, в процессе которого на электрокардиограмме оценивают высоту, глубину зубцов Р, R, S, T, Q, частоту комплексов Q R S, интервал QT, положение ST-T линии относительно изолинии, по отклонению этих показателей от нормы диагностируют нарушение ритма и/или проводимости и/или реполяризации желудочков сердца и судят о наличии поражения миокарда и его проводящей системы, на третьем этапе производят забор венозной крови пациента, мазок которой исследуют методом твердофазовой непрямой иммунофлюаресценции и определяют антикардиальные антитела - АКАТ к антигенам отдельных структур сердца: эндотелию сосудов миокарда, эластичным волокнам гладкой мускулатуры, волокнам проводящей системы сердца и кардиомиоцитам, полученные значения титров сравнивают с возрастными критериями нормы концентрации антител к антигенам, выражающиеся в титре: эндотелия миокарда - 1:40, кардиомиоцитов - 1:40, гладкой мускулатуры - 1:40, проводящей системы сердца - 1:40, и при превышении значения одного или нескольких титров возрастной нормы 1:40 определяют наличие воспалительного процесса в соответствующих структурах миокарда и диагностируют инфекционную кардиомиопатию с поражением проводящей системы миокарда, после чего сопоставляют данные электрокардиографических исследований и значения титров АКАТ, по совокупности которых диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда, и при выявлении на электрокардиограмме нарушения ритма на фоне повышения значения титра АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, при выявлении на электрокардиограмме нарушения проводимости на фоне повышения значения титров АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 и кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости, а при выявлении на электрокардиограмме изменения положения ST-T линии выше или ниже изолинии и повышении значения титров АКАТ к кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца.

Использование изобретения позволяет получить следующий технический результат.

Впервые разработан способ дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, проводимости миокарда и реполяризации желудочков сердца, обусловленных инфекционной кардиомиопатией у детей.

При этом он позволяет выявить течение воспалительного процесса в миокарде даже в тех случаях, когда другие методы его не выявляют, определить локализацию, оценить распространенность и глубину его поражения и поставить точный диагноз наличия или отсутствия инфекционной кардиомиопатии. Способ предусматривает исследование небольшого количества материала (2-3 мл сыворотки крови), прост в выполнении, не требует больших материальных затрат. Ответ готов через 15-20 минут. Способ не инвазивен и обладает высокой точностью.

Выявление изменений, возникающих в остром периоде инфекционного заболевания с использование предлагаемого способа позволяет на ранних стадиях заболевания назначать этиотропную терапию в соответствии с выявленным вариантом поражения миокарда - нарушения ритма, проводимости миокарда, реполяризации желудочков сердца, предупредить развитие осложнений, приводящих в последствии к развитию синдрома слабости синусового узла, миокардиодистрофии, что может стать причиной внезапной смерти или развития недостаточности кровообращения с летальным исходом.

Способ позволяет осуществлять наблюдение больных не только в остром периоде заболевания, но и в периоде реконвалесценции, так как заболевание миокарда может принять латентное и/или хроническое течение, при котором его применение может помочь в определении сроков диспансерного наблюдения.

Диагностика нарушений миокарда, проводимая в детском возрасте, позволяет контролировать течение воспалительного процесса в миокарде, своевременно оказывать помощь пациенту, что улучшает прогноз и качество жизни, обеспечивает сохранность всех жизненных функций.

Таким образом, способ может быть рассмотрен как метод выбора при инфекционной кардиомиопатии.

Технический результат достигается за счет новой технологии, разработанной авторами, в которой проводят патогенетически обоснованную дифференциальную диагностику вариантов поражения проводящей системы миокарда в виле нарушения ритма, проводимости миокарда и реполяризации желудочков сердца при инфекционной кардиомиопатии у детей, основанную на электрокардиографическом методе исследования в сочетании с топической диагностикой для проведения которой используют иммунофлюорисцентное исследование крови, в которой определяют антикардиальные антитела (АКАТ) к антигенам отдельных структур сердца.

Только на основании совокупности использования этих методов и анализа полученных результатов исследования ЭКГ и мазков крови, позволяющих определить наличие инфекционной кардиомиопатии с выявлением характера поражения проводящих структур миокарда в виде нарушения ритма, проводимости и реполяризации желудочков сердца, а также получить топические характеристики, лежащие в основе этих нарушений: локализацию и степень поражения миокарда, стало возможным проведение дифференциальной патогенетической диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей, позволяющей своевременно назначить адекватную установленному варианту терапию.

Изменения, выявленные на ЭКГ, свидетельствуют о течении патологического процесса в миокарде и сопровождаются нарушением ритма, проводимости, реполяризации желудочков сердца. Однако наличия только нарушения ритма, проводимости и реполяризации по данным ЭКГ являются косвенным признаком течения инфекционного и/или аллергического процесса, генез которого не ясен и степень повреждения миокарда тоже.

Авторами впервые на фоне острого периода инфекционной кардиомиопатии проводилось ЭКГ исследование в совокупности с исследованием крови на определение уровня АКАТ.

На основании статистической обработки лабораторных исследований крови у здоровых детей авторами отработаны количественные критерии возрастной нормы концентрации антител к антигенам, выражающейся в титре: эндотелия миокарда - 1:40/ кардиомиоцитов - 1:40, гладкой мускулатуры - 1:40, проводящей системы сердца - 1:40.

Повышение этих показателей выше возрастной нормы свидетельствует о течении воспалительного процесса в миокарде, приводящего к нарушению его деятельности и служит основанием для постановки диагноза инфекционной кардиомиопатии в остром периоде заболевания.

Показатели, определяемые данным способом, могут считаться достаточно точными, так как выявляются только при поражении самого миокарда и его проводящей системы.

Наличие высоких титров антител к миокарду и проводящей системе свидетельствует о течении иммунопатологического процесса в миокарде и приводит к нарушению его работы.

Однако только эти показатели не могут служить основанием для дифференциальной диагностики поражения проводящей системы миокарда виде нарушенияритма и проводимости миокарда. Только анализ совокупности полученных единовременно данных может считаться патогенетически обоснованным и достаточным для постановки своевременной диагноза и проведения адекватного лечения.

В доступной литературе авторами не найдено источников информации с описанием способа дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей.

Способ осуществляется следующим образом.

Ребенку с предвартельным диагнозом инфекционная кардиомиопатия проводят комплексное исследование в три этапа.

На первом этапе выполняют общеклинические исследования.

Проводят клинический осмотр пациента, включающий выяснение жалоб, сбор анамнеза, проведение объективного осмотра.

При выполнении клинического осмотра у пациента выявляют наличие или отсутствие субъективных и объективных клинических симптомов инфекционной кардиомиопатии, поражения проводящей системы миокарда и степени их выраженности.

Проводят лабораторные исследования крови и мочи, по результатам клинического анализа которых судят о степени активности воспалительного процесса, степени тяжести заболевания.

На втором этапе выполняют электрокардиографическое исследование по общепринятой методике.

Исследование проводят в положении пациента лежа. В процессе регистрации на электрокардиограмме оценивают высоту, глубину зубцов Р, R, S, T, Q и частоту комплексов Q R S, интервал QT, положение ST-T линии относительно изолинии.

По отклонению этих показателей от нормы выявляют нарушение ритма и/или проводимости и/или реполяризации желудочков седца и судят о наличии поражения миокарда и его проводящей системы.

При выявлении на ЭКГ внеочередных комплексов QRS определяют наличие внеочередных сокращениях желудочков - экстрасистол и диагностируют нарушение ритма в виде экстрасистолии.

При урежении комплексов QRS ниже возрастной нормы определяют урежении ритма и диагностируют нарушение ритма в виде брадикардии.

При удлиннении интервала QT определяют замедление проведения импульсов и диагностируют нарушение проводимости миокарда в виде атриовентрикулярной (AV) блокады.

При замедлении проведения импульса по желудочковому комплексу диагностируют нарушение проводимости в виде блокады правой ножки пучка Гисса.

Аналогичным образом выявляют другие виды нарушения ритма и проводимости миокарда.

При выявлении на электрокардиограмме смещении ST-T линии выше или ниже изолинии определяют изменение ее положения относительно изолинии и диагностируют нарушение реполяризации желудочков сердца.

На третьем этапе проводят исследование крови, в которой определяют антикардиальные антитела (АКАТ) к антигенам отдельных структур сердца (Белецкая Л.В., Куприянова А.Г., Молекулярно-биологическая структура кардиомиоцита « Вестник трансплантологии и искусственных органов», 2006 г., №4, стр.89-93).

Производят забор 2-3 мл венозной крови. Приготовленный из цельной крови мазок исследуют методом твердофазовой непрямой иммунофлюаресценции с набором реактивов IMMCO Diagnostic / USA с помощью оптического микроскопа. Метод является полуколичественным. Антиген выделяют из сердечной ткани быка с помощью гель-хромотографии, а определение антикардиальных антител - по интенсивности развивающейся цветной реакции. Полученную реакцию сравнивают с нормой.

Наличие АКАТ определяют к эндотелию сосудов миокарда, эластичным волокнам гладкой мускулатуры, волокнам проводящей системы сердца и кардиомиоцитам.

Концентрация антител выражается в титре. Полученные значения титров АКАТ сравнивают с установленными авторами значениями критериев нормы для детского возраста:

эндотелий сосудов миокарда 1:40

эластичные волокна гладкой мускулатуры 1:40

волокна проводящей системы сердца 1:40

кардиомиоциты 1:4

При повышении значений одного или нескольких титров выше возрастной нормы 1:40 определяют наличие воспалительного процесса в соответствующих структурах миокарда и диагностируют инфекционную кардиомиопатию с поражением проводящей системы миокарда.

Сопоставляют данные электрокардиографических исследований и значения титров АКАТ, по совокупности которых диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда.

При выявлении на электрокардиограмме нарушения ритма на фоне повышения значения титра АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма.

При выявлении на электрокардиограмме нарушения проводимости на фоне повышения значения титров АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 и кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости.

При выявлении на электрокардиограмме изменения положения ST-Т линии выше или ниже изолинии и повышении значения титров АКАТ к кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца.

Способ испытан на кафедре педиатрии РМАПО, на базе отделения патологии раннего возраста, на базе центра аритмологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава. Исследовано 180 пациентов детского возраста от 2-х до 7 лет предлагаемым способом.

У 30 здоровых детей определялись антитела к антигенам эндотелия, кардиомиоцитов, гладкой мускулатуры, волокон проводящей системы сердца для определения стандарта нормы.

150 больным с предварительным диагнозом кардиомиопатия проведено комплексное исследование путем выполнения электрокардиографии и исследования крови с определением титров АКАТ: у 50 больных - в острый период бронхиальной обструкции, у 50 больных - в период рековалесценции, у 50 больных - в период катамнеза бронхиальной обструкции.

По результатам исследования и сопоставления полученных данных у всех 150 больных детей установлена инфекционная кардиомиопатия с поражением проводящей системы миокарда.

При этом у 70 детей диагностирован вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, у 30 детей - вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости, у 70 детей - вариант поражения проводящей системы миокарда, у 50 детей - вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца.

Пример 1. Больной М. 3 лет поступил в Тушинскую детскую городскую больницу с жалобами на лихорадку, затрудненное дыхание.

При клиническом осмотре выявлены экспираторная одышка, увеличение частоты дыхания до 50 в мин., частоты сердечных сокращений до 180 ударов в минуту. Тоны сердца приглушены.

В общем анализе крови отмечен лейкоцитоз. Из анамнеза жизни известно, что ребенок наблюдался педиатром по поводу частых респираторных инфекций и кардиологом по поводу Малых Аномалий Развития Сердца - (МАРС). При плановом осмотре изменений со стороны ССС не отмечено.

Больному выполнено электрокардиографическое исследование. На электрокардиограмме на фоне синусовой тахикардии (СТ) отмечено наличие внеочередных комплексов QRS. Выявлено нарушение ритма в виде экстрасистолии ЭС) на фоне синусовой тахикардии.

При исследовании крови с определением АКАТ установлено увеличение антител к волокнам проводящей системы сердца в титре, значение которого составило 1:160, а к кардиомиоцитам 1:80 при возрастной норме 1:40. Диагностирована инфекционная кардиомиопатия. с поражением проводящей системы миокарда.

На основании сопоставления полученных данных ЭКГ и АКАТ к кардиомиоцитам и волокнам проводящей системы диагностирован вариант нарушения поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма.

Больному назначена комплексная патогенетически обоснованная терапия.

Исследование ребенка в периоде реконвалесценции (через 14 дней) показало отсутствие выявленных в острый период изменений ЭКГ - СТ и ЭС.Уровень антител к проводящей системы сохранялся в титре 1:80.

Через 3 месяца при нормальной ЭКГ отмечался титр антител 1:40, что является вариантом возрастной нормы.

Таким образом, исследование ребенка предлагаемым способом позволило провести дифференциальную диагностику варианта поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии, назначить своевременное адекватное лечение и избежать возможных осложнений.

Пример 2. Больная С. 2 лет, поступила в Тушинскую детскую городскую больницу с жалобами на экспираторную одышку.

На основании клинического осмотра поставлен диагноз ОРВИ, обструктивный бронхит, дыхательная недостаточность 2-3 ст.

При электрокардиографическом исследовании выявлено нарушение проводимости миокарда в виде AV блокады 1 ст.

При проведении исследовании крови антикардиальных антител выявлено повышение титра антител к волокнам проводящей системы в титре 1:160. Диагностирована инфекционная кардиомиопатия с поражением волокон проводящей системы.

На основании сопоставления полученных данных поставлен диагноз: вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости на фоне инфекционной кардиомиопатии.

Больной назначено адекватное выявленному варианту нарушения лечение.

Через 3 месяца на ЭКГ не выявлено отклонений от нормы. Показатели антикардиальных антител соответствовали возрастной норме норм - 1:40.

Пример 3. Больная И. 7 лет поступила в Тушинскую детскую городскую больницу с жалобами на лихорадку, гиперемию в зеве и налеты на миндалинах. Из анамнеза известно, что ребенок наблюдается у отолоринголога с диагнозом хронический тонзиллит. Диагноз ОРЗ. Лакунарная ангина.

Выполнено ЭКГ исследование. На электрокардиограмме выявлено изменение положения ST-T линии относительно изолинии, что позволило диагностировать нарушение реполяризации миокарда.

Значение титров АКАТ к кардиомиоцитам повышено - 1:60. Диагностирована инфекционная кардиомиопатия с поражением проводящей систеиы.

На основании сопоставления данных ЭКГ и АКАТ Поставлен диагноз:

вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации миокарда на фоне инфекционной кардиомиопатии.

Назначено адекватное лечение, соответствующее дифференциальному диагнозу.

Через один месяц проведенное исследование показало: изменения на ЭКГ сохранились, а показатели титра АКАТ снизились до 1:80.

Через три месяца на фоне нормальной ЭКГ нормализовался уровень антикардиальных антител к кардиомиоцитам - 1:40.

Способ дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей, характеризующийся тем, что пациенту с предварительным диагнозом инфекционная кардиомиопатия проводят комплексное исследование в три этапа, на первом этапе проводят клинический осмотр и лабораторные исследования крови и мочи, на основании анализа которых выявляют наличие или отсутствие субъективных и объективных клинических симптомов инфекционной кардиомиопатии, поражения проводящей системы миокарда, а также судят о наличии воспалительного процесса, на втором этапе выполняют электрокардиографическое исследование, в процессе которого на электрокардиограмме оценивают высоту, глубину зубцов Р, R, S, Т, Q, частоту комплексов Q R S, интервал QT, положение ST-T линии относительно изолинии, по отклонению этих показателей от нормы диагностируют нарушение ритма и/или проводимости и/или реполяризации желудочков сердца и судят о наличии поражения миокарда и его проводящей системы, на третьем этапе производят забор венозной крови пациента, мазок которой исследуют методом твердофазовой непрямой иммунофлюаресценции и определяют антикардиальные антитела - АКАТ к антигенам отдельных структур сердца: эндотелию сосудов миокарда, эластичным волокнам гладкой мускулатуры, волокнам проводящей системы сердца и кардиомиоцитам, полученные значения титров сравнивают с возрастными критериями нормы концентрации антител к антигенам, выражающиеся в титре: эндотелия миокарда - 1:40, кардиомиоцитов - 1:40, гладкой мускулатуры - 1:40, проводящей системы сердца - 1:40, и при превышении значения одного или нескольких титров возрастной нормы 1:40 определяют наличие воспалительного процесса в соответствующих структурах миокарда и диагностируют инфекционную кардиомиопатию с поражением проводящей системы миокарда, после чего сопоставляют данные электрокардиографических исследований и значения титров АКАТ, по совокупности которых диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда, и при выявлении на электрокардиограмме нарушения ритма на фоне повышения значения титра АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, при выявлении на электрокардиограмме нарушения проводимости на фоне повышения значения титров АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 и кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости, а при выявлении на электрокардиограмме изменения положения ST-T линии выше или ниже изолинии и повышении значения титров АКАТ к кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к микробиологии, и может быть использовано для определения адгезии золотистого стафилококка. Для этого исследуют чистую культуру золотистого стафилококка в концентрации 1 млрд/мл.

Изобретение относится к области биотехнологии и касается способа выявления O-гликозилированных белков в составе клеточных гомогенатов, подготавливаемых к протеомному и фосфопротеомному анализу.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и может быть использовано для прогнозирования сроков формирования абсцесса в фазу секвестрации острого панкреатита и, как следствие, неблагоприятного течения заболевания.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования in vitro способности популяции клеток, полученных из сустава, продуцировать стабильный гиалиновый хрящ in vivo.

Изобретение относится к области молекулярной биологии и ветеринарии и предназначено для диагностики вируса инфекционного некроза поджелудочной железы лососевых.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования риска развития ангиопатии нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2-го типа. Осуществляют выделение ДНК из периферической венозной крови, проводят анализ полиморфизма -308G/A гена фактора некроза опухоли α и при выявлении аллеля -308A TNFα прогнозируют повышенный риск развития ангиопатии нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования сроков наступления реактивной фазы острого панкреатита. Осуществляют выделение ДНК из периферической венозной крови, проводят анализ полиморфизма гена фактора некроза опухоли α и при выявлении генотипов -308 АА или -308 GA TNFα прогнозируют риск позднего наступления реактивной фазы острого панкреатита.
Изобретение относится к области косметики и представляет собой способ определения водостойкости антиперспиранта, включающий: a) отбор участников исследования; b) выполнение требований участниками исследования о не использовании каких-либо продуктов или использовании продуктов, не содержащих антиперспирант, в подмышечных областях в течение требуемого периода; c) очистку подмышечных областей каждого участника исследования; d) нанесение необходимого количества антиперспирантного продукта на одну подмышечную область и плацебо на другую подмышечную область каждого участника исследования; e) выполнение стадии d) до достижения необходимого числа нанесений, если выбирается более одного нанесения; f) после выполнения последнего нанесения проводят водное испытание, включающее круговое движение участников исследования в бассейне и/или плавание в течение периода времени активности в бассейне с глубиной воды, достаточной для смачивания подмышечных областей; g) проведение оценки потоотделения; и h) определение того, проявляет ли антиперспирантный продукт по меньшей мере стандартную антиперспирантную эффективность.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой способ выявления мутации c.-53-2A>G в гене SLC26A5, сопровождающийся развитием несиндромальной аутосомно-рецессивной глухоты.
Изобретение относится к области медицины, в частности к прогнозированию риска раннего развития атеросклероза у больных хроническим простатитом. Сущность способа состоит в том, что в сыворотке крови больных хроническим простатитом молодой возрастной группы определяют уровень общего тестостерона, секссвязывающего глобулина с последующим расчетом индекса свободного тестостерона, а также определяют содержание липопротеидов высокой плотности, триацилглицеридов и рассчитывают коэффициент атерогенного риска по формуле.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования риска развития бронхиальной астмы. Осуществляют выделение ДНК из лимфоцитов периферической венозной крови больного. Проводят генотипирование полиморфных вариантов rs7216389 гена гасдермина В (GSDMB), rs12342831 гена бета 1,4-галактозилтрансферазы 1 (B4GALT1) и rsl496499 гена белка 3, связывающего инсулиноподобные факторы роста (IGFBP3). При выявлении одного из сочетаний генотипов по трем полиморфным локусам генов: GSDMB*rs7216389C/T-B4GALT1*rs12342831T/Т-IGFBP3*rs1496499T/G; GSDMB*rs7216389T/T-B4GALT1*rs12342831T/Т-IGFBP3*rs1496499T/G; GSDMB*rs7216389T/Т-B4GALT1*rs12342831T/Т-IGFBP3*rs1496499T/T, прогнозируют риск развития бронхиальной астмы у индивидов различной этнической принадлежности. Изобретение обеспечивает эффективный способ прогнозирования риска развития бронхиальной астмы и способствует разработке профилактических мероприятий с учетом индивидуальных особенностей каждого больного. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области биотехнологии и медицины. Представлен способ, основанный на измерении в вагинальных соскобах уровня экспрессии мРНК генов интерлейкинов IL1B, IL8, IL10 и IL18 относительно представленности мРНК референсных генов B2M, GUS, TBP или HPRT; на основании полученных уровней экспрессии вычисляется значение канонической линейной дискриминантной функции (КЛДФ) следующим образом: Y=1,09*IL1B-0,61*IL8+0,21*IL10-0,11*IL18-0,91 (формула 1), где IL1B - относительный уровень экспрессии IL1B, IL8 - относительный уровень экспрессии IL8, IL10 - относительный уровень экспрессии IL10, IL18 - относительный уровень экспрессии IL18; IL=2^(Cpmin-Cpil)/NF (формула 2), где IL - относительный уровень экспрессии гена интерлейкина, Cpmin - коэффициент минимального значения уровня экспрессии, для IL1B Cpmin=17,9; IL8 Cpmin=16,6; IL10 Cpmin=28,8; IL18 Cpmin=23,3; Cpil - значение порогового цикла соответствующего IL в образце, определяемого автоматически; NF - фактор нормировки, вычисляется по формуле 3: (формула 3), где NF - фактор нормировки, вычисляемый как среднее геометрическое 4 факторов нормировки для референсных генов (см. формулу 4); NFref=2^(Cpmin-Cpref) (формула 4), где NFref - фактор нормировки для референсного гена, Cpmin - коэффициент минимального значения уровня экспрессии референсного гена, Cpref - показания прибора порогового значения в образце; значения Cpmin для референсных генов следующие: GUS Cpmin=26,5; HPRT Cpmin=26,8; B2M Cpmin=18,9; ТВР Cpmin=28,4; при этом, если значение КЛДФ≤0,1, делается заключение об отсутствии вагинита, значения КЛДФ>0,1 соответствуют вагиниту. Изобретение позволяет объективно выявить наличие вагинита у беременной женщины. 1 з.п. ф-лы, 1 ил., 3 табл., 3 пр.
Изобретение относится к медицине. Сущность способа определения липидов заключается в том, что к 10 мл хлороформного экстракта липидов добавляют 25 мкл 10% раствора тезита при одновременном перемешивании смеси с помощью шейкера при 20°C и частоте колебаний платформы 120 в минуту в течение 30 минут получают прозрачный раствор липидов для ферментативного определения триацилглицеридов. Способ позволяет повысить эффективность и точность определения липидов тканей. 1 табл.
Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом без использования ангиовизуализации. Больному с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после проведения ангиореконструктивных операций на сонных артериях не более чем через 6 месяцев иммуноферментным методом определяют в сыворотке крови содержание биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2) и при значении его уровня 360 нг/мл и более выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии. Способ обеспечивает высокую точность выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после ангиореконструктивных операций на сонных артериях.

Изобретение относится к области медицины, в частности к способам лабораторной диагностики негативного воздействия формальдегида на нарушение конъюгационной и элиминационной функций глутатионовой системы у детей, проживающих на территории, характеризующейся повышенным содержанием данного соединения в атмосферном воздухе. Способ заключается в следующем: производят отбор пробы крови у детей, определяют в цельной крови содержание формальдегида, а также определяют в сыворотке крови активность следующих лабораторных показателей: глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Затем устанавливают корреляционную зависимость между содержанием формальдегида в крови и указанными лабораторными показателями. При одновременном установлении достоверных зависимостей: повышенное содержание формальдегида - пониженная активность глутатионпероксидазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и повышенная активность глутатион-S-трансферазы - судят о негативном воздействии формальдегида на осуществление конъюгационной и элиминационной функции глутатионовой системы детского организма. Способ обеспечивает возможность на ранней стадии прогнозировать нарушение конъюгационной и элиминационной функции глутатионовой системы. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к мутеинам липокалина слезной жидкости человека, и может быть использовано в медицине. Мутеин липокалина слезной жидкости человека (hTLc) имеет обнаруживаемую аффинность связывания с рецепторной тирозинкиназой Met (c-Met) человека, или ее доменом, или фрагментом c-Met человека. Мутеин содержит от 6 до 18 аминокислотных замен относительно аминокислотной последовательности зрелого липокалина слезной жидкости человека (SWISSPROT DATABANK ENTRY P31025; SEQ ID NO:36), которые выбраны из группы, состоящей из Arg 26→Thr, Val, Pro, Ser, Gly; Glu 27→Gln, Gly, Val, Ser; Phe 28→Met, Asp; Pro 29→Leu, Ile, Ala, Trp; Glu 30→Leu, Gly, Arg, Phe; Met 31→Ser; Asn 32→Leu, Arg, Val, Gln; Leu 33→Tyr, Val, Ile, Thr, Phe; Glu 34→Val, Arg, Ala; Leu 56→Asn; Ile 57→Gln; Ser 58→Ile, Val; Asp 80→Tyr; Lys 83→Ala; Glu 104→Asp; Leu 105→Thr; His 106→Trp и Lys 108→Gly. Также мутеин может дополнительно содержать следующие замены: Cys 61→Ser; Cys 101→Ser; Cys 153→Ser; Arg 111→Pro; Lys 114→Trp; Thr 37→Ser; Met 39→Ile, Leu; Asn 48→Ser; Lys 52→Thr, Met; Met 55→Leu; Lys 65→Arg, Leu; Ala 79→Leu, Ser; Ala 86→Thr; Ile 89→Ser, Gln, Thr, His; Thr 40→Cys; Glu 73→Cys; Arg 90→Cys; Asp 95→Cys; Lys 121→Cys; Asn 123→Cys и Glu 131→Cys. Изобретение позволяет эффективно лечить патологические расстройства, в которые вовлечен путь HGF/c-Met, а также проводить идентификацию c-Met человека в образце. 12 н. и 38 з.п.ф-лы, 16 ил., 9 табл., 25 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу дифференциальной диагностики гепатита и цирроза печени. Сущность способа состоит в том, что у больного дополнительно в сыворотке крови определяют уровень IgG антител к ламинину-1. При значении этого показателя от 0 до 11,9 Ед/мл определяют гепатит, при от 12 до 17,9 Ед/мл - сомнительный результат, требующий через три месяца повторного исследования, а при уровне IgG антител к ламинину - 18 Ед/мл и более выявляют цирроз печени. Использование способа позволяет повысить достоверность диагностики, по сравнению с биопсийным методом, снизить травматичность исследования, упростить диагностику, сократить время дифференциальной диагностики и стоимость исследования, обеспечить более обоснованную тактику лечения. 4 табл., 4 пр.
Изобретение относится к области медицины. Предложен способ определения чувствительности рака почки к иммунотерапии после проведения нефрэктомии, включающий верификацию диагноза, проведение нефрэктомии рака почки, забор опухолевой и нормальной ткани почки для определения уровня экспрессии цитокинов IL-4, IL-6, IL-10, TGFβ и расчет соотношения уровня экспрессии цитокинов в опухолевой и нормальной ткани почки. При превышении уровня экспрессии цитокинов в опухолевой ткани почки над нормальной терапию считают показанной. Изобретение позволяет эффективно определять чувствительность рака почки к иммунотерапии на основании данных экспрессии цитокинов в опухолевой ткани. 2 табл., 1 пр.

Настоящее изобретение относится к биологии и медицине, а именно к области биохимических анализов, и позволяет определять качественно или количественно наличие лиганда в образце. Сущность изобретения заключается в способе определения содержания молекул, по крайней мере, одного типа лиганда в образце, в котором выбирают агент или носитель, имеющий блокируемый объект, не способный специфически взаимодействовать с определяемым лигандом и участвующий прямо или косвенно в произведении детектируемого сигнала, причем на изменение детектируемого сигнала, по которому определяют лиганд в образце, влияет пространственная или пространственно-электростатическая блокировка упомянутого блокируемого объекта. Технический результат при использовании изобретения состоит в повышении чувствительности метода к определяемому лиганду, сокращении времени проведения анализа, уменьшении количества требуемых реагентов для проведения анализа, повышении удобства проведения анализа, обеспечении возможности проведения анализа, в том числе в полевых условиях. 7 н. и 35 з.п. ф-лы, 10 пр., 7 ил.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования флотирующего тромбоза глубоких вен в системе нижней полой вены. Проводят клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования и при наличии признаков, связанных с тромбозом глубоких вен, дополнительно проводят молекулярно-генетический анализ гена ингибитора активатора плазминогена первого типа (PAI-1). При выявлении полиморфного варианта -675 4G/4G гена PAI-1 прогнозируют наличие флотации тромба. Изобретение обеспечивает эффективный способ прогнозирования флотации тромба в системе нижней полой вены и позволяет целенаправленно использовать медикаментозную коррекцию фибринолиза. 2 табл., 5 пр.
Наверх