Способ лабораторной диагностики септической энцефалопатии у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением цнс


 


Владельцы патента RU 2519729:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А. Неговского" Российской академии медицинских наук (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу диагностики септической энцефалопатии у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС, который заключается в том, что производят расчет индекса P/S как отношение концентрации биомаркеров прокальцитонина (ПКТ) и S100-b, измеренных одновременно в сыворотке крови, и в случае, если значение индекса больше 11 при S100-b выше нормы 0,1 пкг/л, диагностируют наличие септической энцефалопатии. Использование заявленного способа позволяет эффективно провести дифференциальную диагностику энцефалопатии у новорожденного с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС. 3 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к лабораторной диагностике, неонатологии и реаниматологии. Способ может быть использован в медицинской практике для диагностики септической энцефалопатии у новорожденных. Способ также может быть полезен в нейрохирургии и неврологии.

Нарушение уровня сознания (энцефалопатия) является наиболее частым синдромом у новорожденных, свидетельствующего о развитии заболевания.

Наиболее общими причинами развития энцефалопатии у новорожденных являются гипоксические поражения центральной нервной системы (ЦНС) и инфекционная интоксикация (септическая энцефалопатия).

Перинатальные гипоксические поражения головного мозга у новорожденных наблюдаются в 15-30% случаев, а у недоношенных детей - в 40%. Инфекционные заболевания выявляют у 50-60% госпитализированных доношенных и у 70% недоношенных детей.

Для клинической оценки тяжести энцефалопатии используют различные шкалы и схемы неврологического обследования новорожденного (шкала APGAR, шкала оценки поведения новорожденного Т. В. Brazelton, неврологическая оценка доношенного новорожденного по Н. F. R. Prechtl, французская схема неврологического осмотра новорожденного, неврологическая оценка новорожденного по L. М. S. Dubowitz и V. Dubowitz, скрининг-схема оценки состояния нервной системы новорожденного (профиль угнетения-раздражения) и др.), а также методы инструментальной диагностики: эхоэнцефалографию, нейросонографию, допплерографию, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), определение величины внутричерепного давления, электроэнцефалографию (ЭЭГ), вызванные потенциалы головного мозга (ВПГМ) и др.

Шкалы обладают наименьшей специфичностью для проведения дифференциальной диагностики энцефалопатии. А у большинства методов инструментальной диагностики существуют ограничения по применению у новорожденных. Для проведения КТ, МРТ, ЭЭГ, ВПГМ требуется, чтобы больной лежал неподвижно, поэтому детям эти исследования проводят с анестезиологическим сопровождением. КТ является лучевым методом. МРТ часто невозможно выполнить при использовании в лечении аппаратных средств, содержащих металл (аппарат искусственной вентиляции легких, перфузоры, кардиостимуляторы и т.д.). Оба метода не являются прикроватными, поэтому часто остаются недоступными для особо тяжелой категории больных. Методы ультразвуковой диагностики являются оператор-зависимыми. Широко применяемым методом диагностики поражения мозга у новорожденных и детей раннего возраста является нейросонография. Однако исследование имеет ряд ограничений и не всегда позволяет определять формирование морфологических изменений в веществе мозга, особенно при небольших кровоизлияниях и повышении эхогенности перивентрикулярных областей, которое выявляется у большинства недоношенных новорожденных.

В связи с вышесказанным, определение специфических биохимических маркеров (БМ) относится к числу перспективных направлений диагностики и дифференциальной диагностики энцефалопатии новорожденных. Важно то, что диагностически значимые изменения уровня БМ выявляются значительно раньше, чем те повреждения, которые можно обнаружить любыми другими доступными методами инструментального обследования.

В настоящее время предложены разные БМ поражения нервной системы: основной белок миелина (МБР), нейронспецифическая енолаза (NSE), нейротропин-3 (NT3) и нейротропин-4/5 (NT4/5), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), цилиарный нейротрофический фактор (CNTF), пигментный фактор эпителиального происхождения (PEDF), фосфорилированный нейрофиламент Н (pNF-H) и др.

По данным исследований наиболее часто используемым БМ для диагностики поражения центральной нервной системы (ЦНС) является белок астроцитарной глии S-100b, который является прямым индикатором повреждения клеток нервной системы (Blennow М, Savman К, lives Р, Thoresen М, Rosengren L. Brain-specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants. Acta Paediatr 2001;90:1171-5). Белок S-100b повышается в различных биологических жидкостях за 48-72 ч до того, как какая-либо стандартная процедура отражает церебральные нарушения. Повышение S-100b регистрируется у детей и с гипоксическим поражением ЦНС и при септической энцефалопатии (Neuropediatrics 2009; 40(2): 66-72). Чувствительность S-100b близка к 100%.

По данным метаанализа биомаркеров бактериальной инфекции, наиболее специфичным признан прокальцитонин (ПКТ) (C.Pierrakos, J.L.Vincent, Sepsis biomarkers: A review. Crit Care Med., 2010, 14:R15; RU патент №2137130 C1). Уровень сывороточной концентрации ПКТ>2нг/мл означает наличие у больного тяжелого синдрома системного воспалительного ответа (ССВР) и высокого риска тяжелого сепсиса и/или септического шока (чувствительность 85%, специфичность 93%).

Известно, что уровень S100-b повышается при сепсисе (WO патент №03048778 А1) и повышенный уровень S100-b является маркером развития септической энцефалопатии у пациентов с сепсисом (дисс. «Септическая энцефалопатия: аспекты патогенеза и факторы риска развития» на соискание ученой степени к.м.н., Белышев, С.Ю., г.Екатеринбург, 2010 г.).

Прототипом изобретения является известное сочетанное использование БМ S100-b (биомаркера повреждения ЦНС) и ПКТ (биомаркера инфекции) для диагностики септической энцефалопатии. При наличии клинической картины энцефалопатии, повышенного уровня S100-b на фоне повышенного ПКТ в условиях отсутствия неинфекционного поражения ЦНС у больного диагностируют наличие септической энцефалопатии.

Однако, как было сказано выше, у новорожденных в отделениях реаниматологии неонатального профиля часто гипоксическое поражение ЦНС сочетается с тяжелой инфекцией. В связи с чем, применение описанного способа диагностики септической энцефалопатии у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС имеет значимое ограничение, т.к. трудно определить, с чем связано повышение S100-b. Известно, что специфичность S100-b как БМ гипоксического поражения ЦНС оценивается не более 70%.

Таким образом, перед исследователями стоит задача по разработке способа лабораторной диагностики септической энцефалопатии у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС (фактически вычленении из синдрома смешенной энцефалопатии септической энцефалопатии). Поставленная задача решается способом лабораторной диагностики септической энцефалопатии у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС, заключающимся в том, что производится расчет индекса P/S как отношение концентрации биомаркеров прокальцитонина (ПКТ, или РСТ) и S100-b, измеренных одновременно в сыворотке крови, и в случае, если значение индекса больше 11 при S100-b выше нормы (0,1 пкг/л) диагностируют наличие септической энцефалопатии.

Преимуществом данного способа является, то что его можно применять у новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС т.к, в при расчете индекса P/S учитывается влияние инфекции на уровень S100-b. При значении индекса P/S>11 отмечается максимальная взаимосвязь S100-b от уровня ПКТ.

Способ может быть реализован с использованием стандартного лабораторного оборудования с привлечением персонала, квалификация которого не превосходит уровень специалиста в области химического, биохимического, иммуноферментного анализа.

Сущность изобретения

Способ лабораторной диагностики септической энцефалопатии у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС заключается в том, что производится расчет индекса P/S как отношение концентрации биомаркеров прокальцитонина (ПКТ, или РСТ) и S100-b, измеренных одновременно в сыворотке крови, и в случае, если значение индекса больше 11 при S100-b выше нормы (0,1 пкг/л) диагностируют наличие септической энцефалопатии.

Данный способ позволяет провести дифференциальную диагностику причин энцефалопатии у новорожденного с перинатальным гипоксическим поражением при поступлении в ОРИТ, причин вызвавших усугубление энцефалопатии у новорожденных при наблюдении в динамике и с большей точностью прогнозировать динамику состояния ребенка на фоне выбранного лечения.

Исходным материалом анализа является сыворотка венозной крови, в которой производят количественное определение содержания ПКТ и белка S100-b. Данная работа выполнена с использованием стандартных наборов Elecsys BRAHMS РСТ и Elecsys S100. Анализ выполняли на автоматическом электрохемилюминисцентном анализаторе Elecsys 2010. Нормальная концентрация РСТ до 0,25 нг/мл. Нормальная концентрация для S100-b до 0,1 пкг/л.

Пример 1

Недоношенный ребенок в возрасте 7 дней (срок гестации 28 недель) поступил в отделение реаниматологии новорожденных с диагнозом: "Нижнедолевая пневмония справа. Синдром апноэ. Синдром перинатальной гипоксии головного мозга". В день поступления концентрация S100-b 0,534 пкг/л и ПКТ 6.27 нг/мл (индекс P/S 11.74). По данным инструментальных методов обследования у ребенка не выявлено органических повреждений головного мозга. Начата антибактериальная терапия. Через 24 часа на фоне лечения концентрации ПКТ снизились в 2 раза, однонаправлено с ПКТ произошло снижение сывороточной концентрации S100-b. Таким образом, первично высокая концентрация S100-b частью была связана с наличием у ребенка септической энцефалопатии. Однако до полной нормализации ПКТ нельзя исключить у ребенка наличия и гипоксического поражения ЦНС. Через сутки, как и ожидалось, на фоне адекватной антибактериальной терапии произошло однонаправленное снижение обоих маркеров. В данном случае ожидается дальнейшее снижение S100-b при продолжении антибактериальной терапии, т.к. индекс P/S на 8-е сутки > 11. В противном случае необходимо исключать прогрессирования гипоксического поражения ЦНС у ребенка (См. табл.1).

Таблица 1
Динамика концентраций белка S100-b и ПКТ.
Возраст, сутки 7 8
S100-b, пкг/л 0,534 0,281
ПКТ, нг/мл 6,27 3,12
Индекс P/S 11,74 11.10

Пример 2

Ребенок в возрасте 3 суток поступил в отделение реаниматологии новорожденных с диагнозом: " Аспирационная пневмония, персистирующая легочная гипертензия, двусторонний пневмоторакс на фоне баротравмы".

В день поступления концентрация S100-b 0,368 пкг/л и ПКТ 8.38 нг/мл (индекс P/S 22.77). По данным инструментальных методов обследования у ребенка не выявлено органических повреждений головного мозга. Таким образом, первично высокая концентрация S100-b частью связана с наличием у ребенка септической энцефалопатии. Однако до полной нормализации ПКТ нельзя исключить у ребенка наличия и гипоксического поражения ЦНС. Начата антибактериальная терапия. Через 48 часов на фоне лечения концентрации ПКТ снизились более чем в 2 раза, однако сывороточная концентрация S100-b возросла. В связи с чем было сделано заключение, об усугублении перинатального гипоксического поражения ЦНС. По данным инструментальных методов исследования у ребенка выявили внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) 2 степени (См. табл.2).

Таблица 2
Динамика концентраций белка S100-b и ПКТ
Возраст, сутки 3 5
S100-b, пкг/л 0,368 1.126
ПКТ, нг/мл 8,38 1,92
Индекс S/P 22,77 1,705

Пример 3

Ребенок 3 дней поступил в отделение реаниматологии с диагнозом: "Двусторонняя аспирационная пневмония. Гемолитическая болезнь новорожденных, желтушно-анемическая форма. Церебральная ишемия 2 степени. Синдром мышечной дистонии. Недоношенность 35-36 недель". В день поступления концентрация S100-b 0,25 пкг/л и РСТ 5.86 нг/мл (индекс S/P 23.44 - у ребенка есть септическая энцефалопатия, однако, до полной нормализации уровня ПКТ нельзя исключать также наличия гипоксического повреждения ЦНС). По данным инструментальных методов обследования у ребенка не выявлено органических повреждений головного мозга. Начата антибактериальная терапия. Через 48 часов на фоне лечения концентрация ПКТ снизились более чем в 2 раза, однако сывороточная концентрация S100-b практически не изменилась, что свидетельствует о напряженности неинфекционного (гипоксического) повреждения ЦНС.При повторном инструментальном обследовании на 5-е сутки у ребенка было выявлено ВЖК 1 степени (см. табл.3).

Таблица 3
Динамика концентраций белка S100-b и ПКТ
Возрас т, сутки 3 5
S100-b, пкг/л 0,25 0.24
ПКТ, нг/мл 5,86 1,71
Индекс S/P 23,44 7,125

Способ лабораторной диагностики септической энцефалопатии у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС, заключающийся в том, что производят расчет индекса P/S как отношение концентрации биомаркеров прокальцитонина (ПКТ) и S100-b, измеренных одновременно в сыворотке крови, и в случае, если значение индекса больше 11 при S100-b выше нормы 0,1 пкг/л, диагностируют наличие септической энцефалопатии.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к способу определения стадии патологического состояния печени на основе оценки параметров свободнорадикального гомеостаза.

Изобретение относится к аналитическим устройствам, в частности к полоске для аналитического тестирования на электрохимической основе, которая содержит электрически изолирующую подложку, слой ферментативного реактива, расположенный поверх подложки, верхний слой, расположенный поверх слоя ферментативного реактива, причем верхний слой имеет первую часть и непрозрачную вторую часть, при этом первая часть является прозрачной или непрозрачной, и камеру приема пробы, расположенную внутри полоски для аналитического тестирования, причем камера приема пробы имеет рабочую часть и нерабочую часть, в которой первая часть и непрозрачная вторая часть верхнего слоя выполнены с возможностью просмотра пользователем рабочей части камеры приема пробы через первую часть верхнего слоя и невозможностью просмотра нерабочей части камеры приема пробы из-за непрозрачной второй части верхнего слоя, причем рабочая часть камеры приема пробы составляет приблизительно 86% от камеры приема пробы.
Изобретение касается способа диагностики травматического и нетравматического происхождения гнилостно измененных спаек на гистологических срезах спаек. Способ заключается в окраске по методу Перлса путем последовательной обработки гистологических срезов метанолом или солянокислым спиртом, ополаскивания в дистиллированной воде, обработки 1 N раствором соляной кислоты в течение 30 минут, окрашивания в течение 10 минут раствором, содержащим равное количество 2% раствора гексацианоферрата тригидрата (желтой кровяной соли) и 1 N раствора соляной кислоты, ополаскивания в дистиллированной воде, высушивания.
Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, андрологии и репродуктологии, и может быть использовано для прогнозирования нормализации репродуктивной функции мужчин после варикоцелэктомии.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования развития атопического дерматита у детей грудного возраста. Сущность способа состоит в том, что в мембранах эритроцитов пуповинной крови новорожденного с помощью газовой хроматографии определяют уровень гамма-линоленовой кислоты.
Изобретение относится к области медицины, в частности к оздоровительной нейрогормональной коррекции и омоложению с использованием музыкально-акустических воздействий и может использоваться в различных лечебно-профилактических учреждениях.

Изобретение относится к медицине и биологии, касается способа активизации роста лейкоцитарной массы и комплексной коррекции состава крови в акустическом поле in vitro.
Изобретение относится к трансфузиологии, а именно к физико-химическим способам исследования биологического материала, и предназначено для определения годности и/или готовности консервированной эритроцитарной массы к переливанию.

Настоящее изобретение относится к области биофизики. Предложены способы определения пространственно-временного распределения активности протеолитического фермента в гетерогенной системе, в соответствии с которыми обеспечивают систему in vitro, которая содержит образец плазмы крови, цельной крови, воды, лимфы, коллоидного раствора, кристаллоидного раствора или геля, и протеолитический фермент или его предшественник, добавляют флуорогенный, хромогенный или люминесцентный субстрат для упомянутого фермента, регистрируют в заданные моменты времени пространственное распределение сигнала высвобождающейся метки субстрата и получают пространственно-временное распределение активности протеолитического фермента путем решения обратной задачи типа «реакция - диффузия - конвекция» с учетом связывания метки с компонентами среды.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано для диагностики течения злокачественного роста. Способ включает получение сыворотки крови; подготовку, по крайней мере, 10 проб сыворотки путем ее нанесения на предметное стекло; их одновременное высушивание под покровным стеклом при комнатной температуре и относительной влажности 70-75% в течение 7-10 суток; последующее исследование при микроскопии в поляризованном свете и выявление анизотропных сферолитов.
Изобретение относится к медицине, а именно к андрологии, эндокринологии, а именно к способу прогнозирования эффективности лечения человеческим хорионическим гонадотропином гипогонадотропного и нормогонадотропного гипогонадизма. Способ позволяет прогнозировать эффективность лечения гипогонадотропного и гипергонадотропного гипогонадизма человеческим хорионическим гонадотропином в зависимости не только от уровня тестостерона, но и эстрадиола в крови после проведения трехдневной пробы с человеческим хорионичесхим гонадотропином, при этом при повышении уровня эстрадиола более чем в 1.5 раза назначение лечения человеческим хорионическим гонадотропином нецелесообразно. 2 пр., 4 табл.
Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии, и касается способа определения эффективности проводимой противопанкреатической терапии. Изобретение включает общеклиническое и физикальное обследование, биохимическое исследование крови больных в ходе их лечения. Каждые 24 часа определяют «динамический индекс панкреатита» (ДИП) по формуле: ДИП=(A1/A0)×(PS1/PS1)×(L1/L0)×(KB1/KB0), где: A1 - значение амилазы крови пациента в настоящий момент; А0 - предыдущее значение амилазы крови; PS1 - среднее значение пульса пациента в настоящий момент; PS0 - предыдущее среднее значение пульса; L1 - количество лейкоцитов крови в настоящий момент; L0 - предыдущее количество лейкоцитов крови; КБ1 - «коэффициент боли» в настоящий момент; КБ0 - предыдущее значение «коэффициента боли»: КБ - «коэффициент боли», степень выраженности болевого синдрома, который оценивают в баллах: 0 баллов - боль в животе отсутствует в покое и при пальпации; 1 балл - имеется боль в животе при пальпации, отсутствует в покое; 2 балла - имеется боль в животе в покое, усиливается при пальпации; 3 балла - наряду с болевым синдромом, имеются положительные перитонеальные симптомы. При ДИП<1 делают вывод о том, что проводимая противопанкреатическая терапия эффективна и достаточна. При ДИП≥1 данное лечение неэффективно и нуждается в коррекции. Применение способа обеспечивает упрощение и повышение точности определения эффективности проводимой противопанкреатической терапии. 1 пр.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой прибор и систему для обнаружения и выборочного изменения нужной субпопуляции клеток в популяции с клеточными образцами. Прибор и система включают путь движения жидкости. Прибор и система предполагают использование объектива, оптическая ось которого расположена соосно пути движения струи в фокальной точке. Прибор и система включают детектор для обнаружения света, сфокусированного объективом, логическую программу, сопряженную с детектором, которая используется, чтобы определить, является ли клетка в популяции с клеточными образцами частью нужной субпопуляции клеток, а также чтобы выводить сигналы исходя из определения о том, является ли клетка частью нужной субпопуляции клеток, и контролируемый источник энергии, сопряженный с логической программой, который используется для выборочного изменения либо клеток в нужной субпопуляции клеток, либо клеток, не входящих в нужную субпопуляцию клеток, в соответствии с сигналом, отправленным логической программой. Предложенное изобретение позволяет осуществлять сортировку клеток с большей эффективностью и точностью. 2 н. и 15 з.п.ф-лы, 22 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования развития острой печеночной недостаточности. Способ прогнозирования развития острой печеночной недостаточности заключается в том, что у больных с заболеваниями печени в предоперационном периоде проводят определение общего эндотоксина грамотрицательных бактерий методом активированных частиц в сыворотке венозной крови и при значениях, превышающих 64 пкг/мл, прогнозируют развитие острой печеночной недостаточности. 1 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для оценки эффективности фармакотерапии, направленной на профилактику острого послеоперационного панкреатита при операциях на органах брюшной полости, включающих спленэктомию. Сущность способа: в первые сутки после операции в плазме крови больного определяют общую БАЭЭ-эстеразную активность и активность α-1-протеиназного ингибитора, вычисляют коэффициент «БАЭЭ-эстеразная активность/α-1-протеиназный ингибитор». При значениях коэффициента менее 20 единиц прогнозируют эффективность применяемого метода профилактического лечения, а при повышении показателя выше 20 единиц прогнозируют неэффективность профилактического лечения. Предлагаемый способ осуществляют в день взятия крови - в первые сутки после операции, что позволяет своевременно принимать адекватные меры по предотвращению развития острого послеоперационного панкреатита. Изобретение обеспечивает специфичность способа прогнозирования наличия эффективности профилактики 84,1%, а для прогнозирования отсутствия эффективности - 98,7%. 3 пр.
Изобретение относится к ветеринарии и животноводству. В возрасте 1-3-х суток в крови телят определяют содержание фетального гемоглобина, кальция и магния. Рассчитывают соотношение кальция и магния. На клинически здоровое состояние и нормальный уровень развития новорожденных телят указывают уровень соотношения кальций/магний более или равно 2,9 и содержание фетального гемоглобина более 60% от общего объема гемоглобина. На морфофункциональную незрелость указывают уровень соотношения кальций/магний менее 2,9 и содержание фетального гемоглобина менее или равно 60%. Информативность предлагаемых показателей сохраняется до 3-суточного возраста, однако оценку степени развития телят рекомендуется проводить в возрасте 1 суток, что позволяет более оперативно осуществлять необходимые мероприятия, направленные на коррекцию их физиологического состояния и профилактику возможных болезней. Способ позволяет оценить метаболизм мышц по соотношению кальция и магния и полноценность развития механизмов синтеза гемоглобина по уровню фетального гемоглобина, - изменений, которые встречаются в большинстве случаев нарушений внутриутробного развития и/или во время рождения. Изобретение обеспечивает повышение информативности и прогностического значения способа. 3 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для оценки прогрессирования атерогенности при ишемической болезни сердца. Перед исследованием проводят трехкратное замораживание и оттаивание сыворотки по 20 и 10 минут соответственно, дезинтеграцию, перемешивание смеси при частоте 120 колебаний в минуту в течение 30 минут. Затем определяют аполипопротеин В, липопротеин(а), их соотношение, аполипопротеин A-I, общий холестерол, триацилглицерол и при снижении соотношения аполипопротеина B к липопротеину(а) на 20% и более, аполипопротеина A-I на 30% и более, увеличении общего холестерола на 18% и более, триацилглицерола на 16% и более по сравнению с исходным уровнем оценивают прогрессирование атерогенности при ишемической болезни сердца. Способ позволяет повысить точность оценки прогрессирования атерогенности при ишемической болезни сердца. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу ранней диагностики аутоиммунного оофорита у девочек-подростков с нормогонадотропной гипофункцией яичников. Сущность способа состоит в том, что у девочек-подростков с нормогонадотропной гипофункцией яичников и неуточненной олигоменореей определяют методом ИФА в сыворотке крови уровень неоптерина. При значениях сывороточного содержания неоптерина 9,86 нмоль/л и более диагностируют аутоиммунный оофорит. Использование заявленного способа позволяет улучшить раннюю диагностику аутоиммунного оофорита c нормогонадотропной гипофункцией яичников и неуточненной олигоменореей. 1 табл., 3 прим.

Анализы // 2521639
Группа изобретений относится к вариантам способа и устройства для проведения анализа образца на различные аналиты. Способ включает в себя контактирование массива разнесенных зон исследования с образцом жидкости, например, с цельной кровью. Зоны исследования расположены внутри канала микрожидкостного устройства. Канал образован по меньшей мере одной гибкой стенкой и второй стенкой, которая может быть или не быть гибкой. Каждая зона исследования содержит соединение-зонд, специфичное к соответствующему целевому аналиту. Микрожидкостное устройство сжимают для уменьшения толщины канала, которая представляет собой расстояние между внутренними поверхностями стенок внутри канала. Присутствие каждого аналита определяют с помощью оптического детектирования взаимодействия в каждой из множества зон исследования, для которых расстояние между внутренними поверхностями в соответствующем местоположении уменьшено. Взаимодействие в каждой зоне исследования указывает на присутствие в образце целевого аналита. Капиллярные структуры устройств или те, которые используются в способах, могут содержать матрицу, устройства могут содержать контрольные элементы, и, следовательно, способы проведения анализа образца могут использовать соответствующие контрольные функции. Достигаемый при этом технический результат заключается в обеспечении более точного качественного и/или количественного определения аналитов в образце. 14 н., 140 з.п. ф-лы, 38 ил.

Группа изобретений относится к области медицинского приборостроения. На кожу и калибровочный образец посылают световое излучение не менее чем в Nλ≥3 узких или широких спектральных участках Λk (k=1,…,N). Регистрируют сигналы от кожи и калибровочного образца при включенном и выключенном источнике излучения. Определяют коэффициенты диффузного отражения R(Λk) с использованием соотношения R ( Λ k ) = R s t d V ( Λ k ) − v ( Λ k ) V s t d ( Λ k ) − v s t d ( Λ k ) , где Rstd - коэффициент диффузного отражения калибровочного образца в спектральных участках Λk; ν(Λk), νstd(Λk) - сигналы от кожи и калибровочного образца в спектральных участках Λk при выключенном источнике излучения, V(Λk), Vstd(Λk) - сигналы, отраженные от кожи и калибровочного образца в спектральных участках Λk при включенном источнике излучения. Глубину проникновения света в кожу определяют с помощью аналитических выражений, связывающих спектральные значения глубины проникновения света с R(Λk) или с проекциями R(Λk) на пространство из собственных векторов ковариационной матрицы R(Λk). Устройство включает широкополосный источник света, приемный оптоволоконный кабель и фотоприемное устройство, монохроматор, два линейных поляризатора, калибровочный образец, фокусирующее устройство. Фотоприемное устройство выполнено на основе ПЗС-матрицы, вход которой через объектив связан с выходом второго линейного поляризатора, принимающим излучение от кожи и калибровочного образца. При этом ось второго поляризатора перпендикулярна оси первого поляризатора. Выход фотоприемного устройства соединен с блоком регистрации и обработки сигналов от кожи и калибровочного образца. Группа изобретений позволяет повысить точность определения глубины проникновения света в кожу за счет исключения использования априорной информации об исследуемом объекте, влияния разброса аппаратурных констант системы регистрации отраженных сигналов, устранения вклада отраженного от поверхности кожи излучения в регистрируемые оптические сигналы. 2 н.п. ф-лы, 11 ил.
Наверх