Способ прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью



Способ прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью
Способ прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью
Способ прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью
Способ прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью

 


Владельцы патента RU 2521202:

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Белгородский государственный национальный исследовательский университет" (RU)

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у уроженцев Центрального Черноземья, больных гипертонической болезнью. Осуществляют выделение ДНК и проводят анализ полиморфного варианта гена лимфотоксина α (+250G/A Ltα). В случае выявления аллеля +250G Ltα прогнозируют повышенный риск формирования сахарного диабета на фоне гипертонической болезни, при обнаружении генотипа +250АА Ltα прогнозируют низкий риск развития сахарного диабета второго типа у уроженцев Центрального Черноземья, больных гипертонической болезнью. Предлагаемое изобретение обеспечивает возможность осуществления профилактических мероприятий сахарного диабета у больных гипертонической болезнью из группы риска. 4 ил., 1 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к области медицинской диагностики, может быть использовано для прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у уроженцев Центрального Черноземья, больных гипертонической болезнью.

Основная задача молекулярно-генетического типирования локусов генов цитокинов

- это определение единичных нуклеотидных замен в генах, которые вызывают изменения уровня продукции цитокинов, что может влиять на развитие патологического процесса в организме.

В Российской Федерации, как и во всем мире, гипертоническая болезнь остается одной из наиболее значимых проблем, что обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения имеет повышенный уровень артериального давления), так и тем, что более 3 млн ежегодно умирает от осложнений гипертонической болезни, что выводит данную патологию за рамки чисто кардиологической проблемы, придавая ей многодисциплинарный и социально значимый характер [Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, прил. 2. - 2008. - №6. - С.32]. Одним из определяющих факторов риска развития осложнений у больных гипертонической болезнью является наличие сахарного диабета. Гипертоническая болезнь и сахарный диабет - две патогенетически взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием. Их сочетание повышает риск развития ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, церебральных осложнений и заболеваний периферических сосудов [Sowers, J.R. Treatment of hypertension in patients with diabetes / J.R. Sowers // Arch. Intern. Med. - 2004. - Vol.164 (17). - P.1850-1857].

Гипертоническая болезнь представляет собой мультифакториальное заболевание с выраженным генетическим компонентом. Согласно экспериментальным и клиническим данным существенный вклад в развитие данного заболевания вносят цитокины, участвующие в воспалительном процессе и механизмах апоптоза. Одним из мощных провоспалительных цитокинов является лимфотоксин альфа.

Согласно данным литературы лимфотоксин альфа (Ltα) представляет собой гликопротеид массой около 33 кД, который продуцируется стимулированными митогенами Т-лимфоцитами и лейкоцитами, а также секретируется фибробластами, астроцитами, миеломными клетками, эпителио- и эндотелиоцитами [Кетлинский, С.С. Цитокины / С.С. Кетлинский, А.С. Симбирцев.- М.: Фолиант, 2008.-552 с.]. Ltα является хемоаттрактантом для нейтрофилов, стимулирует в них образование пероксид-ионов, усиливает фагоцитоз и адгезию к эндотелию, стимулирует активность фибробластов, играет роль в процессе заживления ран, а также провоцирует выработку стресс-гормонов, влияет на метаболизм глюкозы [Mentula P. Markers of Inflammation and Immunosupression as Predictors of Organ Failure in Human Acute Pancreatitis / P. Mentula // Academic dissertation.-Helsinki.-2005].

Известен способ диагностики предрасположенности к сахарному диабету второго типа по патенту на изобретение RU №2373835 (публикация: 27.11.2009), при котором сканируют целиком открытые ладони совместно с пальцами вначале левой, а затем и правой руки. По полученным изображениям производят оценку дерматоглифических признаков, характеризующих папиллярные узоры дистальных фаланг пальцев и топографию ладонных узоров. Учитывают тип узора; гребневой счет; величину угла atd; направление главных ладонных линий A, B, C и D в ладонные поля; характер рисунков на тенаре, гипотенаре, на пальцах и в межпальцевых полях; количество, ширину и тип расположения ладонных линий; расположение ладонных и осевых трирадиусов. По результатам оценки делают вывод о степени риска заболевания сахарным диабетом второго типа.

Недостаток метода заключается в том, что в приведенных примерах нет подтверждения соответствия полученного согласно изобретению выводу предварительному заключению, полученному стандартными методами диагностики.

Известен способ лабораторной диагностики гипертонической болезни и сахарного диабета по заявка на изобретение RU №2008147645 (публикация:10.06.2010), основанный на изучении состава и структурных свойств ротовой жидкости, отличающийся тем, что определяют содержание натрия, калия и кальция и отношение концентрации натрия к содержанию калия в слюне обследуемого и при значении содержания кальция 0,05-0,06 г/л и отношении Na/K 0,2-0,3 диагностируют гипертоническую болезнь, а при содержании кальция более 0,07 г/л и значениях отношения Na/K 0,12 и менее - диагностируют сахарный диабет.

Недостаток метода заключается в том, что он не дает возможность спрогнозировать склонность больного к развитию сахарного диабета.

Известен способ «Genetic variants in the TCF7L2 gene as diagnostic markers for risk of type 2 diabetes mellitus» по патенту на изобретение EA №016397 В1 (публикация: 30.04.2012), включающий забор венозной крови, анализ образца нуклеиновой кислоты, полученного у индивидуума, на маркер или гаплотип в LD блоке экзона 4 TCF7L2, между маркерами rs4074720 и rs7087006 или с сильным нарушением равновесия сцепления с LD блоком экзона 4 TCF7L2, характеризующимся численным значением r2 более чем 0,2, где присутствие маркера или гаплотипа является индикатором восприимчивости к сахарному диабету II типа.

В данном изобретении выявлена связь склонности к диабету второго типа для исландской популяции и популяции мексиканских американцев, основанная на различных хромосомах, что подтверждает невозможность использования этого способа для российской популяции.

Задачей настоящего исследования является разработка способа прогнозирования развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью российской популяции, конкретнее - уроженцев Центрального Черноземья.

Технический результат использования изобретения - получение критериев оценки риска формирования сахарного диабета второго типа на фоне гипертонической болезни уроженцев Центрального Черноземья по данным о генетическом полиморфизме +250G/A Ltα.

В соответствии с поставленной задачей был разработан способ оценки риска развития сахарного диабета второго типа при гипертонической болезни уроженцев Центрального Черноземья, включающий:

- выделение ДНК из периферической венозной крови;

- анализ полиморфизма гена лимфотоксина α;

- прогнозирование повышенного риска формирования сахарного диабета в случае выявления аллеля +250G Ltα и пониженного риска развития этого заболевания у больных гипертонической болезнью при выявлении генотипа +250АА Lt α.

Новизна и изобретательский уровень заключаются в том, что из уровня техники не известна возможность прогноза высокого или низкого риска развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью уроженцев Центрального Черноземья по наличию аллеля +250G и генотипа +250АА гена лимфотоксина α (полиморфизм +250G/A Ltα).

Способ осуществляют следующим образом:

ДНК выделяют из образцов периферической венозной крови больных гипертонической болезнью в 2 этапа. На первом этапе к 4 мл крови добавляют 25 мл лизирующего буфера, содержащего 320 мМ сахарозы, 1% тритон Х-100, 5 мМ MgCL:, 10 мМ трис-HCl (pH 7,6). Полученную смесь перемешивают и центрифугируют при 4°C, 4000 об/мин в течение 20 минут. После центрифугирования надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют 4 мл раствора, содержащего 25 мМ ЭДТА (pH 8,0) и 75 мМ NaCl, ресуспензируют. Затем прибавляют 0,4 мл 10% SDS, 35 мкл протеиназы К (10 мг/мл) и инкубируют образец при 37°C в течение 16 часов.

На втором этапе из полученного лизата последовательно проводят экстракцию ДНК равными объемами фенола, фенол-хлороформа (1:1) и хлороформа с центрифугированием при 4000 об/мин в течение 10 минут. После каждого центрифугирования производят отбор водной фазы. ДНК осаждают из раствора двумя объемами охлажденного 96% этанола. Сформированную ДНК растворяют в бидистиллированной, деионизованной воде и хранят при -20°C.

Изучение полиморфного локуса лимфотоксина α (+250G/A Ltα) проводили методом полимеразной цепной реакции синтеза ДНК на амплификаторе IQ5 (Bio-Rad) с использованием стандартных олигонуклеотидных праймеров и зондов (таблица 1) с последующим анализом полиморфизма методом дискриминации аллелей. Реакционная смесь объемом 25 мкл включает: 67 мМ трис-HCl (pH 8,8), 2,5 мМ MgC12, 0,1 мкг геномной ДНК, по 10 пМ каждого праймера, по 5 пкмоль каждого зонда, по 200 мкМ dATP, dGTP, dCTP, dTTP и 1 единицу активной Taq-полимеразы. После денатурации в течение 4 мин при 95°C выполняли 40 циклов амплификации по схеме: отжиг праймеров - 1 мин при 59°C; денатурация - 15 с при 95°C.

Таблица 1
Структура праймеров и зондов, используемых для генотипирования исследуемого ДНК-маркера
Ген Полиморфизм и его локализация в гене Структура праймеров Литература
Ltα +250A/G (1 интрон) F:5'-CAGTCTCATTGTCTCTGTCACACATT-3' [Polymorphisms of tumor necrosis factor (TNF) a and (3 genes in Korean patients with psoriasis / T. Kim [et al.] // Arch. Dermatol. Res.-2003.-V.295.-P.8-13]
R:5'-ACAGAGAGAGACAGGAAGGGAACA-3'
5'-FAM:CCATGGTTCCTCTC-RTQ1-3'
5'-ROX:CTGCCATGATTCC-RTQ1-3'

Изобретение характеризуют следующие фигуры:

Фигура 1. Дискриминация аллелей по локусу +25GG/A Ltα (где •-гомозиготы +250GG, ▪ - гомозиготы +250АА, ▲ - гетерозиготы +250AG).

Фигура 2. Частота генотипа +250АА Ltα среди больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия сахарного диабета второго типа и в контрольной группе, %.

Фигура 3. Частота аллеля +250G Ltα среди больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия сахарного диабета второго типа и в контрольной группе, %.

Фигура 4. Таблица «Сравнительный анализ частот аллелей и генотипов полиморфного маркера +250G/A Ltα у больных гипертонической болезнью, в зависимости от наличия сахарного диабета второго типа и в контрольной группе».

При проведении ПЦР в амплификаторе с флюоресцентной детекцией (на амплификаторе IQ5) генотипирование осуществлялось методом Tag Man зондов по данным величин RFU (уровень относительной флуоресценции) каждого зонда. Зонд с флуоресцентным красителем ROX соответствует аллелю А, зонд с красителем FAM - аллелю G. Две полосы, вертикальная и горизонтальная, делят график на четыре секции: одна для каждого гомозиготного состояния, одна для гетерозиготного состояния и секция без реакции. Присвоение генотипов неизвестным образцам определяется вычерчиванием RFU для одного флуорофора на оси x относительно RFU для другого флуорофора на оси у на диаграмме дискриминации аллелей (фиг.1).

• Если значения RFU неизвестного образца находятся выше горизонтальной полосы и правее вертикальной полосы, генотип гетерозиготен (AG).

• Если значения RFU неизвестного образца находятся выше горизонтальной полосы и левее вертикальной полосы, генотип гомозиготен по аллелю A, RFU аллеля А отложены по оси у.

• Если значения RFU неизвестного образца находятся ниже горизонтальной полосы и правее вертикальной, генотип гомозиготен по аллелю G, RFU аллеля G отложены по оси х.

• Если значения RFU неизвестного образца находятся ниже горизонтальной полосы и левее вертикальной, определение генотипа невозможно, в данном случае неопределенный образец - отрицательный контроль.

Формирование базы данных и статистические расчеты осуществлялись с использованием программы «STATISTICA 6.0». Ассоциации аллелей и генотипов изученного ДНК-маркера с развитием сахарного диабета у больных гипертонической болезнью оценивали с помощью анализа таблиц сопряженности 2×2 с расчетом критерия χ2 с поправкой Йетса на непрерывность и отношения шансов (OR) с 95% доверительными интервалами (CI).

Возможность использования предложенного способа для определения риска возникновения сахарного диабета подтверждает анализ результатов наблюдений 97 больных гипертонической болезнью и 489 человек популяционного контроля. Больные были разделены на две группы: первая - с изолированной гипертонической болезнью (n=58), вторая - с гипертонической болезнью и сахарным диабетом второго типа (n=39). Группы были сопоставимы по возрасту, полу, длительности гипертонической болезни, проводимому лечению и сопутствующим заболеваниям. В выборки больных и популяционного контроля включались индивидуумы русской национальности, являющиеся уроженцами Центрального Черноземья и не имеющие родства между собой. Пациенты включались в соответствующую группу больных только после установления диагноза заболевания, подтвержденного с помощью клинических и лабораторно-инструментальных методов обследования.

Установлена низкая концентрация генотипа +250АА (25,64%) в группе больных гипертонической болезнью с сахарным диабетом второго типа в сравнении как с контрольной группой (54,81%, χ2=11,18, p=0,01, OR=0,28, 95%CI 0,13-0,63), так и с группой пациентов без сахарного диабета второго типа (50,00%, χ2=4,79, p=0,03) (фиг.2, фиг.4).

Также, выявлена высокая концентрация аллеля +250G у больных гипертонической болезнью с сахарным диабетом второго типа (46,15%) в сравнении как с контрольной группой (24,95%, χ2=15,60, p=0,01, OR=2,58, 95%CI 1,57-4,22), так и с группой пациентов без сахарного диабета второго типа (29,31%, χ2=5,03, p=0,03) (фиг.3, фиг.4).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что аллель +250G гена Ltα является фактором риска развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью (OR=2,58), а генотип +250АА Ltα - протективным фактором формирования данной патологии (OR=0,39).

Использование предложенного способа позволит прогнозировать развитие сахарного диабета второго типа у больных с гипертонической болезнью, что даст возможность осуществлять мероприятия по профилактике сахарного диабета у больных гипертонической болезнью из группы риска: диспансерное наблюдение с регулярным контролем уровня глюкозы крови натощак, соблюдение гипокалорийной диеты (необходимо исключить легко усваиваемые углеводы, животные жиры), снижение избыточной массы тела.

Способ прогнозирования риска развития сахарного диабета второго типа у больных гипертонической болезнью, включающий забор образца периферической венозной крови, отличающийся тем, что после выделения ДНК проводят анализ полиморфизма гена лимфотоксина α (+250G/A Ltα) и прогнозируют повышенный риск формирования сахарного диабета на фоне гипертонической болезни в случае выявления аллеля +250G Ltα, а при обнаружении генотипа +250АА Ltα - низкий риск развития сахарного диабета второго типа у уроженцев Центрального Черноземья, больных гипертонической болезнью.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений основана на выявлении механизмов модулирования активности eNOS и относится к способу скрининга на модулятор экспрессии эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), способу диагностирования сердечно-сосудистого заболевания у индивида, применению HEBP1 для идентификации лекарственного средства для профилактики и/или лечения заболевания, связанного с дисфункцией eNOS, в частности сердечно-сосудистого заболевания, применению HEBP1 для обнаружения компонента передачи сигнала при экспрессии eNOS и применению HEBP1 для регуляции активности промотора eNOS.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой способ оценки воспаления и/или резистентности к инсулину у животного путем количественного определения присутствия анализируемого вещества в сыворотке или плазме.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу определения стадии патологического состояния печени на основе оценки параметров свободнорадикального гомеостаза.

Группа изобретений относится к способам идентификации аллергенных белков и пептидов. Более конкретно, данное изобретение относится к способам идентификации аллергенных белков и/или пептидов молока: альфаS1-, альфаS2-, бета- или каппа-казеина, включающим стадии: получение по меньшей мере одной экспрессионной библиотеки, содержащей ДНК или кДНК, полученную из ткани молочной железы лактирующего млекопитающего, предпочтительно, лактирующей коровы; экспрессии по меньшей мере одного белка или пептида, кодируемого указанной экспрессионной библиотекой; определения связывающей способности по меньшей мере одного белка или пептида с IgE по меньшей мере одной сыворотки индивидуума, который чувствителен к молоку млекопитающего, предпочтительно, молоку коровы; контактирования по меньшей мере одного белка или пептида, проявляющего IgE-связывающую способность, определенную в стадии с), с базофильными клетками, эозинофильными клетками или тучными клетками, и идентификации по меньшей мере одного белка или пептида как аллергена, если указанные базофильные клетки, эозинофильные клетки или тучные клетки выделяют по меньшей мере один медиатор после контакта с указанным по меньшей мере одним белком или пептидом стадии d).

Изобретение относится к области микробиологии, а именно к способам (вариантам) идентификации микроорганизмов с помощью масс-спектрометрии. Сущность способа состоит в том, что осуществляют идентификацию микроорганизма из тестируемого образца, в том числе из гемокультуры.

Изобретение относится к способам определения эффективности лиганда ионного канала. Ex vivo способ определения эффективности лиганда ионного канала in vivo в зависимости от присутствия плазмы, включает стадии: a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с i) плазмой животного и ii) лигандом ионного канала и b) определение эффекта лиганда ионного канала на клетку, или a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с i) плазмой животного и ii) соединением, которое определяют как лиганд ионного канала, и b) определение эффекта соединения на клетку, или a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с плазмой животного, которому был введен лиганд ионного канала, и b) определение эффекта лиганда ионного канала на клетку.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к нефрологии, и может быть использована для оценки почечной токсичности у индивидуума после введения соединения, которое, предположительно, может вызывать почечную токсичность.

Изобретение относится к способу маркировки парных спиральных филаментов (PHF), включающему взаимодействие PHF с соединением и детектирование присутствия указанного соединения, где соединение имеет формулу , в которой -R- означает , -Q- выбран из: -NHC(O)-, -N=N-, -CH=CH-; -P выбран из: ; -T выбран из: ; X представляет собой N или CH; -W1-6, -G1-4, -Р1-5 являются такими, как указано в формуле изобретения.
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования исхода абдоминального сепсиса. Сущность способа состоит в том, что у больного с абдоминальным сепсисом исследуют венозную кровь дважды с интервалом от 1 до 7 суток, определяют уровень васкулярного эндотелиального фактора роста (VEGF) в пг/мл с помощью иммуноферментного анализа, вычисляют индекс прогноза (ИП) исхода абдоминального сепсиса по формуле.

Настоящее изобретение относится к области медицины, а именно к клинической лабораторной диагностике, и описывает способ дифференциальной диагностики послеоперационного развития ишемических или некротических изменений печени при острой печеночной недостаточности.

Группа изобретений относится к области медицинской диагностики, иммунологии и онкологии, в частности к новым онкомаркерам и способам диагностики онкологических заболеваний. Предложены новые антигены для проведения иммуноферментного анализа для выявления аутоантител, ассоциированных со злокачественными новообразованиями, а именно фрагменты плазминогена, содержащие кринглы. Предложен также способ выявления диагностического признака при онкологических заболеваниях, заключающийся в выявлении аутоантител типа IgA, IgG, IgM к следующим фрагментам плазминогена: тяжелая цепь (Glu-H), тяжелая цепь (Lys-H), легкая цепь (L), K1-4 (Tyr80-Ala440), K1-3 (Tyr80-Val338), K1-3 (Tyr80-Val354), K1-4 (Asn60-Pro447), K1-4 (Lys78-Pro447), K1-4 (Lys78-Pro446), K1-4 (Lys78-Lys468), K1-4,5 (Lys78-Arg530), K4-5 (Val355-Phe546), K1 (Tyr80-Glul64), K2-3 (Cysl65-Val338), K4 (Val354-Ala440), K5 (Ser441-Fhe546), K5 (Val442-Arg561), мини-плазмин в образце плазмы крови человека. Настоящая группа изобретений эффективна в ранней диагностике онкологических заболеваний. 3 н. и 2 з.п. ф-лы, 2 ил., 1 табл., 5 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно, к лабораторной диагностике, и касается прогнозирования прерывания беременности в первом триместре. Сущность способа: в сыворотке крови в ранние сроки гестации (до 13 недель) определяют содержание β-субъединицы хорионического гонадотропина (β-ХГЧ) и растворимого рецептора васкуло-эндотелиального фактора роста (sVEGFR-1), сочетание которых обладает высокой прогностической значимостью для оценки риска ранних репродуктивных потерь. Затем с использованием метода дискриминантного анализа рассчитывают прогностический индекс (PI) по формуле: PI=0,02949Х1+1,26055Х2-0,91007, где X1 - концентрация β-ХГЧ, нг/мл; Х2 - концентрация sVEGFR-1, пг/мл; 0,91007 - constanta. При PI<0 прогнозируют прерывание настоящей беременности в первом триместре, а при PI>0 делают заключение о низком риске потери плода в ранние сроки. Чувствительность предлагаемого способа составляет 96,88%, специфичность - 75,0%, эффективность способа - 85,94%. Предлагаемый способ является малоинвазивным, позволяет с ранних сроков гестации выявить группу риска по прерыванию беременности в первом триместре, что дает возможность осуществления превентивных мероприятий, направленных на профилактику невынашивания. 5 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к онкологии, и может быть использовано для оценки индивидуальной радиочувствительности больных местно-распространенным раком молочной железы и опухолями головы и шеи при лучевой терапии. Сущность способа: до применения лучевого воздействия на организм больного в лимфоцитах венозной крови определяют средний уровень флуоресцентных фокусов гистона γH2AX. При значениях среднего порогового уровня гистона выше 1,0 на клетку относят больного в группу радирезистентных индивидов. Способ позволяет определить индивидуальную радиочувствительность до лучевого лечения больных злокачественными новообразованиями, что может использоваться для оптимизации курса терапии, что снижает число осложнений. Использование способа позволяет сократить время исследования при простоте исполнения. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, кардиологии и может быть использовано для прогнозирования риска развития рестеноза после коронарного стентирования. Сущность способа: определяют значения дополнительных факторов риска - измерения толщины эпикардиальной жировой ткани, уровней лептина, липопротеина «a» и глюкозы в крови, после чего осуществляют математическую обработку числовых значений факторов риска с получением вероятности возникновения рестеноза по формуле: Р= [ехр(-8,0248+0,0893·X1+0,00354·X2+0,1397·X3+1,1194·X4+0,3286·Х5+0,0665·X6)]/ [1+ехр (-8,0248+0,0893·X1+0,00354·X2+0,1397·X3+1,1194·X4+0,3286·X5+0,0665·X6)], где P - вероятность возникновения рестеноза в %, X1 - значение лептина пациента в нг/мл; X2 - значение липопротеина «a» в мг/л; X3 - толщина эпикардиальной жировой ткани в миллиметрах; X4 - значение холестерина липопротеидов высокой плотности в ммоль/л; X5 - значение глюкозы крови в ммоль/л; X6 - значение интерлейкина-6 в пкг/мл; -8,0248 - свободный член уравнения. Изобретение дает возможность более точного определения прогнозирования риска развития рестеноза после коронарного стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца. Способ прогнозирования процента верного предсказания развития рестеноза составляет 82,5%, что указывает на эффективность предлагаемого способа и возможность его применения в практическом здравоохранении. 1 табл., 2 пр., 1 ил.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования неблагоприятного исхода гипертрофической кардиомиопатии. Методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) в крови пациента определяют величины тканевого ингибитора металлопротеиназы 1 (TIMP 1) и терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT pro BNP). Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяют генотипы полиморфных вариантов G894T гена эндотелиальной NO-синтазы (NOS3) и A(-1903)G гена химазы (СМА1). При величинах TIMP 1 =< 635,7 нг/мл, NT pro BNP => 42,56 пмоль/мл в сочетании с наличием генотипа g/t G894T NOS3 и генотипа a/g A(-1903)G СМА1 делают вывод о неблагоприятном исходе заболевания. Изобретение обеспечивает прогнозирование неблагоприятного исхода гипертрофической кардиомиопатии (фибрилляция предсердий, прогрессирующее течение гипертрофической кардиомиопатии, внезапная сердечная смерть) еще до появления первых клинических симптомов и способствует более эффективному проведению первичной профилактики внезапной сердечной смерти и других жизненно опасных осложнений заболевания. 2 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для диагностики генетической предрасположенности к нарушениям сердечной проводимости. Проводят анализ генотипов генов-кандидатов патологии сердечно-сосудистой системы: полиморфизмов -44A/G гена Cx40, A/G гена SCN5A, VNTR4a/4b гена NOS3 и I/D гена ADRα2β. К генотипам низкого риска нарушений сердечной проводимости относят генотипы -44GG гена Сх40, AA гена SCN5A, 4a/4a гена NOS3 и II гена ADRα2β, им присваивают 0%. К генотипам среднего риска относят генотипы -44AG гена Cx40, AG гена SCN5A, 4a/4b гена NOS3 и ID гена ADRα2β, им присваивают 50%. К генотипам высокого риска относят генотипы -44АА гена Cx40, GG гена SCN5A, 4b/4b гена NOS3 и DD гена ADRα2β, им присваивают 100%. Риск развития нарушений сердечной проводимости рассчитывают по формуле. Риск оценивают как низкий при значении от 0% до 30%, средний - от 30% до 60%, высокий - более 60%. Предлагаемый способ позволяет выделить генетические маркеры развития первичных нарушений сердечной проводимости: синдрома слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокады, полной блокады правой ножки пучка Гиса, блокады левой ножки пучка Гиса и повысить качество диагностики наследственной предрасположенности к указанным патологиям. 5 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины, конкретно к аллергологии, иммунологии и дерматологии, и может быть использовано для прогнозирования развития инфекционных осложнений при атопическом дерматите у детей. Согласно способу, во время лечения младенческой формы и детской формы атопического дерматита в стадии обострения проводят определение содержания в сыворотке крови ребенка компонента комплемента С3, интерлейкина 6 и интерлейкина 10. При содержании в сыворотке крови компонента комплемента С3 меньше 0,8 мг/мл, интерлейкина 6 больше 20,9 нг/мл и интерлейкина 10 больше 5,6 нг/мл прогнозируют развитие инфекционного осложнения атопического дерматита у ребенка. Применение изобретения обеспечивает возможность прогнозирования развития инфекционных осложнений младенческой формы и детской формы атопического дерматита в стадии обострения в период лечения. 3 пр.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования гнойных послеоперационных осложнений у больных раком толстой кишки (колоректальный рак) путем динамического исследования крови. У больного раком толстой кишки на вторые и пятые сутки после операции определяют уровень С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови. При значении уровня СРБ на пятые сутки менее 10,0 мг/дл прогнозируется относительно гладкое течение послеоперационного периода. В случае снижения уровня СРБ относительно вторых послеоперационных суток риск развития осложнений низкий. При нарастании уровня СРБ относительно вторых послеоперационных суток или сохранении его на одном уровне - риск развития осложнений средний. При значении уровня СРБ на пятые сутки более 10,0 мг/дл риск развития гнойных послеоперационных осложнений высокий. Изобретение обеспечивает эффективное прогнозирование развития гнойных осложнений у пациентов на вторые и пятые сутки после операции по поводу колоректального рака. 3 пр.

Группа изобретений относится к определению связанных с лечением данных для введения по меньшей мере одного медикамента пациенту, подлежащему лечению. Представлена система для определения относящихся к лечению данных для введения по меньшей мере одного медикамента пациенту, подлежащему лечению, содержащая: по меньшей мере одно устройство для отбора образцов крови для непрерывного и последовательного отбора крови у пациента для получения образцов крови; по меньшей мере одно устройство измерения показателей крови для измерения показателей крови отобранных образцов и получения наборов данных измерения показателей крови и по меньшей мере одно вычислительное устройство для вычисления относящихся к лечению данных из наборов данных измерения показателей крови, в которой каждому образцу крови и каждому связанному с ним набору данных измерения показателей крови, назначен по меньшей мере один связанный с пациентом первый идентификатор и один связанный со временем второй идентификатор, относящийся к моменту времени отбора образца крови, причем вычислительное устройство для вычисления связанных с лечением данных посредством первого оценивающего блока выполнено с возможностью назначения по меньшей мере одного индивидуального весового коэффициента каждому набору данных измерения показателей крови, с одинаковым первым идентификатором и отличающимся вторым идентификатором для характеристики взвешивания данных измерения показателя крови в вычислительной операции, при этом предусмотрены назначающее устройство, соединенное с каждым устройством измерения показателей крови, для назначения каждому набору данных измерения показателей крови третьего идентификатора, относящегося к измерительному оборудованию, назначенному для конкретных устройств измерения показателей крови, и четвертого идентификатора, относящегося к точности измерения; и второй оценивающий блок для назначения каждому набору данных измерения показателей крови, имеющему одинаковый первый идентификатор и отличающийся четвертый идентификатор, по меньшей мере одного индивидуального весового коэффициента для характеристики взвешивания данных измерения показателей крови в вычислительной операции. Также описан способ определения связанных с лечением данных для введения по меньшей мере одного медикамента пациенту, подлежащему лечению. Достигается возможность усовершенствованного лечения пациента. 2 н. и 6 з.п. ф-лы, 2 ил.
Изобретение относится к области медицины, а именно к лабораторной диагностике, и описывает способ оценки белоксинтезирующей функции лейкоцитов для клинических исследований методом иммуноферментного анализа путем выделения лейкоцитов из венозной крови с использованием системы Vacutainer BD, содержащей декстрозу, процедуры отмывания клеток, подготовки суспензии, содержащей 50000 клеток в 1 мкл, последующего 20-часового культивирования в среде Игла-MEM при добавлении фактора некроза опухоли-альфа в концентрации 0,005 мкг/мл, разрушения клеточных мембран лизирующим раствором и 50-кратным разведением образцов при определении концентрации альфа-дефензинов, а при определении содержания C-реактивного белка без разведения. Изобретение обеспечивает повышение точности и производительности метода. 1 таб., 3 пр.
Наверх