Способ прогнозирования интраоперационной кровопотери у больных идиопатическим сколиозом


 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2521363:

федеральное государственное бюджетное учреждение "Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "ННИИТО" Минздрав России) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии, и может быть использовано для прогнозирования интраоперационной кровопотери при операциях на позвоночнике по поводу хирургической коррекции идиопатического сколиоза. Для оптимизации индивидуальной предоперационной подготовки больного исследуют нарушения баланса системы гемостаза, при этом определяют дополнительно количественное содержание сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови и при повышении уровня сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке более 2,14 мкг/мл, снижении количественного содержания фактора XII до 80 мкг/мл и менее, замедлении фибринолитической активности до 17 мин и более, снижении уровня Д-димеров крови до 160 нг/мл и менее прогнозируют кровопотерю свыше 20% объема циркулирующей крови. Способ позволяет разработать рациональную схему заготовки аутокрови, подготовить адекватный резерв ее компонентов и провести соответствующую предоперационную медикаментозную подготовку. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии, и может быть использовано для прогнозирования интраоперационной кровопотери при операциях на позвоночнике по поводу хирургической коррекции идиопатического сколиоза.

Известны способы прогнозирования интраоперационной кровопотери при операциях на позвоночнике, основанные на сопоставлении таких факторов, как длительность операции, уровень артериального давления, учет количества позвонков, предполагаемых для включения в задний спондилодез, минеральная плотность костной ткани (Ульрих Г.Э. Анестезиологическое обеспечение операций на позвоночнике у детей: Автореф. дис. д-ра мед. наук. - СПб., 2005. - 40 С.; Elder A., Murray D.G., Forbes R.В. Blood loss during posterior spinal fusion in patients with neuromuscular disease: is there an increased risk? // Paediatr. Anaesth. - 2003. - Vol.13. - P.818-822; Guay J., Haig M., Lortie L., et al. Predicting blood loss in surgery for idiopathic scoliosis. // Can. J. Anaesth. - 1994. - Vol.41(9). - P.775-781.; Modi H.N., Suh S.W., Hong J.Y., Song S.H., Yang J.H. Intraoperative blood loss during different stages of scoliosis surgery: A prospective study. // Scoliosis. - 2010. - Vol.5. - PI 6).

Однако проведенные исследования выявили незначительную корреляционную связь между протяженностью зоны дорсального спондилодеза и объемом интраоперационной кровопотери и слабую корреляционную связь между минеральной плотностью кости и объемом интраоперационной кровопотери, а также сложность прогнозирования уровня интраоперационного артериального давления на предоперационном этапе (Лебедева M.H. Анестезиологическая защита на этапах хирургического лечения больных с тяжелыми деформациями позвоночника. // Диссерт. на соискание степени доктора мед. наук. H. - 2010. - 312 С; Лебедева M.H. с соавт. Ретроспективный анализ интраоперационной кровопотери в хирургии идиопатического сколиоза // Хирургия позвоночника. - 2012. - №2. - С.70-78).

Наиболее близким к заявляемому является способ прогнозирования интраоперационной кровопотери у больных сколиозом на основании анализа прокоагуляционного звена гемостаза: дефицит фактора Виллебранда/фактора VIIL-C, нарушение полимеризации фибрин-мономеров. удлинение тромбинового времени (Калашникова Е.В. Характеристика, диагностика и коррекция нарушений системы гемостаза у больных с диспластическим сколиозом: Автореферат дисс. канд. мед. наук - Б. 1993. - 17 С). Данный способ оценивает лишь нарушения в свертывающем звене гемостаза и не оценивает изменения в противосвертывающем звене гемостаза, которые также влияют на свертывающую способность крови и, следовательно, на уровень кровопотери.

Задачей изобретения является разработка способа прогнозирования интраоперационной кровопотери на пооперационном этапе у больных идиопатическим сколиозом путем определения активности свертывающего и противосвертывающего звеньев гемостаза, а именно начального этапа запуска системы свертывания крови - количественное определение фактора XII, и конечного этапа активации противосвертывающей системы - активность фибринолиза и содержание гепарина путем определения количества сульфатированных гликозаминогликанов в крови у больных идиопатическим сколиозом.

Поставленная задача решается за счет того, что исследуют нарушения баланса системы гемостаза, при этом определяют дополнительно количественное содержание сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови и при повышении уровня сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке более 2,14 мкг/мл, снижении количественного содержания фактора XII до 80 мкг/мл и менее, замедлении фибринолитической активности до 17 мин и более, снижении уровня Д-димеров крови до 160 нг/мл и менее прогнозируют кровопотерю свыше 20% объема циркулирующей крови.

Решение поставленной задачи дает возможность оптимизировать индивидуальную предоперационную подготовку больного: разработать рациональную схему заготовки аутокрови, подготовить адекватный резерв ее компонентов и провести соответствующую предоперационную медикаментозную подготовку.

Результат достигается за счет того, что выявляют нарушение баланса между свертывающим и противосвертывающим звеньями гемостаза. Тестирование недостаточности прокоагуляционного звена по уровню фактора XII является информативным исследованием, так как фактор XII является неотъемлемым компонентом на начальном этапе каскада свертывания крови по внутреннему пути. Исследование уровня сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови позволяет определить содержание гепарина, который является одним из видов сульфатированных гликозаминогликанов и обеспечивает эффективное функционирование противосвертывающего звена гемостаза.

Для определения уровня сульфатированных гликозаминогликанов у больных с идиопатическим сколиозом использован метод электрофореза ГАГ в 1% геле агарозы в 50 мМ буфере ацетата бария pH 8,0. Предварительно гликозаминогликаны обрабатывали хондроитиназой АВС (Е.С.4.2.2.4) для удаления хондроитинсульфатов и гиалуроновой кислоты, т.е. для получения наиболее концентрированной части гликозаминогликанов, содержащих гепарин. Обнаружено, что у больных с высокой кровопотерей во время операции подвижность гепарина в электрическом поле была выше, чем у больных с меньшей кровопотерей. Таким образом, у больных с большой кровопотерей относительное количество гепарина не только больше, чем у больных с меньшей кровопотерей, но он еще обладает более активными свойствами (М.В. Кондашевская. Современные представления о роли гепарина в гемостазе и регуляции ферментативной и гормональной активности. // Вестник РАМН - 2010. - №7. - С.35-43).

Проведенный ретроспективный анализ кровопотери и состояния гемостаза у больных с идиопатическим сколиозом показал, что при увеличении количества сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови на фоне понижения активности фактора XII и замедлении фибринолитической активности наблюдается повышенная кровопотеря - более 20% объема циркулирующей крови.

Способ осуществляется следующим образом.

Пациенты проходят стандартное клинико-лабораторное предоперационное обследование и развернутое исследование гемостаза, которое включает в себя количественное определение фактора XII, активность фибринолиза (определение фибринолитической активности, количества Д-димеров) и определение содержания гепарина путем определения количества сульфатированных гликозаминогликанов в крови у больных идиопатическим сколиозом.

Определение количества фактора XII и активности фибринолиза проводится стандартными лабораторными методами. Для исследования сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови дополнительные объемы крови не забираются. Для выделения гликозминогликанов из сыворотки используется метод Карякиной Е.В. и Косягина Д.В. (Определение гликозаминогликанов сыворотки крови. Лаб. дело 1982. №10, стр.591-593). К 0,5 мл сыворотки добавляют 1,5 мл физиологического раствора и 0,2 мл 0,1 М ацетатного буфера pH 5,8 с 0.01 М цистеином и 0,01 М ЭДТА с 3 мг папаина. Полное расщепление белков происходит в течение 18 часов при 65°С. Для удаления белков из раствора к нему добавляют 0,12 мл 100% ТХУ и оставляют на 30 мин в холодильнике. Затем центрифугируют при 10000 об/мин 10 мин (осадок можно отделить фильтрованием через мелкопористый фильтр). Гликозаминогликаны остаются в надосадочной жидкости. Эту жидкость отбирают, нейтрализуют 1 Н раствором NaOH (0,1 мл) и добавляют 6 мл этанола, содержащего 4% ацетат калия, тщательно перемешивают и оставляют при температуре 18°С на 12 часов для осаждения гликозаминогликанов. Осадок центрифугируют при 3000 об/мин в течение 15 мин. Полученный осадок подсушивают, переворачивая пробирку, давая стечь избытку этанола, и растворяют в 100 мкл воды.

Для определения количества сульфатированных гликозаминогликанов использован метод J.G.N. Jong, R.A. Wevers, C. Laarakkers, J.H.M. Poorthuis (Clin. Chem. 1989. V.35. pp.1472-1477). Растворяют 2,1 мг диметилметилена голубого в 200 мл 55 мМ муравьиной кислоты (конечный pH раствора 3,3). Раствор хранится при комнатной температуре. К 100 мкл раствора гликозаминогликанов добавляют 2,5 мл раствора красителя. Окраска развивается немедленно и устойчива в течение 3 мин; ее интенсивность измеряют на спектрофотометре при длине волны 520 нм. В качестве стандарта использован хондроитинсульфат С (концентрация в пробе от 2 до 30 мкг). Результаты выражаются в мг хондроитинсульфата С на литр сыворотки.

При выявлении снижения количества фактора XII до уровня 80 мкг/мл и менее, показателя фибринолитической активности 17 мин и более, снижении уровня Д-димеров крови до 160 нг/мл и менее и повышении количества сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке до 2,14 мкг/мл и более можно прогнозировать уровень кровопотери свыше 20% объема циркулирующей крови.

Клинический пример. Больной П., 22 года. История болезни №46541. Клинический диагноз: Идиопатический неосложненный непрогрессирующий субкомпенсированный мобильный левосторонний грудопоясничный кифосколиоз IV степени (сколиотический компонент 67°, кифоз грудопоясничного отдела 38°) с противоискривлением в грудном отделе позвоночника 47°. Задний левосторонний реберный горб. Проведено клинико-лабораторное обследование: фибринолитическая активность >60 мин; Д-димер 124 нг/мл; фактор XII 79,4 мкг/мл. Содержание сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови на предоперационном этапе 2,5 мкг/мл. Прогнозируемая кровопотеря - более 20% объема циркулирующей крови. Проведено двухэтапное оперативное вмешательство: хирургическая коррекция позвоночника инструментарием НИТЕК с транспедикулярной фиксацией. Интраоперационная кровопотеря составила 1200 мл (37% объема циркулирующей крови).

Клинический пример. Больной А., 13 лет. История болезни №47303. Клинический. диагноз: Идиопатический неосложненный прогрессирующий субкомпенсированный мобильный правосторонний грудной лордосколиоз IV ст. (62°) с поясничным противоискривлением (38). Задний правосторонний реберный горб. Пациентке проведено клинико-лабораторное обследование: фибринолитическая активность 16 мин; Д-димер 253 нг/мл; фактор XII фактор 120 мкг/мл. Содержание сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови на предоперационном этапе 1,9 мкг/мл. Прогнозируемая кровопотеря - менее 20% объема циркулирующей крови. Проведено двухэтапное оперативное вмешательство: Хирургическая коррекция деформации позвоночника инструментарием НИТЕК. Интраоперационная кровопотеря составила 500 мл (16% ОЦК).

Способ прогнозирования интраоперационной кровопотери у больных идиопатическим сколиозом путем исследования нарушения баланса системы гемостаза, отличающийся тем, что определяют дополнительно количественное содержание сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке крови и при повышении уровня сульфатированных гликозаминогликанов в сыворотке более 2,14 мкг/мл, снижении количественного содержания фактора XII до 80 мкг/мл и менее, замедлении фибринолитической активности до 17 мин и более, снижении уровня Д-димеров крови до 160 нг/мл и менее прогнозируют кровопотерю свыше 20% объема циркулирующей крови.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к способу диагностики инфекции желудка, вызванной Helicobacter pylori. Сущность способа состоит в том, что проводят фиброгастродуоденоскопию, во время которой производят забор пробы воздуха из желудка, анализируют ее состав на наличие аммиака, вводят нагрузочный раствор мочевины путем внутрижелудочного его распыления через катетер, производят повторный забор пробы воздуха из желудка, анализируют ее состав и при повышении концентрации аммиака в повторной пробе диагностируют инфекцию желудка, вызванную Helicobacter pylori.
Изобретение относится к области медицины, в частности к физиологии, неврологии, нейропсихологии, восстановительной медицине, и касается способа выявления групп риска лиц, склонных к агрессивным видам поведения, путем определения уровня элементов в волосах, где определяют содержание Са, Mg, Fe, находят соотношение Ca/Mg, Fe/Ca, Fe/Mg, и при значении Ca/Mg выше 7,5, Fe/Ca выше 0,04, Fe/Mg выше 0,29 у человека диагностируют склонность к агрессии.

Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для выявления вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) с использованием полимеразной цепной реакции.
Изобретение относится к медицинским токсикологическим исследованиям, в частности к санитарной токсикологии, и может быть использовано для количественного определения 2,4-дихлорфенола в крови.

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой средство для вовлечения мезенхимальной стволовой клетки костного мозга в периферическую кровь из костного мозга, которое вводят в кровеносный сосуд или мышцу и которое содержит любой из компонентов: (a) белок HMGB1; (b) клетка, которая секретирует белок HMGB1; (c) вектор, в который встроена ДНК, кодирующая белок HMGB1; (d) белок HMGB2; (e) клетка, которая секретирует белок HMGB2; (f) вектор, в который встроена ДНК, кодирующая белок HMGB2; (g) белок HMGB3; (h) клетка, которая секретирует белок HMGB3; и (i) вектор, в который встроена ДНК, кодирующая белок HMGB3.
Настоящее изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается прогнозирования течения инфаркта миокарда. Для этого у больного с острым инфарктом миокарда на фоне стандартной терапии проводят измерение уровня ферментов анаэробного цикла - сукцинатдегидрогеназы, молочной и пировиноградной кислот и перекисного окисления липидов - малонового диальдегида.
Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, и может быть использовано для диагностики поражения отдела нефрона при заболеваниях почек у детей. Способ включает взятие суточной мочи больного и определение максимального удельного веса, титруемой кислотности, α1-микроглобулина и альбумина мочи, вычисление индекса поражения почек по формуле, и при значении индекса поражения почек X<800 наблюдение может быть отнесено к группе с преимущественным поражением канальцев, при значении функции X≥800 - к группе с преимущественным поражением клубочков.
Изобретение относится к медицине и касается способа обследования субъекта, у которого присутствуют симптомы и/или биомаркеры аутоиммунного заболевания, на предмет наличия инфекции Helicobacter Pylori и атрофического гастрита тела или антрального отдела желудка, включающего отбор образца крови, сыворотки или плазмы у указанного субъекта; и количественное измерение концентрации биомаркеров, включающих пепсиноген I, пепсиноген II, отношение пепсиногенов I/II, гастрин-17 и антитела IgG и IgA к Helicobacter Pylori из указанного образца крови, сыворотки или плазмы, и сравнение полученного значения с граничными значениями или эталонными диапазонами значений.

Изобретение относится к устройству и способу для количественного измерения аналита с использованием камеры. В частности, для сбора данных идентификационного кода, необходимых для получения точного результата анализа аналита.

Изобретение относится к способам определения эффективности лиганда ионного канала. Ex vivo способ определения эффективности лиганда ионного канала in vivo в зависимости от присутствия плазмы, включает стадии: a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с i) плазмой животного и ii) лигандом ионного канала и b) определение эффекта лиганда ионного канала на клетку, или a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с i) плазмой животного и ii) соединением, которое определяют как лиганд ионного канала, и b) определение эффекта соединения на клетку, или a) приведение клетки, экспрессирующей ионный канал, в контакт с плазмой животного, которому был введен лиганд ионного канала, и b) определение эффекта лиганда ионного канала на клетку.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования развития злокачественных новообразований у лиц, находящихся в условиях хронического радиационного воздействия низкой интенсивности. Осуществляют генотипирование биологических сред организма при помощи ПЦР в режиме реального времени, причем в качестве матрицы для ПЦР используют слюну. При наличии комбинации генотипов XRCC1 280(GG) hOGG1 326(CC/CG) XPD1 751(AA) GSTM1(-) NOS3 774(TT/CT) прогнозируют высокий риск развития злокачественных новообразований. При наличии любого из мажорных генотипов XRCC1 280G>A, XPD1 751А>С, hOGG1 326C>G, CYP2C19 681G>A и NOS3 VNTR прогнозируют невысокий риск развития злокачественных новообразований. Изобретение позволяет провести тестирование в течение 2-х часов и даже в экспедиционных условиях и может быть использовано в процедурах отбора персонала для работы на производствах, деятельность которых связана с долговременным контактом с источниками ионизирующего излучения. 4 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и касается способа диагностики атопического дерматита у детей. Способ включает определение функционального состояния клеточных мембран, которое оценивают по максимальной скорости Na+-Li+-противотранспорта в мембране эритроцита, заключающийся в измерении обмена внутриклеточного лития в загруженных этим ионом клетках на внеклеточный натрий из среды инкубации. Скорость натрий-литиевого противотранспорта V определяют как разность между концентрацией лития в среде, богатой натрием, и в среде, свободной от натрия, по формуле V=(ANa-AMg)·K мкМ лития/литр клеток/час, где ANa - концентрация лития в среде, богатой натрием; AMg - концентрация лития в среде, богатой магнием (свободной от натрия); K - коэффициент, связанный с разбавлением сред и с отношением количества надосадочной жидкости с эритроцитами к количеству сред прединкубации и инкубации на предыдущих этапах. При значении скорости натрий-литиевого противотранспорта в мембране эритроцита, превышающем 258 мкМ лития/литр клеток/час, диагностируют атопический дерматит у детей. Способ обеспечивает достоверное и эффективное диагностирование атонического дерматита у детей для последующего лечения и послелечебного анализа. 11 з.п. ф-лы, 2 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к судебной медицине. Более подробно изобретение относится к способу диагностики состояний, обуславливающих дорожно-транспортные происшествия. Изобретение реализуется изъятием из трупа в первые 24 ч после смерти биологической жидкости и определением уровня таких биохимических показателей, как глюкоза и миоглобин в крови из бедренной вены, желудочков сердца, перикардиальной жидкости. При соотношении уровня глюкозы в крови в правом желудочке сердца к уровню глюкозы в крови из бедренной вены 2 и более, содержании миоглобина в крови бедренной вены в 20 и более раз, а в перикардиальной жидкости в 30 и более раз выше нормы делают заключение о том, что вероятной причиной смерти водителя явились сердечно-сосудистые нарушения, при иных значениях исследуемых биохимических показателей - причина смерти другая. Изобретение позволяет быстро и эффективно определить причины смерти вследствие ДТП. 5 табл., 2 пр.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой способ определения у спортсмена состояния утомления и состояния «перетренированности» по повышенной экспрессии гена триптофинил-тРНК-синтетазы (ТРСазы). Способ включает взятие у спортсмена контрольного образца до интенсивной тренировки и опытного образца после интенсивной тренировки. В качестве образца используется образец крови или соскоба или смыва с ротовой полости. Отбирают и промывают полученные клетки. Выделяют из клеток тотальную РНК. Проводят обратную транскрипцию, а затем амплификацию полученных кДНК. Оценивают экспрессии гена ТРСазы в опытном и контрольном образцах. Состояние утомления и состояние «перетренированности» определяется в случае значительного увеличения уровня экспрессии гена ТРСазы в опытном образце по сравнению с контрольным образцом, а именно более чем в 1,45 раза. Предложенное изобретение позволяет существенно повысить информативность, упростить и ускорить процедуру тестирования. 3 з.п. ф-лы, 1 табл., 3 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования повышения сердечно-лодыжечно сосудистого индекса жесткости у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца, при котором исследуют исходные значения биомаркеров системного воспаления C-реактивного белка (СРБ), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) и противовоспалительного интерлейкина 4 (ИЛ-4) и решают дискриминантное уравнение Д=1,42*(ФНО-α)+0,78*(СРБ)-0,534*(ИЛ-4), и при величине Д больше 4,82 прогнозируют повышение сердечно-лодыжечно сосудистого индекса жесткости в течение года, а при Д меньше или равной 4,82 прогнозируют отсутствие повышения сердечно-лодыжечно сосудистого индекса жесткости. Изобретение обеспечивает повышение эффективности прогнозирования повышения сердечно-лодыжечно сосудистого индекса жесткости. 2 пр.

Группа изобретений относится к системе и способу контроля по меньшей мере одного параметра крови конкретного пациента при использовании устройства доступа для создания доступа к крови пациента через кожу, устройства забора для забора крови для получения пробы крови, устройства анализа крови, вычислительного устройства для вычисления медикаментозных параметров лекарственного средства, которое необходимо ввести пациенту, и подающего устройства для подачи лекарственного средства с вычисленными медикаментозными параметрами. Идентификация образцов крови осуществляется с использованием штрих-кодов. Достигается повышение точности и надежности контроля. 2 н. и 9 з.п. ф-лы, 3 ил.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования тяжести течения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). При учете количества курсов приема антибиотиков по поводу обострения ХОБЛ за предшествующие 12 месяцев, проводят стандартный тест с 6-минутной ходьбой с оценкой расстояния, пройденного пациентом за 6 минут, частоты сердечных сокращений до проведения теста с ходьбой и уровня сатурации кислорода после выполнения теста с ходьбой, осуществляют забор биоматериала с задней стенки глотки методом орофарингеальных мазков с последующим выделением ДНК, проведением секвенирования и, при обнаружении протеобактерий, осуществляют перекодирование полученных данных в качественную переменную, выделяют геномную ДНК из крови пациентов с ХОБЛ с последующим проведением генотипирования по генам CD14 rs2569190 и IL18 rs1946518, предварительно перекодируют данные генотипирования в цифровые значения, рассчитывая дискриминантную функцию, и осуществляют прогноз. Предлагаемый способ обладает повышенной точностью, информативностью и чувствительностью и позволяет эффективно прогнозировать тяжесть течения ХОБЛ, а именно дифференцировать тяжелое и очень тяжелое течения заболевания от ХОБЛ средней и легкой степени тяжести. 1 ил., 4 табл., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу лабораторной оценки эффективности лечения эндогенной интоксикации у реаниматологических больных, заключающийся в том, что в венозной крови или сыворотке венозной крови пациентов одновременно определяют концентрации фенилуксусной, парагидроксифенилуксусной, фенилмолочной и парагидроксифенилмолочной кислот и при увеличении или сохранении исходно повышенного уровня любой из определяемых кислот по сравнению с их уровнем до проведенного лечения делают вывод о неэффективности лечения. Использование заявленного способа позволяет своевременно и объективно оценить эффективность лечения эндогенной интоксикации у различных групп реаниматологических больных. 4 ил., 9 табл., 5 пр.

Изобретение относится к фармацевтике и представляет собой способ идентификации соединения, пригодного для лечения заболевания пародонта, включающий: получение первого гингивального образца у млекопитающего, страдающего от заболевания или состояния ротовой полости; получение второго гингивального образца из ротовой полости млекопитающего; взаимодействие первого образца с исследуемым соединением; взаимодействие второго образца с положительным контролем - соединением, известным для подавления экспрессии одного или более биомаркеров, выбранных из группы, состоящей из DEFB4, CTSS, BGN, BF и IL-12А (галогенированный дифениловый эфир); измерение степени, с которой экспрессия одного или более биомаркеров подавляется с помощью исследуемого соединения; измерение степени, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью положительного контроля; и сравнение степени, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью исследуемого соединения, со степенью, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью положительного контроля; в котором исследуемое соединение, которое подавляет экспрессию одного или более из биомаркеров в равной или большей степени, чем вышеуказанный положительный контроль, является соединением, пригодным для лечения пародонта. 3 з.п. ф-лы, 4 пр., 2 табл., 1 ил.

Изобретение относится к области медицины, кардиологии и может быть использовано для прогнозирования риска развития рестеноза после коронарного стентирования. Сущность способа: определяют значения дополнительных факторов риска - измерения толщины эпикардиальной жировой ткани, уровней лептина, липопротеина «a» и глюкозы в крови, после чего осуществляют математическую обработку числовых значений факторов риска с получением вероятности возникновения рестеноза по формуле: Р= [ехр(-8,0248+0,0893·X1+0,00354·X2+0,1397·X3+1,1194·X4+0,3286·Х5+0,0665·X6)]/ [1+ехр (-8,0248+0,0893·X1+0,00354·X2+0,1397·X3+1,1194·X4+0,3286·X5+0,0665·X6)], где P - вероятность возникновения рестеноза в %, X1 - значение лептина пациента в нг/мл; X2 - значение липопротеина «a» в мг/л; X3 - толщина эпикардиальной жировой ткани в миллиметрах; X4 - значение холестерина липопротеидов высокой плотности в ммоль/л; X5 - значение глюкозы крови в ммоль/л; X6 - значение интерлейкина-6 в пкг/мл; -8,0248 - свободный член уравнения. Изобретение дает возможность более точного определения прогнозирования риска развития рестеноза после коронарного стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца. Способ прогнозирования процента верного предсказания развития рестеноза составляет 82,5%, что указывает на эффективность предлагаемого способа и возможность его применения в практическом здравоохранении. 1 табл., 2 пр., 1 ил.
Наверх