Способ оценки детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса



 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2524661:

Федеральное бюджетное учреждение науки "УФИМСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ МЕДИЦИНЫ ТРУДА И ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА" (RU)

Изобретение относится к медицине. Сущность способа оценки детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса включает определение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в лизатах эритроцитов, глутатионредуктазы в эритроцитах, рассчитывают показатель детоксикационной функции организма (ПD) по формуле. При значении ПD выше 563 ед/г Hg выявляют компенсированное, требующее медикаментозной коррекции нарушение детоксикационной функции организма работника, при значении ПD ниже 378 ед/г Hg выявляют декомпенсированное нарушение детоксикационной функции организма, требующее углубленное обследование в условиях стационара с целью ранней диагностики патологии. Использование заявленного способа позволяет повысить точность оценки детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса. 3 пр.

 

Нефтехимическая и химическая отрасли занимают одно из ведущих мест по потенциальной опасности химического воздействия. Опасному токсическому воздействию подвержены работники, занятые в условиях химического комплекса [Карамова, Л.М. Профессиональный риск для здоровья работников химических и нефтехимических производств / Л.М.Карамова, Л.К.Каримова, Г.Р.Башарова. - Уфа, 2006. - 306 с].

Системе детоксикации организма человека отводится первостепенная роль в инактивации токсического действия химических веществ. Важнейшим механизмом данной системы являются антиокислительные процессы. Известно, что при воздействии на организм химических веществ происходит усиление генерации активных форм кислорода и перекиси водорода, сопровождающееся активацией механизмов антиокислительной защиты [Сосюкин А.Е. Общие механизмы токсического действия и возможные пути ускорения процессов восстановления после тяжелых острых отравлений / А.Е.Сосюкин, А.В.Смирнов, И.В.Аксенов и др. // Клиническая медицина и патофизиология. - 1997. - №2. - С.57-67.].

Хроническое воздействие токсических веществ, которому подвергаются сотрудники, занятые в условиях химического комплекса, вызывает неспецифическую активацию защитных механизмов организма человека, в числе которых антиокислительные процессы [Л.Б.Маснавиева // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН, 2007., №1 - С.229-230.].

По мнению ряда авторов, определение антиокислительной активности является интегральным показателем способности организма противостоять патологическим процессам, при которых повышается количество активных форм кислорода (Титов В.Н. Антиокислительная активность плазмы крови - тест нарушения биологической функций эндоэкологии, экзотрофии и реакции воспаления. В.Н.Титов, В.В.Крылин, В.А.Дмитриев, Я.И.Яшин. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - №7. - С.3-14.]

Важнейшими ферментами антиокислительных процессов являются супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза. Известен способ определения активности супероксиддисмутазы в эритроцитах [Woolliams J.A., Wiener G., Anderson P.H., Mcmurray C.H. Research in Veterinary Science 1983, 34 pp 253-256.], глутатионпероксидазы в эритроцитах [Paglia D.E., Valentine, W.N., J. Lab. Clin.Med., 1967,70 pp 158, Crumlin, Co. Antrim, United Kingdom ВТ 29 4 QY], глутатионредуктазы в эритроцитах [Goldberg D.M., Spooner R.J. Methods of Enzymatic Analysis (Bergmeyen, H.V.) 3 end. vol 3, pp 258-265, Veriog Chemie, Deerfield Beach.Fl.].

Однако не существует интегрального показателя, в целом характеризующего степень нарушения детоксикационной функции у работающих в условиях химического комплекса.

Прототипом изобретения является способ оценки общего оксидантного статуса организма, заключающийся в том, что определяют общую оксидантную активность по степени окисления эхинохрома A компонентами оксидантной системы сыворотки или плазмы крови и общую антиоксидантную активность определяют по степени окисления эхинохрома A хлорамином B, добавленного к сыворотке или плазме крови [патент RU 2407450, 2009 г.].

Недостатком данного метода является отсутствие интегрального показателя, который может выступать в качестве критерия состояния важнейших этапов антиоксидантной защиты организма при воздействии ароматических углеводородов, оксидов олефинов и их смеси.

Супероксиддисмутаза (СОД) является ключевым ферментом, непосредственно обеспечивающим обрыв цепей кислородзависимых свободнорадикальных реакций в клетках аэробных механизмов [Л.Т.Рязанцева. Ферменты-антиоксиданты: структурно-функциональные свойства и роль в регулировании метаболических процессов. Вестник Воронежского государственного технического университета 2011, Т.7, №2, С.126-129]. Глутатионпероксидаза (ГП) - фермент, обеспечивающий инактивацию активных форм кислорода, так как он разрушает и пероксид водорода и гидропероксиды липидов. Глутатионредуктаза (ГР) участвует в дальнейшей инактивации активных форм кислорода [Маханова Р.С. К вопросу изучения перекисного окисления липидов. Известия Оренбургского государственного аграрного университета 2011, №29-1 231-234]. При снижении указанных ферментов снижается детоксикационная функция организма.

Задачей изобретения стала разработка объективного, высокоинформативного способа оценки детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса.

Технический результат - повышение точности оценки детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса.

Предлагаемый способ оценки детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса включает определения активности супероксиддисмутаза и глутатионредуктазы в лизате эритроцитов, глутатионпероксидазы в эритроцитах цельной крови. После чего вычисляют показатель детоксикационной функции организма.

Определение активности супероксиддисмутазы в лизате эритроцитов (СОД).

Определение активности супероксиддисмутаза в лизате эритроцитов проводят на биохимическом полуавтоматическом анализаторе Stat-Fax 1904 plus. Исследование включает пробоподготовку для получения отмытых эритроцитов, проведение процедуры их лизиса, дальнейшее определение активности СОД в лизате эритроцитов.

Расходные материалы

1. Набор для определения активности СОД, производитель Randox Laboratories LTD, Ardmore, Diamond Road, Crumlin, Co. Antrim, United Kingdom ВТ 29 4 QY, содержащий: a) R1a смешанный субстрат (ксантин и I.N.T.), R1b - буфер, б) R2-ксантин оксидаза, в)CAL-стандарт.

2.Фосфатный буфер 0,01 М pH 7,0

Приготовление реактивов

1. Приготовление 0,01 М фосфатного буфера рН 7,0.

Реактив A: 0,01 М KH2PO4 (0,68 г на 1 л)

Реактив B: 0,01 М Na2HPO4 (1,56 г на 1 л)

Соединяют 48,8 мл реактива A и 51,2 мл реактива B, проверяют pH на приборе.

2. Построение калибровочной кривой

а) Для построения калибровочной кривой растворяют 1 флакон стандарта из набора в 10 мл бидистиллированной воды, готовят шкалу разведений с фосфатным буфером 0,01 М (pH 7,0) - 6 концентраций,

б) готовят реагенты R1 и R2 по методике набора для определения активности СОД,

в) проводят реакции: 0,05 мл стандарта добавляют 1,7 мл R1, хорошо перемешивают, добавляют 0,25 мл R2 (ксантин оксидазу), перемешивают, через 30 секунд определяют начальную оптическую плотность A1 на биохимическом полуавтоматическом анализаторе Stat-Fax 1904 plus при длине волны 505 нм, одновременно начинают отсчет времени. Определяют конечную оптическую плотность A2 через 3 минуты.

г) расчет:

- определяют ΔA=(A2-A1)/3,

- определяют процент ингибирования для каждой пробы. При этом скорость измерения оптической плотности Ransod разбавителя принимают за 100%=скорость неингибируемой реакции.

- Все скорости изменения оптической плотности разведенных стандартов

должны быть конвертированы в проценты относительно скорости

изменения Ransod Разбавителя Проб (фосфатный буфер), после чего для определения процента ингибирования полученные значения различных разведений стандарта (в процентах) вычитают из 10.

100 A s t / min A s t / min × 100 _ = % i n h i b i t i o n

- построение калибровочного графика.

Откладывают % ингибирования для каждого разведения стандарта против Log 10 и строят кривую процентного ингибирования для каждой точки разведения стандарта со шкалой Log 10 (концентрация стандарта в единицах СОД/мл).

3. Подготовка пробы к исследованию:

а) берут 0,5 мл цельной крови,

б) центрифугируют 0,5 мл цельной крови при 3000 об/мин в течение 10 минут, после чего аспирируют плазму. Затем промывают эритроциты четыре раза в 3 мл 0,9% NaCl, эритроциты центрифугируют после каждой промывки при 3000 об/мин в течение 10 минут,

в) к отмытым эритроцитам добавляют такое количество холодной бидистиллированной воды, чтобы общий объем смеси составил 2,0 мл, перемешивают, инкубируют 15 минут при температуре +4°C.

Лизат разводят 0,01 моль/л фосфатным буфером pH 7,0 так, чтобы процент ингибирования составил 30-60%.

4. Проведение реакции

Берут 0,05 мл лизата, полученного в ходе пробоподготовки, добавляют 1,7 мл R1, хорошо перемешивают, добавляют 0,25 мл R2 (ксантин оксидазу), перемешивают, через 30 секунд определяют начальную оптическую плотность A1 на биохимическом полуавтоматическом анализаторе Stat-Fax 1904 plus при длине волны 505 нм, одновременно начинают отсчет времени. Определяют конечную оптическую плотность A2 через 3 минуты.

5. Расчет активности СОД

а) определяют ΔA=(A2-A1)/3,

б) определяют процент ингибирования для каждой пробы. При этом скорость измерения оптической плотности Ransod разбавителя принимали за 100%=скорость неингибируемой реакции,

в) все скорости изменения оптической плотности исследуемых проб должны быть конвертированы в проценты относительно скорости изменения Ransod Разбавителя Проб (фосфатный буфер), после чего для определения процента ингибирования полученные значения для каждой пробы (в процентах) вычитают из 100%.

100 A s t / min A s t / min × 100 _ = % i n h i b i t i o n

г) используя процент ингибирования пробы, можно получить с помощью калибровочной кривой числовое значение активности в единицах СОД,

д) перевод в СОД ед/грамм-гемоглобин (ед/г Hg)

С О Д е д / м л г р а м м г е м о г л о б и н = С О Д е д / г р а м м г е м о г л о б и н ( е д / г H g )

Определение активности глутатионпероксидазы в цельной крови

Определение активности глутатионпероксидазы в цельной крови проводят на биохимическом полуавтоматическом анализаторе Stat-Fax 1904 plus.

Расходные материалы

Набор для определения активности глутатионпероксидазы (производитель Randox Laboratories LTD, Ardmore, Diamond Road, Crumlin, Co. Antrim, United Kingdom ВТ 29 4 QY), содержащий: a) R1a реактив, R1b - буфер, 6) R2-кумин гидропероксид, в) R3-дилюент

1. Приготовление реактивов:

а) растворяют содержимое одного флакона реактива R1a в 6,5 мл R1b.

Стабилен 48 часов в холодильнике.

б) растворяют 10 мкл R2 в 10 мл R3, тщательно перемешивают. Ежедневно готовят свежий реактив. Стабилен до окончания указанного на флаконе срока годности при температуре хранения +2…+8°C,

в) растворяют R3 в 200 мл бидистиллированной воды. Стабилен 4 недели в холодильнике,

г) реактив гемоглобина: растворяют 1 часть реактива гемоглобина в 4 частях бидистиллированной воды. Хранят в защищенном от света месте. Реактив стабилен 6 месяцев.

2. Подготовка пробы к исследованию и проведение реакции

Кровь из вены отбирают в пробирку с гепарином. Берут 0,5 мл гепаринизированной крови, растворяют в 1 мл R3, инкубируют 5 минут, добавляют 1 мл реактива гемоглобина, хорошо перемешивают. Далее из данного образца отбирают 20 мкл пробы, добавляют 1000 мкл Реактива R1 и 40 мкл Кумен R2. Перемешивают пробу, R1 и R2. Определяют начальную оптическую плотность пробы и бланка через 1 минуту и одновременно включают таймер. Определяют оптическую плотность через 1 и 2 минуты.

3. Расчет активности глутатионпероксидазы.

Активность глутатионпероксидазы рассчитывают по следующей формуле:

Ед/л Гемолизата=8412x-ΔA 340 нм/мин.

Перевод в ед/грамм-гемоглобин (ед/г Hg)

е д / л г е м о л и з а т а г р а м м г е м о г л о б и н = е д / г р а м м г е м о г л о б и н ( е д / г H g )

Определение активности глутатионредуктазы.

Определение активности глутатионредуктазы в цельной крови проводят на биохимическом полуавтоматическом анализаторе Stat-Fax 1904 plus.

Исследование включает пробоподготовку для получения отмытых эритроцитов, проведения процедуры их лизиса, дальнейшее определение активности глутатионредуктазы в лизате эритроцитов.

Расходные материалы

1. Набор для определения активности глутатионредуктазы (производитель Randox Laboratories LTD, Ardmore, Diamond Road, Crumlin, Co. Antrim, United Kingdom BT 29 4 QY), содержащий: a) R1a бкфер, R1b-субстрат, б) R2-NADPH

2. Физиологический раствор

1. Приготовление реактивов.

1) Растворяют 5 мл R1a в R1в. Стабильно 2 дня в холодильнике.

2) Растворяют 3 мл дистиллированной воды в R2. Стабильно 2 дня в холодильнике.

2. Подготовка пробы к исследованию:

а) берут 0,5 мл цельной крови,

б) центрифугируют 0,5 мл цельной крови при 2000 об/мин в течение 5 минут, после чего аспирируют плазму. К эритроцитам добавляют 3 мл физиологического раствора и центрифугируют при 2000 об/мин в течение 5 минут, процедуру проводят 3 раза,

б) эритроциты лизируют до 0,5 мл бидистиллированной водой. Перемешивают и инкубируют 10 минут при температуре 4оC.

Получают лизат 0,5 мл.

в) 100 мкл лизата смешивают с 1,9 мл физиологического раствора.

Разведение в 20 раз.

3. Проведение реакции

Далее из данного образца отбирают 40 мкл пробы, добавляют 1000 мкл Реактива R1 и 40 мкл Кумен R2. Перемешивают пробу, R1 и R2. Определяют начальную оптическую плотность пробы и бланка через 1 минуту и одновременно включают таймер. Определяют оптическую плотность через 1 и 2 минуты.

Смешивают и включают секундомер.

4. Расчет активности глутатионредуктазы

а) определяют ΔE=E1-E2-E3-E4-E5 или (E1-E5)/5,

б) активность глутатионредуктазы рассчитывают по следующей формуле:

E/л=4983×(ΔE/5)×20, где 20 - коэффициент разведения,

в) перевод в Ед/грамм-гемоглобин (ед/г Hg)

е д / л г р а м м г е м о г л о б и н = е д / г р а м м г е м о г л о б и н ( е д / г H g )

Для оценки состояния детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса вводят показатель детоксикационной функции организма (ГГО), рассчитываемый по формуле

П D = С О Д + Г П + Г Р 3 ,

где СОД - активность супероксиддисмутазы в лизатах эритроцитов (ед/г Hg)

ГП - активность глутатионпероксидазы в лизатах эритроцитов (ед/г Hg)

ГР - активность глутатионредуктазы в эритроцитах (ед/г Hg)

Степень нарушения детоксикационной функции оценивают исходя из значения показателя детоксикационной функции, норма значений которого находится в диапазоне значений от 378 до 563 ед/г Hg.

Значение показателя детоксикационной функции выше 563 ед/ г Hg свидетельствует о компенсированном нарушении детоксикационной функции организма работника и требует медикаментозной коррекции. Значение показателя детоксикационной функции ниже 378 ед/г Hg свидетельствует о декомпенсированном нарушении детоксикационной функции организма работников и является плохим прогностическим признаком. Данному работнику необходимо углубленное обследование в условиях стационара с целью ранней диагностики патологии.

При обследовании работников, занятых в условиях химического комплекса, были проведены углубленное гематологическое, биохимическое обследование с определением активности вышеописанных ферментов в эритроцитах, а также фермента гамма-глутамиламинотрансферазы (ГГТ) в сыворотке крови. При изучении состояния антиокислительных процессов в крови у работников было обнаружено, что при наличии у обследуемых эритроцитоза, значение ПD было выше 563 ед/г Hg (р<0,001), при наличии у обследуемых эритроцитопении и увеличения активности ГГТ, значение ПD было ниже 378 ед/г Hg. Если уровень исследуемых показателей находился в пределах референтных значений, значение ПD определялось от 378 до 563 ед/г Hg (р<0,001).

Пример 1. Работник A. Стаж работы в условиях химического комплекса 23 года, возраст 49 лет. Активность супероксиддисмутазы в лизате эритроцитов=1682,0 ед/г Hg, активность глутатионпероксидазы в лизате эритроцитов=68,7 ед/г Hg, активность глутатионредуктазы в лизате эритроцитов=18,1 ед/г Hg. ПD=590. Активность ГГТ=42 ед/л, количество эритроцитов=5,9*1012 г/л, что выше референтных величин (4-5*1012 г/л). Значение показателя детоксикационной функции выше 563 ед/г Hg, что характеризует компенсированное нарушение детоксикационной функции организма работника и требует медикаментозной коррекции.

Пример 2. Работник Б. Стаж работы в условиях химического комплекса 15 лет, возраст 37 лет. Активность супероксиддисмутазы в лизате эритроцитов=602,0 ед/г Hg, активность глутатионпероксидазы в лизате эритроцитов=20,7 ед/г Hg, активность глутатионредуктазы в лизате эритроцитов=3,1 ед/г Hg. ПD=208,6. Активность ГГТ=82 ед/л, была выше референтных величин (до 61 ед/л), количество эритроцитов=3,4*1012 г/л, что ниже референтных величин (4-5*1012 г/л). Значение показателя детоксикационной функции ниже 378 ед/г Hg, что свидетельствует о нарушении детоксикационной функции организма работников и является плохим прогностическим признаком. Данному работнику необходимо углубленное обследование в условиях стационара с целью ранней диагностики патологии.

Пример 3. Работник В. Стаж работы в условиях химического комплекса 4 года, возраст 28 лет. Активность супероксиддисмутазы в лизате эритроцитов=1358,0 ед/г Hg, активность глутатионпероксидазы в лизате эритроцитов=44,3 ед/г Hg, активность глутатионредуктазы в лизате эритроцитов=7,4 ед/г Hg. ПD=470. Активность ГГТ=34 ед/л, количество эритроцитов=3,4*1012 г/л, что находится в пределах референтных величин. Значение показателя детоксикационной функции, находящееся в пределах 378-563 ед/г Hg (p<0,001), свидетельствует о том, что детоксикационная функция организма работника находится в норме.

Способ оценки детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса, включающий определение показателей антиокислительной активности в крови, отличающийся тем, что определяют активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в лизатах эритроцитов, глутатионредуктазы в эритроцитах, дополнительно рассчитывают показатель детоксикационной функции организма (ПD) по формуле
,
где СОД - активность супероксиддисмутазы в лизатах эритроцитов (ед/г Hg),
ГП - активность глутатионпероксидазы в лизатах эритроцитов (ед/г Hg),
ГР - активность глутатионредуктазы в эритроцитах (ед/г Hg),
при значении ПD выше 563 ед/г Hg выявляют компенсированное требующее медикаментозной коррекции нарушение детоксикационной функции организма работника, при значении ПD ниже 378 ед/г Hg выявляют декомпенсированное нарушение детоксикационной функции организма, требующее углубленное обследование в условиях стационара с целью ранней диагностики патологии.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к способу ранней детекции мышечных дегенеративных заболеваний и к способу прогнозирования и/или определения терапевтической эффективности терапевтического средства и/или способа терапии заболеваний посредством измерения тетранор-PGDM (11,15-диоксо-9α-гидрокси-2,3,4,5-тетранорпростан-1,20-диовой кислоты) в образце мочи субъекта и сравнения его содержания относительно образца, выделенного у здорового индивидуума.

Изобретение относится к области фармацевтики и представляет собой способ идентификации соединения, пригодного для лечения гингивита, включающий: взаимодействие первого гингивального образца, полученного от млекопитающего, страдающего от гингивита, с исследуемым соединением; взаимодействие второго гингивального образца из ротовой полости млекопитающего с положительным контролем - соединением, подавляющим экспрессию одной или более матриксных металлопротеиназ (галогенированный дифениловый эфир); измерение степени, с которой экспрессия одной или более матриксных металлопротеиназ подавляется с помощью исследуемого соединения; измерение степени, с которой экспрессия одной или более из матриксных металлопротеиназ подавляется с помощью положительного контроля; и сравнение степени, с которой экспрессия одной или более из матриксных металлопротеиназ подавляется с помощью исследуемого соединения, со степенью, с которой экспрессия одной или более из матриксных металлопротеиназ подавляется с помощью положительного контроля; в котором исследуемое соединение, которое подавляет экспрессию одной или более из матриксных металлопротеиназ в равной или большей степени, чем положительный контроль, является соединением, пригодным для лечения гингивита; где одна или более матриксных металлопротеиназ, для которых измеряют экспрессию, включают, по меньшей мере, ММР-9 и ММР-13.

Изобретение относиться к области микробиологии. Сущность способа обнаружения и идентификации микроорганизма на твердой и полутвердой среде состоит в том, что осуществляют a) сканирование твердой или полутвердой ростовой среды, о которой известно, что она содержит или может содержать одну или более чем одну колонию микроорганизма, для локализации любых колоний, присутствующих на среде; b) непосредственное исследование на указанной ростовой среде одной или более чем одной колонии, локализованной на стадии (а) с диаметром возбуждающего пучка менее чем приблизительно 1000 мкм, с получением измерений собственной флуоресценции (СФ), характеристических для микроорганизма в колонии; c) идентификацию микроорганизма в колонии на основании измерений СФ, где микроорганизмы характеризуют на уровне семейства, рода, вида или на уровне штамма.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для выявления высокого риска развития нарушения толерантности к глюкозе у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне приёма бета-адреноблокаторов (ББ) без дополнительных вазодилатирующих свойств.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к гепатологии, и может быть использована в диагностике заболеваний печени при формулировке предварительного диагноза.
Изобретение относится к области фармацевтики и представляет собой способ диагностики гигиенического состояния полости рта у субъекта, в соответствии с которым у субъекта берут пробу жидкости десневой борозды и определяют в указанной пробе содержание одного или нескольких метаболитов.
Изобретение относится к медицине. Более подробно изобретение относится к диагностике ревматоидного артрита.

Изобретение относится к области медицины, кардиологии и может быть использовано для прогнозирования риска развития рестеноза после коронарного стентирования. Сущность способа: определяют значения дополнительных факторов риска - измерения толщины эпикардиальной жировой ткани, уровней лептина, липопротеина «a» и глюкозы в крови, после чего осуществляют математическую обработку числовых значений факторов риска с получением вероятности возникновения рестеноза по формуле: Р= [ехр(-8,0248+0,0893·X1+0,00354·X2+0,1397·X3+1,1194·X4+0,3286·Х5+0,0665·X6)]/ [1+ехр (-8,0248+0,0893·X1+0,00354·X2+0,1397·X3+1,1194·X4+0,3286·X5+0,0665·X6)], где P - вероятность возникновения рестеноза в %, X1 - значение лептина пациента в нг/мл; X2 - значение липопротеина «a» в мг/л; X3 - толщина эпикардиальной жировой ткани в миллиметрах; X4 - значение холестерина липопротеидов высокой плотности в ммоль/л; X5 - значение глюкозы крови в ммоль/л; X6 - значение интерлейкина-6 в пкг/мл; -8,0248 - свободный член уравнения.

Изобретение относится к фармацевтике и представляет собой способ идентификации соединения, пригодного для лечения заболевания пародонта, включающий: получение первого гингивального образца у млекопитающего, страдающего от заболевания или состояния ротовой полости; получение второго гингивального образца из ротовой полости млекопитающего; взаимодействие первого образца с исследуемым соединением; взаимодействие второго образца с положительным контролем - соединением, известным для подавления экспрессии одного или более биомаркеров, выбранных из группы, состоящей из DEFB4, CTSS, BGN, BF и IL-12А (галогенированный дифениловый эфир); измерение степени, с которой экспрессия одного или более биомаркеров подавляется с помощью исследуемого соединения; измерение степени, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью положительного контроля; и сравнение степени, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью исследуемого соединения, со степенью, с которой экспрессия одного или более из биомаркеров подавляется с помощью положительного контроля; в котором исследуемое соединение, которое подавляет экспрессию одного или более из биомаркеров в равной или большей степени, чем вышеуказанный положительный контроль, является соединением, пригодным для лечения пародонта.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу лабораторной оценки эффективности лечения эндогенной интоксикации у реаниматологических больных, заключающийся в том, что в венозной крови или сыворотке венозной крови пациентов одновременно определяют концентрации фенилуксусной, парагидроксифенилуксусной, фенилмолочной и парагидроксифенилмолочной кислот и при увеличении или сохранении исходно повышенного уровня любой из определяемых кислот по сравнению с их уровнем до проведенного лечения делают вывод о неэффективности лечения.

Изобретение относится к медицине и касается способа выделения спермаспецифического ингибитора трипсина человека из семенной плазмы, заключающегося в том, что выделение проводят сочетая преципитацию сульфатом аммония и аффинную хроматографию на иммобилизованном лектине бодяги речной. Изобретение обеспечивает упрощение и ускорение выделения спермаспецифического ингибитора трипсина, а также увеличение выхода и степени его чистоты. 2 пр., 2 ил., 2 табл.
Изобретение относится к области медицинской диагностики и предназначено для персонифицированного прогнозирования эффективности терапии хронического гепатита С пегилированным интерфероном-альфа и рибавирином. Определяют показатели стадии фиброза печени от F0 до F4, количество тромбоцитов, генотипа полиморфного локуса rs12979860 гена IL28B, уровня анти-ВГС IgM, наличия aнти-NS5a IgG и отношения титров анти-NS4ab IgG к анти-NS3 IgG, после чего данным показателям присваиваются баллы. Далее баллы суммируются, и при значении суммарного балла критерия-предиктора от +9 до +6 определяют очень высокую вероятность достичь устойчивого вирусологического ответа (УВО). При значении от +5 до +2 определяют хорошую вероятность достичь УВО, но впоследствии возможен рецидив. При значении +1 определяют умеренную вероятность достичь УВО, впоследствии очень возможен рецидив. При значении от 0 до -9 УВО не будет достигнут. Предлагаемый способ позволяет эффективно выбрать пациентов для стандартной двойной противовирусной терапии хронического гепатита C на фоне новых схем лечения. 3 табл., 10 пр.

Группа изобретений относится к области биотехнологии и касается способа получения белков, выделенных при лизисе клеток Vero, включающего следующие стадии: культивирование и сбор клеток Vero; разрушение и лизис клеток Vero; очистку выделенных при лизисе клеток Vero белков путем гидрофобной хроматографии на фенилсефарозе 6FF, эксклюзивную хроматографию на сефарозе, элюцию, концентрирование, выделенные белки представляют собой смесь белков с молекулярными массами 11 кДа, 17-34 кДа, 55 кДа и 72-170 кДа. Выделенные при лизисе клеток Vero белки, полученные по настоящему изобретению, имеют широкий спектр применения. Они могут быть использованы для контроля и анализа качества в ходе получения вакцин с применением клеток Vero при высокой чувствительности и хорошей воспроизводимости метода. В настоящем изобретении также предусмотрен набор для анализа НСР клеток Vero, характеризующийся высокой специфичностью, высокой чувствительностью и хорошей воспроизводимостью. Набор может быть использован для контроля и анализа качества в ходе получения не только не секретируемых вирусных вакцин против таких вирусов, как вирус гепатита А, но и других вакцин, получаемых с применением клеток Vero. 4 н. и 14 з.п. ф-лы, 14 табл., 14 пр., 6 ил.
Изобретение относится к медицине. Способ прогнозирования риска возникновения переломов заключается в том, что выделяют ДНК из лейкоцитов периферической венозной крови, методом полимеразной цепной реакции с флуоресцентной детекцией, генотипируют 3 полиморфных варианта -1997G>T (g.3011T>G, rs1107946), -1663IndelT (g.3344_3345delTT, rs2412298) и +1245G>T (c.104-441G>T (rs1800012), расположенных в регуляторном регионе гена COLIA1. При идентификации сочетания генотипов: 1997∗G∗T/-1663∗I∗D/ +1245∗G∗T прогнозируют категорию лиц с повышенным риском развития возникновения переломов. Использование заявленного способа позволяет получить критерии оценки риска возникновения переломов с высокой прогностической значимостью. 1 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу определения биологического возраста у беременных женщин. Сущность способа состоит в том, что используют данные общего и биохимического анализов крови, показателей коагулограммы крови, массы тела, окружности живота (ОЖ) по формуле для I, II, III триместра беременности, затем определяют должный биологический возраст по формуле для I, II, III триместра беременности. Из величины биологического возраста вычитают величину должного биологического возраста и при значении разницы от -15,00 до -5,00 лет определяют замедленное старение, от -4,99 до +4,99 лет - физиологическое старение, от +5,00 до +15,00 лет - ускоренное старение. Использование заявленного способа позволяет точно определить биологический возраст у беременной женщины. 9 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к гинекологии, и представляет собой способ диагностики наружного генитального эндометриоза, включающий исследование сыворотки крови, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют уровень липопротеинов высокой плотности и при величине 0,77 ммоль/л и выше диагностируют наружный генитальный эндометриоз. Изобретение позволяет повысить точность и упростить процедуру диагностики наружного генитального эндометриоза. 3 пр.

Изобретение относится к области офтальмологии и представляет собой способ прогнозирования развития пороговой стадии ретинопатии недоношенных у детей без офтальмоскопических признаков заболевания, отличающийся тем, что на сроке по 33 неделю гестационного возраста в сыворотке крови определяют содержание фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и при уровне VEGF, равном или превышающем 1300 пг/мл, прогнозируют развитие пороговой стадии ретинопатии недоношенных. Изобретение обеспечивает возможность коррекции тактики ведения недоношенных детей на этапах выхаживания. 2 ил., 1 табл., 5 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к лабораторной диагностике, и описывает способ оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Способ включает контроль состояния пациента, при котором пациенту исходно и каждые 60 минут после начала тромболизиса в течение до 4-х часов определяют концентрацию тропонина I в крови, и при увеличении концентрации тропонина I в 10 и более раз по сравнению с предыдущим показателем судят об эффективности тромболитической терапии. Изобретение может быть использовано в неотложной кардиологии для оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и позволяет оценить эффективность тромболитической терапии в короткие сроки и с высокой точностью, при этом на результаты исследования не влияют повторные инфаркты в анамнезе, интервенционные процедуры на сердце и кардиохирургические операции. 3 ил., 2 табл., 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может быть использовано для лечения некротического энтероколита у новорожденных и детей младшего грудного возраста. Для этого проводят антибактериальную, инфузионную, посиндромную, иммунозаместительную терапии, хирургическое лечение с учетом тяжести состояния ребенка и стадии процесса. При этом дополнительно определяют наличие внутриутробной инфекции. Определяют наличие и выраженность гнойно-септических показателей: прокальцитонина, С-реактивного белка, лейкоцитарного индекса интоксикации Кальф-Калифа и иммуноглобулина А. При наличии не менее одной внутриутробной инфекции и повышении гнойно-септических показателей более чем в 1,5 раза выше нормы назначают лимфотропную терапию один раз в сутки в течение 7-10 дней в виде разовой подкожной инъекции антибактериального препарата широкого спектра действия в правую паховую область на 1 см выше пупартовой связки и два внутривенных введения другого антибиотика. Изобретение позволяет сократить лекарственную нагрузку на пациентов, снизить риск развития осложнений и уменьшить летальность у новорожденных и детей младшего грудного возраста. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для исследования всасывания аминокислот из пищеварительного тракта. Для этого проводят исследование крови утром натощак и после приема аминокислотной смеси. При этом сначала утром натощак определяют объем циркулирующей крови, гематокрит и суммарное расчетное содержание азота аминокислот в крови. После этого перорально вводят 100,0 мл раствора аминокислот, транспортируемых по одному из вариантов всасывания с известной концентрацией раствора и содержания в нем азота аминокислот. Через 30, 40, 50, 60 и 70 минут после введения аминокислотной смеси повторно определяют объем циркулирующей крови, гематокрит и суммарное расчетное содержание азота аминокислот. Рассчитывают в пробах крови коэффициент всасывания аминокислот по формуле: К = N n × О Ц К n × ( 100 − H t n / 100 ) − N 1 × О Ц К 1 × ( 100 − H t 1 / 100 ) N , где К - коэффициент всасывания аминокислот, N - содержание азота в аминокислотной смеси, N1 - показатели азота аминокислот в крови до приема аминокислот, Nn - показатели азота аминокислот в крови после приема аминокислот, ОЦК1 - объем циркулирующей крови до приема аминокислот, ОЦКn - объем циркулирующей крови после приема аминокислот, Ht1 - гематокрит до приема аминокислот, Htn - гематокрит после приема аминокислот, n - время после перорального введения аминокислот. После этого с учетом результатов показателя коэффициента К и времени, прошедшего после приема раствора аминокислот, строят график, отражающий скорость всасывания аминокислот в пищеварительном тракте. Способ позволяет оценить скорость суммарного всасывания аминокислот из пищеварительного тракта с учетом особенностей транспортной системы. 1 пр.
Наверх