Способ проведения предупреждающего обезболивания у больных осложненным инфарктом миокарда


 


Владельцы патента RU 2526801:

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ПЕНЗЕНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии, реаниматологии и кардиологии, и касается предупреждающего обезболивания у больных осложненным инфарктом миокарда путем проведения спинально-эпидуральной аналгезии. Для этого осуществляют первичное купирование ангиозного статуса путем однократного введения наркотических аналгетиков в субарахноидальное пространство. Затем для поддержания последующего обезболивающего эффекта при появлении неприятных ощущений в области сердца, сопровождающихся объективными критериями повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (изменения ВИК, ЧСС, АД, RPP), вводят наркотические аналгетики в эпидуральное пространство в поясничном отделе один-два раза в сутки курсом три-семь дней. Такой комплекс анестезиологических приемов обеспечивает полное обезболивание на всех этапах лечения у больных с осложненным течением инфаркта миокарда, предупреждение рецидивов ангинозных приступов и снижение риска развития ятрогенных осложнений. 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, анестезиологии и реаниматологии и может быть использовано в интенсивной терапии для достижения полноценного обезболивания у больных осложненным инфарктом миокарда.

Болевой синдром выявляется в первые часы этого заболевания у 82-96% больных. Он проявляется как мощная стрессорная реакция, возникающая в результате острого нарушения коронарного кровообращения, формирования зоны ишемии, повреждения и некроза в миокарде, которая сопровождается развитием ряда патофизиологических процессов в центральной нервной системе. Продолжительный и выраженный болевой синдром, сопровождающий возникновение и развитие инфаркта миокарда, значительно увеличивает риск развития тяжелых осложнений в остром периоде этого заболевания.

В связи с этим одним из краеугольных компонентов интенсивной терапии инфаркта миокарда является полное устранение ангинозного статуса. Купирование болевого синдрома является залогом успешного лечения, так как способно ослабить метаболические проявления стресса, а также оказать нормализующее действие на гемодинамику и дыхание.

Несмотря на большое разнообразие средств для проведения обезболивания в настоящее время медицина не располагает способами анальгезии, полностью удовлетворяющим клиническим потребностям при лечении больных инфарктом миокарда. Полная анальгезия при использовании традиционных средств достигается лишь в 28-30% случаев. Увеличение дозировок приводит в 20-30% случаев к нежелательным осложнениям со стороны органов дыхания и кровообращения. Наибольшие трудности вызывает купирование болевого синдрома при затяжном, рецидивирующем течении заболевания и разрывах миокарда случаев [Провоторов В.М., Барташевич Б.И., Усков В.М. Обезболивание при инфаркте миокарда. // Росс. кардиол. журн., 2000. - N 3(23). - С.60-64]. Самым эффективным из используемых в настоящее время способом купирования болевого синдрома у больных инфарктом миокарда с рецидивирующим болевым синдромом является эпидуральная блокада.

Известен способ проведения грудной эпидуральной анальгезии местными анестетиками на уровне Тh3-5 [Ганелина И.Е. Ишемическая болезнь сердца. Л.: Медицина, 1977. - 360 с.]. Степень развития блокады имеет выраженный дозозависимый эффект. Достаточная степень анальгезии при купировании ангинозного статуса развивается при введении в эпидуральное пространство на уровне Тh3-5 4 мл 2% лидокаина, 3-5 мл 0,25-0,75% бупиваина или 3-5 мл 0,2-0,75% раствора ропивакаина. Для пролонгирования эффекта введение местных анестетиков осуществляют 4-6 раз в сутки. Как правило, полное купирование болевого синдрома достигается на 5-10 минуте после введения препарата. Недостатками данного способа являются риск повреждения спинного мозга при пункции в грудном отделе и короткий период действия анальгезии.

Также существует способ проведения грудной эпидуральной анальгезии (на уровне Th3-5) больным инфарктом миокарда наркотическими анальгетиками. Эпидуральное введение наркотических анальгетиков облегчает их проникновение в спинномозговую жидкость и в центральную нервную систему путем прямой диффузии через твердую мозговую оболочку, диффузии через места входа задних корешков, а также через сосуды мозговых оболочек. Хороший клинический эффект достигается при эпидуральном введении морфина гидрохлорида (2-5 мг), промедола (5-10 мг) или фентанила (0,05-0,1 мг). Полное купирование болевого синдрома при данном способе достигается через 10-15 минут. Продолжительность действия составляет 18-24 часа. Недостатками данного способа являются риск повреждения спинного мозга при пункции в грудном отделе, отсроченность развития и трудность достижения полной анальгезии при осложненном течении инфаркта миокарда.

В клинической практике также используется проведение грудной эпидуральной анальгезии (на уровне Тh3-5) больным инфарктом миокарда с комбинированным введением в эпидуральное пространство местных анестетиков и наркотических анальгетиков [Тумак В.Н. Патогенетическое обоснование торакальной эпидуральной анальгезии у больных инфарктом миокарда и оценка ее эффективности: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Чита, 2007. - 42 с.]. Данный способ эффективно и длительно купирует болевой синдром практически у всех категорий больных, обладает кардиопротекторным и противоишемическим эффектом, способствует ограничению очага некроза. Недостатками данного способа является то, что выполнение пункции и катетеризации эпидурального пространства в грудном отделе, особенно на высоте болевого приступа с выраженным эмоциональным возбуждением и моторным беспокойством, сопровождается значительным риском развития ряда ятрогенных осложнений, таких как травма спинного мозга и его корешков, перфорация твердой мозговой оболочки, случайное интратекальное введение препаратов, неудавшаяся или недостаточная анальгезия и рефлекторные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Для снижения риска развития указанных осложнений и облегчения пункции-катетеризации эпидурального авторами ранее была разработана методика купирования болевого синдрома у больных инфарктом миокарда путем проведения эпидуральной анальгезии в люмбальном отделе на уровне L2-3 [Барташевич Б.И. Эпидуральная блокада как компонент интенсивной терапии и анестезии у больных ишемической болезнью сердца. // Дис. … канд. мед. наук., Воронеж, 1998. - 136 с.]. При этом способе пункция производится ниже окончания спинного мозга, что практически исключает вероятность его повреждения. Кроме того, эпидуральное пространство на этом уровне имеет максимальные размеры, что значительно упрощает пункцию, снижает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и случайного интратекального введения препарата. Недостатками данного способа является то, что проведение эпидуральной блокады наркотическими анальгетиками в поясничном отделе не всегда позволяет полностью купировать болевой синдром «на высоте» его развития в случае развития осложненного течения инфаркта миокарда, особенно при угрозе разрыва или медленно развивающемся надрыве/разрыве сердечной мышцы (введение местных анестетиков на этом уровне при инфаркте миокарда неэффективно). Кроме того, при этом способе проведения блокады отмечается более длительный латентный период и более короткое действие анальгезии по сравнению с грудной эпидуральной блокадой.

В последние годы большую популярность для обеспечения оперативных вмешательств получила спинально-эпидуральная анестезия [Корячкин В.А., Страшнов В.И. Спинномозговая и эпидуральная анестезия. СПб., 2000. - 95 с.]. Этот способ объединяет достоинства спинномозговой (субарахноидальной) и эпидуральной анестезии, уменьшая свойственные каждому из этих методов специфические отрицательные побочные эффекты. Тем не менее, традиционный способ проведения спинально-эпидуральной анестезии (с субарахноидальным введением местного анестетика) не пригоден для проведения обезболивания у больных инфарктом миокарда (так как для получения необходимого эффекта у больных с инфарктом миокарда необходимо развитие высокой блокады до уровня Th3-5). Развитие такого распространенного обширного спинального блока вызывает выраженные сдвиги центральной гемодинамики, что полностью исключает использование этого способа при лечении больных инфарктом миокарда. Поэтому спектр применения спинально-эпидуральной блокады в настоящее время ограничен лишь проведением анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах и послеоперационного обезболивания. Для купирования болевого синдрома у больных инфарктом миокарда субарахноидальное введение наркотических анальгетиков и метод спинально-эпидуральной анальгезии ранее никогда не использовались.

Цель предложенного способа проведения анальгезии - обеспечение адекватного обезболивания при проведении интенсивной терапии больным с осложненным течением инфаркта миокарда (затяжное, рецидивирующее течение, угроза разрыва и медленно развивающийся разрыв миокарда).

Указанная цель достигается путем проведения спинально-эпидуральной анальгезии, отличающейся тем, что:

1) для первичного купирования ангинозного статуса не используются местные анестетики;:

2) необходимый первоначальный уровень обезболивания достигается путем болюсного введения наркотических анальгетиков в субарахноидальное пространство;

3) для поддержания адекватного обезболивающего эффекта в последующем осуществится введение наркотических анальгетиков в эпидуральное пространство в люмбальном отделе через катетер;

4) введение поддерживающих доз осуществляется превентивно, до возобновления болевого синдрома при появлении признаков нарастания симпатической активности.

Способ проведения обезболивания выполняется следующим образом. Для проведения пункций и катетеризации эпидурального пространства используется стандартная игла Туохи G16-18 или ее модификации. Эпидуральной иглой производится пункция эпидурального пространства на уровне L2-3, что полностью исключает риск повреждения спинного мозга. Через нее проводится тонкая игла для спинномозговой анестезии размером G25-29, которой осуществляется пункция твердой мозговой оболочки (техника пункции стандартная). В субарахноидальное пространство для достижения купирования болевого синдрома вводится 0,2-0,5 мг морфина гидрохлорида. Субарахноидальное введение наркотических анальгетиков обладает значительными преимуществами по сравнению другими способами введения препарата в организм пациента. Так для достижения одинаковой концентрации морфина в мозге необходимо ввести внутривенно 10 мг препарата, эпидурально - 2-5 мг, а субарахноидально - всего 0,25-0,5 мг [Зайцев А. А., Игнатов Ю.Д. Опиатная регионарная анальгезия. // Болевой синдром / Под редакцией В.А.Михайловича, Ю.Д.Игнатова. Л.: Медицина, 1990. - С.76-79].

Для достижения хорошего обезболивания у больных инфарктом миокарда не требуется развития тотальной спинномозгового блока с полным блокированием проведения всех импульсов в вегетативных, чувствительных и двигательных волокнах, которая возникает под воздействием на структуры спинного мозга местных анестетиков. Для достижения адекватной анальгезии у больных инфарктом миокарда достаточно обеспечить выборочное снижение передачи ноцицептивной импульсации по С-немиелинизированным волокнам за счет субарахноидального введения наркотических анальгетиков. Их введение практически не оказывает воздействия на другие виды чувствительности, не вызывает возникновения клинически значимых нарушений центральной гемодинамики и не нарушает деятельность дыхательной мускулатуры. Эта особенность обеспечивает гарантированное первоначальное купирование болевого синдрома любой степени выраженности у больных инфарктом миокарда, не прибегая к достижению тотального спинномозгового блока, ограничиваясь лишь анальгезией.

Ввиду опасности развития ятрогенных осложнений катетеризация субарахноидального пространства не проводится, а субарахноидальное введение наркотических анальгетиков используется однократно для достижения первоначального полного обезболивающего эффекта.

Дальнейшее поддержание обезболивания достигается проведением длительной люмбальной эпидуральной блокады наркотическими анальгетиками. Для этого после введения в субарахноидальное пространство наркотического анальгетика спинномозговая игла удаляется. Через эпидуральную иглу проводится эпидуральный катетер в краниальном направлении на глубину 2-3 см, который фиксируется с использованием стандартной техники.

Введение дополнительных доз при заявленном способе осуществляется превентивно - т.е. до возобновления болевых ощущений у пациента. Это связано с тем, что болевые импульсы, достигшие структур ноцицептивной системы, способны вызвать нарушение ее функциональной активности в виде стойкого повышения активности нейронов задних рогов спинного мозга. Эта гиперактивность приводит к развитию гипералгезии -состоянию, когда сенситизированные нейроны дают более сильный ответ на обычный импульс, результатом чего является формирование интенсивного болевого синдрома. Описанные изменения увеличивают в дальнейшем интенсивность боли и повышают потребность в анальгетиках.

Критериями для введения поддерживающих доз анальгетиков служат изменения вегетативного статуса в сторону повышения симпатической активности. Введение первой поддерживающей эпидуральной дозы наркотического анальгетика осуществляется через 15-20 часов после субарахноидального введения морфина. Достаточный обезболивающий эффект при люмбальном эпидуральном введении препарата для поддержания адекватной анальгезии у больных инфарктом миокарда обусловлен реализацией обезболивающего действия наркотических анальгетиков как на сегментарном, так и на супрасегментарном уровнях. Введенный в люмбальном отделе наркотический анальгетик диффундирует через твердую мозговую оболочку, взаимодействует с опиатными рецепторами спинного мозга, распространяется по ликвору в краниальном направлении и обеспечивает адекватную поддерживающую анальгезию. Для поддержания адекватной анальгезии используются разрешенные к введению в эпидуральное пространство водорастворимые наркотические анальгетики: морфина гидрохлорид (2-5 мг) и промедол (5-10 мг). Эти препараты обладают высокой способностью к сохранению в ликворе длительное время и могут распространяться в краниальном направлении. В среднем длительность анальгезии после поддерживающего эпидурального введения опиатов составляет 15-24 часа (один-два раза в сутки). Курс лечения составляет три-семь дней.

Показаниями к проведению спинально-эпидуральной анальгезии является наличие у пациентов угрозы развития затяжного, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, надрыва или разрыва сердца, а также наличие выраженного болевого синдрома, резистентного к обычной медикаментозной терапии. Риск развития этих осложнений определяется по особенностям клинической картины, данных инструментальных и лабораторных исследований первых часов и дней заболевания [Ананченко В.Г., Сыркин А.Л., Извекова М.Л. и др. Прогнозирование течения и исхода острого инфаркта миокарда. // Сов. медицина, 1988. - N 5. - С.3-6], расчету вероятной величины некроза миокарда [Иосава К.В., Агладзе В.О., Мачавариани П.Т. и др. Связь между изменениями сегмента ST на серийных ЭКГ в остром периоде инфаркта миокарда и окончательным размером поражения. // Кардиол., 1995. - N 3. - С.17-19], данным электрокардиографического исследования [Комаров Ф.И., Рапопорт C.И., Карп B.П., Артемьева О.А., Евтихиев Н.Н., Пудова Н.В. О возможностях прогнозирования ближайших и отдаленных осложнений при остром инфаркте миокарда по данным холтеровского мониторирования с использованием биоритмологического подхода. // Клин. медицина, 1996. - N 9. - С.4-7], данным лабораторных и инструментальных способов исследования [Барташевич Б.И. Прогнозирование тяжести течения инфаркта миокарда. // Мед. консультация, 2000. - N 2(26). - С.37-42], а также наличию предвестников угрозы разрывов миокарда [Усков В.М., Барташевич Б.И. Диагностика и прогнозирование предразрывных состояний у больных инфарктом миокарда, больных осложненным инфарктом миокарда. // Тез. докл. Росс. национ. контр, кардиол. "Кардиология, основанная на доказательствах. М.: 2000. - С.306].

Пример: больная К., 66 лет, история болезни №2435, поступила в кардиологическое отделение №2 МУЗ ГО Воронеж БСМП №1 28.06.09 года с диагнозом: Q-инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка от 28.06.09 г. Заболела остро в 5:50 28.06.09. Возникли сильные давящие и режущие боли за грудиной с иррадиацией в обе руки, сопровождающиеся кратковременной потерей сознания. Персоналом скорой помощи с целью купирования болевого синдрома внутривенно методом титрования введено 0,5 мл 1% раствора морфина гидрохлорида. Ввиду сохранения болей дополнительно осуществлено введение 0,3 мл 1% раствора морфина гидрохлорида. При поступлении больной состояние тяжелое. Жалобы на нестерпимые боли за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку. Повторные введения наркотических анальгетиков к полному купированию болевого синдрома не привели. Основные показатели кровообращения на момент поступления составили: ЧСС=104 уд./мин, АД=160/100 мм рт.ст. RPP=16640, УО=65 мл, СИ=3,8 л/мин/м2, УИ=36,4 мл/м2, ВИК=3,8. На ЭКГ выявлены признаки обширного трансмурального инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка. Наличие у пожилой пациентки без ИБС в анамнезе первого инфаркта миокарда с трансмуральным характером поражения, выраженного болевого синдрома, артериальной гипертензии и гипердинамического синдрома, а также появление зубца QS в первые 3 часа от начала заболевания с развитием подъема сегмента ST более 8-10 мм в грудных отведениях и формированием М-комплекса с дополнительным зубцом S+ позволило предположить высокую вероятность угрозы разрыва сердца. На фоне общепринятой терапии (нитраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты и т.п.) произведена пункция субарахноивального пространства на уровне L2-3 с введением 0,2 мг морфина гидрохлорида с последующей катетеризацией эпидурального пространства на уровне L2-3. Полное исчезновения боли и тяжести за грудиной наблюдалось через 2 минуты. На фоне развития анальгезии ЧСС=94 уд./мин, АД=150/95 мм рт.ст., RPP=14100, УО=64 мл, СИ=3,4 л/мин/м2, УИ=35,9 мл/м2 ВИК=(-1,1). Длительность анальгетического эффекта составила 18,6 часа. После появления неприятных ощущений в области сердца, но до развития болевого синдрома для поддержания анальгезии эпидурально введено 5 мг морфина гидрохлорида в 10 мл 0,9% раствора NaCl. Объективными критериями при этом были повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (изменения ВИК, ЧСС, АД и RPP). Эпидуральное введение проводилась на протяжении всей первой недели. За этот период морфина гидрохлорид в дозе 2-5 мг вводился эпидурально 6 раз. Проведение эпидуральной блокады прекращено на 8 сутки. Каких-либо осложнений и побочных эффектов, связанных с проведением спинально-эпидуральной анальгезии наркотическими анальгетиками, не отмечено. Больная переведена в общую палату. В дальнейшем у больной развилась аневризма передней стенки левого желудочка.

Предложенный способ позволяет: достичь полного обезболивания на всех этапах лечения у больных с осложненным течением инфаркта миокарда; снизить риск развития ятрогенных осложнений и частоту неудач при проведении анальгезии; является эффективным профилактическим средством рецидивов ангинозных приступов; способствует более благоприятному течению болезни и уменьшению числа осложнений.

Способ обезболивания у больных осложненным инфарктом миокарда путем проведения спинально-эпидуральной аналгезии, отличающийся тем, что для первичного купирования ангиозного статуса используют однократное введение наркотических аналгетиков в субарахноидальное пространство, затем для поддержания последующего обезболивающего эффекта при появлении неприятных ощущений в области сердца, сопровождающихся объективными критериями повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (изменения ВИК, ЧСС, АД, RPP), вводят наркотические аналгетики в эпидуральное пространство в поясничном отделе один-два раза в сутки курсом три-семь дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к соединению со структурой формулы (I) или к его фармацевтически приемлемой соли, где R представляет собой цианогруппу. Изобретение также относится к способу получения указанного соединения и к фармацевтической композиции против агрегации тромбоцитов на основе этого соединения.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения стимуляции эндогенных механизмов васкуляризации сердечной мышцы. В качестве средства, обеспечивающего такую стимуляцию, в эксперименте на крысах предлагается использовать стрептозотоцин.

Настоящая группа изобретений относится к области медицины, а именно к терапии и фармакологии, и может быть использована для повышения фармакологической активности и терапевтической эффективности лекарственных средств на основе активированных - потенцированных форм сверхразбавленных антител.
Изобретение относится к области фармацевтики и медицины и представляет собой способ лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с ИБС, включающий введение в организм больного лекарственных веществ, отличающийся тем, что последовательно вводят озонированный перфторан в количестве 200 мл внутривенно один раз в сутки, через два дня, всего три инфузии в сочетании с пероральным приемом карведилола в дозе 25 мг в сутки в два приема и розувастатина в дозе 10 мг один раз в сутки, при хорошей переносимости дозу карведилола увеличивают до 50 мг, а розувастатина - до 20 мг в сутки в течение 12 дней на курс лечения.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для выявления высокого риска развития нарушения толерантности к глюкозе у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне приёма бета-адреноблокаторов (ББ) без дополнительных вазодилатирующих свойств.

Настоящая группа изобретения относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается лечения хронической сердечной недостаточности. Для этого вводят фармацевтическую композицию, содержащую активированную - потенцированную форму сверхмалых доз антител к рецептору ангиотензина II и активированную - потенцированную форму сверхмалых доз антител к эндотелиальной NO - синтазе.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и неврологии, и может быть использовано для предупреждения развития когнитивных расстройств у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших коронарное шунтирование (КШ) в условиях искусственного кровообращения (ИК).
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и способам лечения облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. Способ реализуется следующим образом, проводится 10 процедур озонотерапии ежедневно по схеме.

Изобретение относится к биядерной форме динитрозильного комплекса железа с этиловым эфиром глутатиона (ДНКЖ-ЭЭГ) формулы [(EEGS)2Fe2(NO)4] со структурной формулой: где R-S обозначает этиловый эфир глутатиона, содержащий тиоловую группу.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к средству для лечения ишемических поражений тканей, представляющему собой смесь с соотношением 1÷0,5-3 из двух культур мезенхимальных стволовых клеток, одна из которых модифицирована генетической конструкцией на основе вирусного вектора, обеспечивающего гиперпродукцию фактора роста эндотелия сосудов, а другая модифицирована генетической конструкцией на основе вирусного вектора, обеспечивающего гиперпродукцию ангиопоэтина, а также способу лечения ишемических поражений тканей посредством обкалывания ишемезированной ткани, и может быть использовано в медицине.
Изобретение относится к медицине, а именно к наркологии, психиатрии и комбустиологии, и может быть использовано для обезболивания больных дезоморфиновой наркоманией с термическими ожогами.
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается лечения острой левожелудочковой недостаточности (ОЛН) I-III класса у больных с сахарным диабетом.
Изобретение относится к медицине, в частности к наркологии, и касается снижения патологического влечения к алкоголю в постабстинентный период. .
Изобретение относится к медицине и может быть использовано как лечебное средство для оказания первой медицинской помощи при ожогах и лечения ожогов различной этиологии, площади и глубины в форме спрея, геля, аэрозоля. Сущность изобретения: фармацевтическая композиция содержит лекарственные вещества и консистентнообразующую основу. Согласно изобретению в качестве лекарственных веществ она содержит анестетики, выбранные из группы: анестезин, лидокаин, промедол и антисептики, выбранные из группы: этакридина лактат, фурацилин, диоксидин, хлоргексидин, борная кислота, 0,5% раствор серебра при следующем соотношении компонентов в г на 1 мл смеси: анестетики 0,00001-0,5 антисептики 0,00001-0,5 консистентнообразующая основа остальное Кроме того, содержит лизоцим в количестве 0,1-0,3 г на 1 мл смеси, альфа-липоевую кислоту в качестве антиоксиданта в количестве 0,00001-0,5 в г на 1 мл смеси, регенеранты, выбранные из группы: пантотеновая кислота, пантотенат кальция, бета-каротин, коэнзим Q, натрия дезоксирибонуклеат, инозин, витамины А, Д, Е, К в количестве 0,00001-0,5 г на 1 мл смеси, анаболики, выбранные из группы: метилурацил, рибоксин, оротат калия, оротовая кислота, L-карнитин в количестве 0,00001-0,5 г на 1 мл смеси, глицирризиновую кислоту и/или ее соли в количестве 0,00001-0,5 г на 1 мл смеси, рекомбинантный интерферон, выбранный из группы: рекомбинантный интерферон-альфа, рекомбинантный интерферон-бета, рекомбинантный интерферон-гамма в количестве 100-1000000 ME, глюкокортикоиды, выбранные и группы: гидрокортизон, преднизолон, полькартолон в количестве 0,00001-0,5 г на 1 мл смеси. В качестве консистентнообразующей основы содержит компоненты, выбранные из группы: гипромелоза, альгинат натрия, ацетилфталилцеллюлоза, макрогол, поливинилпирролидон. 8 з.п. ф-лы, 11 пр.

Изобретение относится к соединению производного пиридона, представленного формулой I или его фармацевтически приемлемой соли, R или S изомеру, где А представляет собой C1-С10-гетероарильную группу, которая является незамещенной или замещена одним или двумя заместителями, выбранными из группы, состоящей из галогеновой группы, С1-С6-алкильной группы, С3-С7-циклоалкильной группы, С6-С12-аралкильной группы, С1-С6-алкоксигруппы и С6-С12-арильной группы; В представляет собой О или NH; и C1-С10-гетероарильная группа выбрана из группы, состоящей из тиазолила, бензотиазолила, пиридила, изоксазолила, изохинолила, хинолила, бензотиадиазола, тиадиазола, пиразолила и пиразинила. Изобретение также относится к фармацевтической композиции для профилактики или лечения когнитивного нарушения, где композиция содержит соединение производного пиридона формулы I, его фармацевтически приемлемую соль, R или S изомер, в терапевтически эффективном количестве и фармацевтически приемлемый носитель. Технический результат - производное пиридона, в качестве агониста или частичного агониста α7-никотинового ацетилхолинового рецептора. 2 н. и 4 з.п. ф-лы, 2 табл., 48 пр.

Изобретение относится к области фармацевтики и медицины и касается применения трициклических производных имидазо[1,2-а]бензимидазола общей формулы I или галогенидов 1,3-дизамещенных 2-аминобензимидазолия общей формулы II в качестве средства, обладающего кардиопротекторным действием с высокой эффективностью. 2 н. и 1 з.п. ф-лы, 1 табл., 2 пр.
Наверх