Способ оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента st

Изобретение относится к области медицины, а именно к лабораторной диагностике, и описывает способ оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Способ включает контроль состояния пациента, при котором пациенту исходно и каждые 60 минут после начала тромболизиса в течение до 4-х часов определяют концентрацию тропонина I в крови, и при увеличении концентрации тропонина I в 10 и более раз по сравнению с предыдущим показателем судят об эффективности тромболитической терапии. Изобретение может быть использовано в неотложной кардиологии для оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и позволяет оценить эффективность тромболитической терапии в короткие сроки и с высокой точностью, при этом на результаты исследования не влияют повторные инфаркты в анамнезе, интервенционные процедуры на сердце и кардиохирургические операции. 3 ил., 2 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано в неотложной кардиологии для оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.

По данным международных исследований смертность от острого инфаркта миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST в течение первого месяца составляет 30-50%. Существенно уменьшить летальность возможно при скорейшем восстановлении коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии. Так, введение в клиническую практику тромболитической терапии позволило снизить летальность при ОИМ с подъемом ST с 18% до 8,4%. Преимуществами тромболитической терапии являются относительная простота выполнения процедуры и большая доступность, в том числе на догоспитальном этапе и в стационарах, не имеющих возможности осуществления чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Поэтому на настоящий момент тромболитическая терапия является наиболее широко применяемым методом реперфузионной терапии.

В случаях, когда тромболитическая терапия оказывается неэффективной, больному показана ЧКВ. Поскольку объем спасенного миокарда находится в тесной зависимости от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до момента восстановления коронарного кровотока, решение о проведении ЧКВ должно быть принято в кратчайшие сроки. Таким образом, ввиду исключительной важности своевременного принятия решения о необходимости хирургической реваскуляризации у пациентов с безуспешным тромболизисом возникает необходимость поиска способов оценки эффективности тромболитической терапии.

Известен способ оценки эффективности тромболитической терапии, включающий определение кровотока в инфаркт-связанной артерии по шкале TIMI при коронароангиографии [Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Natural history of acute coronary heart attacks. A community study. Br. Heart J. 1972; 34: 67-8], выполнить которую часто бывает затруднительно в клинической практике в связи с методическими сложностями, высокой стоимостью (более 100 тысяч рублей в российских клиниках в 2012 г.), наличием дорогостоящего оборудования, бригады опытных операторов.

Известен способ оценки эффективности тромболитической терапии на основе измерения степени снижения сегмента ST по электрокардиограмме, зарегистрированной через 90 и 180 минут после начала тромболитической терапии по сравнению с исходным уровнем ST. До начала реперфузионной терапии регистрируют стандартную ЭКГ в 12-отведениях, определяют степень смещения сегмента ST относительно изолинии в каждом из отведений. Для последующего сопоставления используют отведение с максимальной элевацией ST. Начинают введение тромболитического препарата и через 90 и 180 минут после начала введения повторно регистрируют ЭКГ и определяют величину элевации сегмента ST. Эффективной тромболитическая терапия признается в случае, когда снижение сегмента ST составляет 50% и более от исходного уровня в отведении с максимальной элевацией ST [БОКАРЕВ И.Н. и др. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда. Русский медицинский журнал, 1998, Т.6, №3, с.1-9.]. Данный способ принят за прототип.

Необходимо отметить, что у пациентов с повторными инфарктами в анамнезе, после интервенционных процедур на сердце и после кардиохирургических операций оценка электрокардиографических признаков эффективности тромболитической терапии представляет значительные сложности.

Технический результат, достигаемый изобретением, заключается в расширении технических средств оценки эффективности тромболитической терапии у больных ОИМ с подъемом сегмента ST, а именно в создании лабораторного способа оценки эффективности тромболитической терапии.

Заявленный технический результат достигается в способе оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, включающем мониторирование состояния пациента, согласно которому исходно и каждые 60 минут после начала тромболизиса в течение до 4-х часов определяют концентрацию тропонина I в крови пациента, и при увеличении концентрации тропонина I в 10 и более раз по сравнению с предыдущим показателем судят об эффективности тромболитической терапии.

На фиг.1 графически представлен средний уровень тропонина I в группах к 60 минуте после начала проведения тромболитической терапии; на фиг.2 - график взаимодействия частот «максимальная интенсивность» (Jмакс.) почасового роста тропонина I и «эффективность тромболизиса»; на фиг.3 - распределение пациентов с эффективной тромболитической терапией по времени достижения прироста тропонина I в 10 раз и более.

В начале 90-х годов в крови больных ОИМ были обнаружены белки-тропонины, которые оказались специфичными для миокардиальной ткани. Определение тропонина для диагностики ОИМ вошло как золотой стандарт в международные и национальные рекомендации Кардиологических Сообществ, а в соответствии с приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 19 августа 2009 г. № 599н «Об утверждении порядка оказания плановой и неотложной медицинской помощи населению Российской Федерации при болезнях системы кровообращения кардиологического профиля» анализ по определению тропонина должен выполняться во всех учреждениях здравоохранения, оказывающих специализированную медицинскую помощь, безотлагательно и в любое время суток.

Сведений об использовании тропонина как кардиоспецифичного маркера для оценки эффективности тромболитической терапии в доступной литературе не встречается. Исходя из этого, для изучения эффективности тромболитической терапии был выбран лабораторный тест «Тропонин I stat» с использованием автоматического анализатора "Axsym" производства фирмы «Abbott» (США), являющегося одним из наиболее известных и распространенных анализаторов для определения тропонина I во всех развитых странах ЕС и США, а также РФ.

Для создания заявленного способа были проведены клинические исследования, направленные на изучение динамики кардиомаркеров в группе из 27 пациентов с ОИМ с элевацией ST, пациенты в возрасте 54±2 года, 20 из них мужчины. Все включенные пациенты поступили в клинику в срок до 6 часов от развития симптомов острого инфаркта миокарда, что является показанием для проведения тромболитической терапии. Пациентам был проведен системный тромболизис (СТЛ) препаратом проурокиназы в дозе 2 млн. ЕД болюс + 4 млн. ЕД инфузия. Эффективность тромболитической терапии оценивали по стандартным электрокардиографическим критериям - регистрировали ЭКГ перед началом, через 90 и 180 минут после проведения СТЛ. В группе изучаемых больных не было пациентов с повторными инфарктами в анамнезе, после интервенционных процедур на сердце и после кардиохирургических операций.

Параллельно клиническому наблюдению и снятию ЭКГ у всех пациентов брали кровь для анализа на тропонин I. Осуществляли стандартный забор крови из вены каждый час с момента начала СТЛ в течение 10 часов. В каждом образце крови количественно определяли тропонин I на анализаторе «Axsym» («Abbott», США) и сравнивали абсолютные значения и динамику почасовых показателей.

В результате пациенты были разделены на 2 группы. В первой группе, состоящей из 7 пациентов (25,9% от общего числа), у которых СТЛ по данным ЭКГ был неэффективен, средний уровень тропонина I через 60 минут после начала лечения составил 4,1±0,69 нг/мл, во второй группе из 20 пациентов (74,1%) с эффективным СТЛ средний уровень тропонина I составил 150,23±54,11 нг/мл (фиг.1).

Инфаркты бывают разными по размеру и локализации, что существенно влияет на сроки и степень повышения концентрации кардиомаркеров в сосудистом русле. Но во время процедуры тромболизиса происходит одномоментное восстановление кровотока в поврежденной (инфаркт-связанной) артерии. Это приводит к попаданию в общий кровоток большого количества тканевых белков из зоны повреждения, наиболее специфичным из которых является тропонин I, причем сроки указанного эффекта различны для конкретных пациентов.

В табл.1 табулированы данные проведенных исследований для переменных «эффективность тромболизиса» по данным ЭКГ и «максимальная интенсивность» (Jмакс.) почасового роста Тропонина I. Jмакс. выбирали из почасовых интенсивностей, вычисляемых по формуле

J k = Т р о п о н и н k + 1 Т р о п о н и н k , где k=0, 1, 2, 3, 4 часа от начала процедуры.

Таблица 1
Максимальная интенсивность (Jмакс.) почасового возрастания Тропонина I Эффективность тромболизиса Сумма по строкам
Да Нет
Jмакс≥10 15 0 15
Процент от общего 55,6% 0,0% 55,6%
Менее чем в 10 раз 5 7 12
Процент от общего 18,5% 25,9% 44,4%
Сумма по столбцу 20 7 27
Процент от общего 74,1% 25,9%
Хи-квдрат (ст.св.=1) 11,81 p=,0006
V-квадрат (ст.св.=1) 11,38 p=,0007
Поправка Йетса 8,97 p=,0027
Фи - коэффициент ,43750
Фишера р. односторонний p=,0009
Двусторонний p=,0009

Фактор «эффективность тромболизиса» имеет два уровня (да, нет), переменная интенсивности роста тропонина I имеет также два уровня (<10 раз и ≥10 раз). Такая двухвходовая таблица сопряженности позволяет исследовать связь между кросстабулированными переменными.

Для проверки гипотезы о наличии зависимости между представленными в таблице переменными были рассчитаны (с помощью пакета Statistica 6) статистики хи-квадрат, поправки Йетса, точный критерий Фишера, коэффициент Фи. Результаты расчетов представлены в табл.1. Значение статистики хи-квадрат равно 11,81, что является значимым. Так как в таблице имеются ячейки с частотами менее 5, то для улучшения точности критерия были использованы поправки Йетса. В этом случае значение статистики хи-квадрат равно 8,97 при уровне значимости р=0,0027. Следовательно, с небольшой вероятностью ошибки (меньше 0,0027) можно утверждать, что у пациентов с максимальной интенсивностью возрастания тропонина I во время системного тромболизиса в 10 раз и более количество эффективных результатов существенно выше, чем у больных с меньшей манифестацией тропонина I (обратное утверждение имеет примерно один шанс из 370). Высокозначимое значение получено и для точного критерия Фишера (p=0,009), следовательно, гипотеза о независимости табулированных переменных отвергается и между ними имеется тесная связь.

Как видно из фиг.2, прямые частот наблюдений из разных групп пересекаются, т.е. признаки взаимодействуют и влияют друг на друга.

Для исследования меры зависимости между переменными рассчитывали ранговую корреляцию R Спирмена, статистику тау Кендалла и статистику Гамма (табл.2).

Таблица 2
Kendall's tau b&с b=,6614378 c=,5761317
Gamma 1,000000
Spearman Rank R ,6614378 t=4,4096 p=,00017

Как видно из таблицы 2, корреляция между факторами высокозначима, и можно сделать вывод, что по степени интенсивности подъема тропонина I в процессе системного тромболизиса с высокой степенью достоверности можно судить об эффективности проведения последнего. В результате проведенных исследований было установлено, что критерием положительной оценки эффективности тромболитической терапии является увеличение концентрации тропонина I в 10 и более раз по сравнению с предыдущим показателем хотя бы однократно. В этом случае не наблюдалось ни одного эпизода неэффективного СТЛ.

Как видно из фиг.3, время достижения такой степени прироста тропонина в 86,8% случаев не превышает 2 часов от момента начала лечения, что значительно сокращает время принятия решения о его эффективности по сравнению с прототипом. Наблюдался единственный случай достижения указанного показателя за 4 часа от начала тромболизиса, что соответствует 6,6% наших исследований. Измерения уровня тропонина I после 4 часов от момента начала введения лекарственного препарата не несут полезной информации.

Способ осуществляют, например, следующим образом.

Больному ОИМ с элевацией ST с показанием для проведения тромболитической терапии до ее начала проводят лабораторный тест «Тропонин I stat» с использованием автоматического анализатора третьего поколения "Axsym" фирмы «Abbott» (США). Каждые 60 минут после начала тромболизиса в течение до 4-х часов повторно определяют концентрацию тропонина I в крови. При увеличении концентрации тропонина I в 10 и более раз по сравнению с предыдущим показателем судят об эффективности тромболитической терапии и дальнейшее определение тропонина I не производят.

Способ иллюстрируется следующими клиническими примерами.

1. Больной В., 61 год, госпитализирован в клинику через 280 минут от начала болей, до этого эпизода считал себя здоровым. Диагноз при поступлении в отделение реанимации: "Q-HM нижнее-боковой стенки левого желудочка". При поступлении уровень Tn I был равен 4,5 нг/мл, через 1 час после начала системной тромболитической терапии (проурокиназа в дозе 2 млн. ЕД болюс + 4 млн. ЕД инфузия) уровень Tn I составил 870 нг/мл, т.е. вырос в 193 раза, что уже к 60 минуте позволяет сделать вывод об эффективности проводимой терапии. По данным ЭКГ, полученным на 90 и 180 мин, системный тромболизис у этого пациента был эффективен.

2. Больной В., 86 лет, поступил в отделение реанимации через 170 минут от начала болевого синдрома с диагнозом: Q-ИМ нижнее-боковой стенки ЛЖ. При поступлении концентрация тропонина I составляла 1,3 нг/мл, через час после начала СТЛ - 1,4 нг/мл, через 2 часа - 0,7 нг/мл, через 3 часа - 0,8 нг/мл и через 4 часа уровень тропонина составил 517 нг/мл. Возрастание уровня тропонина было незначительным в первые 3 часа, и за четвертый час от начала СТЛ уровень тропонина вырос в 646 раз, что свидетельствовало об эффективности проводимой терапии. По данным ЭКГ, полученным на 180 минуте, системный тромболизис был эффективен.

3. Больной З., 60 лет, госпитализирован в отделение реанимации примерно через 225 минут от начала болевого синдрома с диагнозом: Q-ИМ нижней стенки ЛЖ. Исходно уровень тропонина - 0,5 нг/мл, через час после начала СТЛ - 4,5 нг/мл, через 2 часа - 18,5 нг/мл, через 3 часа - 41,5 нг/мл, через 4 часа - 50,3 нг/мл. Максимальная интенсивность почасового роста тропонина I была не более чем в 9 раз. По данным ЭКГ через 90 и 180 минут тромболизис был не эффективен у этого пациента.

Использование заявленного способа позволяет лабораторным методом оценить эффективность тромболитической терапии в короткие сроки. При этом, по сравнению с прототипом, на результаты исследования не влияют повторные инфаркты в анамнезе, интервенционные процедуры на сердце и кардиохирургические операции. Воспроизводимость способа обусловлена воспроизводимостью определения тропонина I, что составляет по данным наших контрольных измерений (n=200) 6,1% и удовлетворяет требованиям, предъявляемым к медицинским лабораторным методикам.

Способ оценки эффективности тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, включающий мониторирование состояния пациента, отличающийся тем, что исходно и каждые 60 минут после начала тромболизиса в течение до 4-х часов определяют концентрацию тропонина I в крови пациента, и при увеличении концентрации тропонина I в 10 и более раз по сравнению с предыдущим показателем судят об эффективности тромболитической терапии.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области офтальмологии и представляет собой способ прогнозирования развития пороговой стадии ретинопатии недоношенных у детей без офтальмоскопических признаков заболевания, отличающийся тем, что на сроке по 33 неделю гестационного возраста в сыворотке крови определяют содержание фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и при уровне VEGF, равном или превышающем 1300 пг/мл, прогнозируют развитие пороговой стадии ретинопатии недоношенных.
Изобретение относится к области медицины, а именно к гинекологии, и представляет собой способ диагностики наружного генитального эндометриоза, включающий исследование сыворотки крови, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют уровень липопротеинов высокой плотности и при величине 0,77 ммоль/л и выше диагностируют наружный генитальный эндометриоз.
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу определения биологического возраста у беременных женщин. Сущность способа состоит в том, что используют данные общего и биохимического анализов крови, показателей коагулограммы крови, массы тела, окружности живота (ОЖ) по формуле для I, II, III триместра беременности, затем определяют должный биологический возраст по формуле для I, II, III триместра беременности.
Изобретение относится к медицине. Способ прогнозирования риска возникновения переломов заключается в том, что выделяют ДНК из лейкоцитов периферической венозной крови, методом полимеразной цепной реакции с флуоресцентной детекцией, генотипируют 3 полиморфных варианта -1997G>T (g.3011T>G, rs1107946), -1663IndelT (g.3344_3345delTT, rs2412298) и +1245G>T (c.104-441G>T (rs1800012), расположенных в регуляторном регионе гена COLIA1.

Группа изобретений относится к области биотехнологии и касается способа получения белков, выделенных при лизисе клеток Vero, включающего следующие стадии: культивирование и сбор клеток Vero; разрушение и лизис клеток Vero; очистку выделенных при лизисе клеток Vero белков путем гидрофобной хроматографии на фенилсефарозе 6FF, эксклюзивную хроматографию на сефарозе, элюцию, концентрирование, выделенные белки представляют собой смесь белков с молекулярными массами 11 кДа, 17-34 кДа, 55 кДа и 72-170 кДа.
Изобретение относится к области медицинской диагностики и предназначено для персонифицированного прогнозирования эффективности терапии хронического гепатита С пегилированным интерфероном-альфа и рибавирином.

Изобретение относится к медицине и касается способа выделения спермаспецифического ингибитора трипсина человека из семенной плазмы, заключающегося в том, что выделение проводят сочетая преципитацию сульфатом аммония и аффинную хроматографию на иммобилизованном лектине бодяги речной.

Изобретение относится к медицине. Сущность способа оценки детоксикационной функции организма у работающих в условиях химического комплекса включает определение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в лизатах эритроцитов, глутатионредуктазы в эритроцитах, рассчитывают показатель детоксикационной функции организма (ПD) по формуле.

Изобретение относится к способу ранней детекции мышечных дегенеративных заболеваний и к способу прогнозирования и/или определения терапевтической эффективности терапевтического средства и/или способа терапии заболеваний посредством измерения тетранор-PGDM (11,15-диоксо-9α-гидрокси-2,3,4,5-тетранорпростан-1,20-диовой кислоты) в образце мочи субъекта и сравнения его содержания относительно образца, выделенного у здорового индивидуума.

Изобретение относится к области фармацевтики и представляет собой способ идентификации соединения, пригодного для лечения гингивита, включающий: взаимодействие первого гингивального образца, полученного от млекопитающего, страдающего от гингивита, с исследуемым соединением; взаимодействие второго гингивального образца из ротовой полости млекопитающего с положительным контролем - соединением, подавляющим экспрессию одной или более матриксных металлопротеиназ (галогенированный дифениловый эфир); измерение степени, с которой экспрессия одной или более матриксных металлопротеиназ подавляется с помощью исследуемого соединения; измерение степени, с которой экспрессия одной или более из матриксных металлопротеиназ подавляется с помощью положительного контроля; и сравнение степени, с которой экспрессия одной или более из матриксных металлопротеиназ подавляется с помощью исследуемого соединения, со степенью, с которой экспрессия одной или более из матриксных металлопротеиназ подавляется с помощью положительного контроля; в котором исследуемое соединение, которое подавляет экспрессию одной или более из матриксных металлопротеиназ в равной или большей степени, чем положительный контроль, является соединением, пригодным для лечения гингивита; где одна или более матриксных металлопротеиназ, для которых измеряют экспрессию, включают, по меньшей мере, ММР-9 и ММР-13.
Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может быть использовано для лечения некротического энтероколита у новорожденных и детей младшего грудного возраста. Для этого проводят антибактериальную, инфузионную, посиндромную, иммунозаместительную терапии, хирургическое лечение с учетом тяжести состояния ребенка и стадии процесса. При этом дополнительно определяют наличие внутриутробной инфекции. Определяют наличие и выраженность гнойно-септических показателей: прокальцитонина, С-реактивного белка, лейкоцитарного индекса интоксикации Кальф-Калифа и иммуноглобулина А. При наличии не менее одной внутриутробной инфекции и повышении гнойно-септических показателей более чем в 1,5 раза выше нормы назначают лимфотропную терапию один раз в сутки в течение 7-10 дней в виде разовой подкожной инъекции антибактериального препарата широкого спектра действия в правую паховую область на 1 см выше пупартовой связки и два внутривенных введения другого антибиотика. Изобретение позволяет сократить лекарственную нагрузку на пациентов, снизить риск развития осложнений и уменьшить летальность у новорожденных и детей младшего грудного возраста. 1 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для исследования всасывания аминокислот из пищеварительного тракта. Для этого проводят исследование крови утром натощак и после приема аминокислотной смеси. При этом сначала утром натощак определяют объем циркулирующей крови, гематокрит и суммарное расчетное содержание азота аминокислот в крови. После этого перорально вводят 100,0 мл раствора аминокислот, транспортируемых по одному из вариантов всасывания с известной концентрацией раствора и содержания в нем азота аминокислот. Через 30, 40, 50, 60 и 70 минут после введения аминокислотной смеси повторно определяют объем циркулирующей крови, гематокрит и суммарное расчетное содержание азота аминокислот. Рассчитывают в пробах крови коэффициент всасывания аминокислот по формуле: К = N n × О Ц К n × ( 100 − H t n / 100 ) − N 1 × О Ц К 1 × ( 100 − H t 1 / 100 ) N , где К - коэффициент всасывания аминокислот, N - содержание азота в аминокислотной смеси, N1 - показатели азота аминокислот в крови до приема аминокислот, Nn - показатели азота аминокислот в крови после приема аминокислот, ОЦК1 - объем циркулирующей крови до приема аминокислот, ОЦКn - объем циркулирующей крови после приема аминокислот, Ht1 - гематокрит до приема аминокислот, Htn - гематокрит после приема аминокислот, n - время после перорального введения аминокислот. После этого с учетом результатов показателя коэффициента К и времени, прошедшего после приема раствора аминокислот, строят график, отражающий скорость всасывания аминокислот в пищеварительном тракте. Способ позволяет оценить скорость суммарного всасывания аминокислот из пищеварительного тракта с учетом особенностей транспортной системы. 1 пр.
Изобретение относится к медицине и касается диагностики острого токсического повреждения печени крыс. Способ заключается в выделении липидов, а именно в том, что добавляют 25 мкг 10% раствора тезита при одновременном перемешивании смеси с помощью шейкера при 20°C и частоте колебаний 120 в минуту в течение 30 минут с последующим определением в растворе общих фосфолипидов и триглицеридов. При их соотношении, равном 1,01-1,19, при росте активности в крови аланинаминотрансферазы 0,50-0,62 ммоль/л и более диагностируют острое токсическое повреждение печени крыс. Использование способа позволяет повысить эффективность и точность диагностики острого токсического повреждения печени крыс. 2 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для повышения эффективности лечения пациентов с синдромом диспепсии в сочетании с избыточной массой тела. Способ включает определение уровня тревоги (HARS) и депрессии (HDRS) по шкалам Гамильтона, оценку пищевого статуса с использованием биоимпедасметрии, степень выраженности нарушений сна, оценку уровня глюкозы, теста толерантности к глюкозе, иммунореактивного инсулина, холестерина, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов в венозной крови. Если у больного выявляют дислипидемию и нарушение толерантности к глюкозе или изменение уровня иммунореактивного инсулина, то вводят препарат дибикор в дозе 500 мг в сутки в течение трех месяцев. Если у больного выявляют дислипидемию и оба указанных нарушения, то вводят дибикор в дозе 1000 мг в сутки в течение трех месяцев. Если у больного имеется избыточная масса тела с ИМТ в диапазоне от 27 до 29,9 условных единиц и по данным биоимпедансметрии процент активной клеточной массы (АКМ) составляет от 45 до 55 процентов, то вводят препарат диетресса в дозе 1 таблетке 3-4 раза в день в течение трех-шести месяцев. Если у больного имеется избыточная масса тела с ИМТ от 27 до 29,9 условных единиц и АКМ составляет менее 45 процентов или более 55 процентов, то вводят препарат диетресса в дозе по 2 таблетки 3-4 раза в день в течение трех-шести месяцев. Если у больного имеются нарушения сна легкой и средней степени выраженности, эмоциогенный тип пищевого поведения в сочетании с аффективными расстройствами легкой степени выраженности, то вводят антидепрессант вальдоксан по 25 мг в сутки однократно на ночь в течение двух недель. Отслеживают динамику по уровню тревоги и депрессии через две недели после начала лечения, если динамика положительная, то дозу вальдоксана в 25 мг сохраняют до конца курса терапии в течение от трех до шести месяцев. Если динамика отсутствует, то дозу увеличивают до 50 мг в сутки и продолжают лечение в течение от четырех до восьми месяцев. Если у больного имеются нарушения сна высокой степени выраженности, эмоциогенный тип пищевого поведения в сочетании с аффективными расстройствами средней степени выраженности, то вводят антидепрессант вальдоксан по 50 мг однократно на ночь в течение двух-трех месяцев. Способ позволяет в каждом конкретном случае ускорить купирование клинических симптомов, в т.ч. снизить массу жировой ткани и нормализовать содержание активной клеточной массы и воды, нормализовать суточные ритмы вегетативного баланса, а также удлинить период ремиссии. 3 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при лечении больных с разлитым перитонитом. Сущность изобретения заключается в том, что выполняют лапаротомию при перитоните, берут экссудат из брюшной полости, определяют pH этого экссудата. При значении pH экссудата 6,5 и менее констатируют, что в экссудате присутствует анаэробная флора, и на основании этого ставят показания к программированной санационной релапаротомии. Заявленный способ позволяет быстро, точно и объективно ставить показания к программированной санационной релапаротомии. 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к биохимии. Способ осуществляют следующим образом. Из пробы крови эритроциты отмывают физиологическим раствором, после чего центрифугируют, затем экстрагируют смесью хлороформ-метанол, взятых в соотношении 1:2, при этом периодически встряхивают, а соотношение проба:экстрагент составляет 0,1:2,0. Далее экстракт эритроцитов и стандарты фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина наносят на хроматографическую пластинку с сорбентом сорбфил ПТСХ-АФ-А-УФ, которую помещают в хроматографическую камеру с элюентом состава - хлороформ:метанол:ледяная уксусная кислота:вода, взятых в соотношении 60:50:1:4. Через 10-15 минут хроматографическую пластинку извлекают, высушивают и затем проявляют в парах йода. По длине пробега пятен пробы в сравнении с длиной пробега пятен стандартов идентифицируют фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин в пробе. При превышении размера пятна фосфатидилэтаноламина по сравнению с пятном фосфатидилхолина устанавливают нарушение структуры мембраны эритроцитов. Способ позволяет установить нарушение структуры мембраны эритроцита, что дает возможность улучшить диагностику заболевания на клеточном уровне и осуществлять контроль за эффективностью проводимого лечения. 3 пр., 1 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно дерматологии, и может быть использовано для выбора лечения акне у женщин путем исследования биологических жидкостей и назначения препаратов в зависимости от результатов обследования. При этом в качестве биологических жидкостей используют кровь и мочу, осуществляют лабораторное определение гормонов сыворотки крови, стероидного профиля мочи и осуществляют сравнение полученных показателей с предварительно заданными стандартными, характерными для отсутствия акне, а назначение препаратов осуществляют по результатам сравнения. Так, при повышении в крови уровня лютеинизирующего гормона до 16 мМЕ/мл, тестостерона - до 4 нг/мл, повышении в моче уровня андростерона - до 20 мкМоль/24 часа, этиохоланолона - до 11 мкМоль/24 часа, суммы 17-кетостероидов - до 35 мкМоль/24 часа, дискриминанты ван де Калсейде до 3 назначают комбинированный оральный контрацептив с антиандрогенным эффектом Джес. В случае повышения еще и уровней иммунореактивного инсулина - до 12,90 мкЕД/мл и инсулиноподобного фактора роста 1 до 361,04 нг/мл назначают комбинированный оральный контрацептив с антиандрогенным эффектом Джес и Метформин или Метформин. При снижении в крови уровня эстрадиола до 140 пмоль/л и повышении концентрации лютеинизирующего гормона до 7 мМЕ/мл, дигидроэпиандростерона сульфата - до 4 ммоль/л, 17 - гидроксипрогестерона - до 4 нмоль/л и тестостерона - до 4 нмоль/л в крови и повышении в моче уровня андростерона до 17 мкМоль/24 часа, этиохоланолона - до 17 мкМоль/24 часа, 11 - кетоандростерона - до 2,5 мкМоль/24 часа, 11 - кетоэтиохоланолона - до 2,5 мкМоль/24 часа, 17 - кетостероидов - до 50 мкМоль/24 часа и дискриминанты ван де Калсейде до 3 назначают глюкокортикостероид - метипред. При повышенной концентрации лютеинизирующего гормона в крови до 15 мМЕ/мл, дигидроэпиандростерона сульфата - до 6,82 мкмоль/л, 17 - гидроксипрогестерона до 4 нмоль/л и повышении в моче уровня андростерона до 19,5 мкМоль/24 часа, этиохоланолона - до 16 мкМоль/24 часа, дигидроэпиандростерона - до 7 мкМоль/24 часа, 17 - кетостероидов - до 45 мкМоль/24 часа и дискриминанты ван де Калсейде до 3,5 применяют комбинированный оральный контрацептив с антиандрогенным эффектом Джес и глюкокортикостероид - метипред. А с такими же показателями плюс повышении в крови пролактина до 750 МЕ/мл и снижением эстрадиола - до 95,48 пкг/мл в крови применяют препарат Достинекс. Способ позволяет повысить избирательность и эффективность лечения акне при отстутствии необходитмости проводить всестороннее обследование.4прим.

Изобретение относится к области медицины, а именно к гастроэнтерологии, и описывает способ исследования всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте. Способ заключается в том, что производят исследование крови после приема аминокислотной смеси для определения всасывания аминокислот. Утром натощак производят определение суммарного расчетного содержания азота аминокислот в крови, затем перорально вводят 100,0 мл раствора аминокислот, транспортируемых по одному из путей всасывания с известной концентрацией раствора и содержания в нем азота аминокислот. После этого через 30 и 50 минут повторно определяют объем циркулирующей крови, гематокрит и суммарное расчетное содержание азота аминокислот, после чего рассчитывают в пробе крови с максимальными показателями остаточного азота коэффициент всасывания аминокислот и при показателях коэффициента всасывания аминокислот <0,9 выявляют снижение всасывания аминокислот в пищеварительном тракте. Изобретение обеспечивает повышение достоверности оценки всасывания аминокислот из пищеварительного тракта с учетом транспортного пути их всасывания. 1 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может использоваться для прогнозирования риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии (ГОН). У больных ГОН определяют уровень лактата в крови и при значении уровня лактата ≥4,33 ммоль/л прогнозируют высокий риск прогрессирования глаукомной оптической нейропатии в течение 1 года после обследования. Изобретение обеспечивает доступный и дешевый клинико-лабораторный способ прогнозирования риска прогрессирования ГОН. 1 табл., 2 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования общей выживаемости у больных с метастазами колоректального рака в печени после ее резекции, включающий определение клинико-патологических (морфологических), гистологических и молекулярных факторов прогноза, отличающийся тем, что с помощью иммуногистохимического метода проводят исследование молекулярных характеристик микроокружения опухоли, а именно наличие и количество сосудов с гладкомышечным актином в их стенке для стромы метастаза печени в трех полях зрения микроскопа, при этом поля зрения выбирают по максимальной выраженной иммуногистохимической реакции с каждого среза биоптата печени с метастатической опухолью и при наличии в каждом из трех полей зрения сосудов с наличием гладкомышечного актина в их стенке, пациента определяют в группу благоприятного прогноза (дожитие после резекции печени три года и более), при отсутствии сосудов с наличием в стенке гладкой мускулатуры во всех трех полях зрения, пациента включают в группу неблагоприятного прогноза (с продолжительностью жизни меньше двух лет). Изобретение обеспечивает повышение точности прогнозирования общей выживаемости. 5 пр., 1 табл.
Наверх