Способ дифференциальной диагностики стадий хронизации вирусного гепатита с у подростков


 


Владельцы патента RU 2528911:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (ФГБУ "НИИМПС" СО РАМН) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, инфектологии и гепатологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики стадий хронизации вирусного гепатита С у подростков. Для осуществления изобретения в лимфоцитах, выделенных из венозной крови больных, определяют активность фермента глутатионредуктазы (ГР). При значении показателя равном или выше 0,37 мкЕ/10000 кл диагностируют первую-вторую стадию хронизации, а при значении показателя ниже 0,37 мкЕ/10000 кл - третью стадию хронизации инфекционного процесса. Способ позволяет прогнозировать течение заболевания без биопсии печени, определять адекватную стратегию лечения и может быть рекомендован для широкого использования в клинической практике. 1 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно - к педиатрии, инфектологии и гепатологии, и может быть использовано для оценки стадий хронизации вирусного гепатита C у подростков.

В Российской Федерации, как и во всем мире, эпидемиологическая ситуация по хроническому гепатиту C (ХГС) на сегодняшний день время весьма неблагополучна, что подтверждается его широкой распространенностью, все более частой регистрацией среди лиц молодого возраста, значительной ролью в формировании цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Высокая заболеваемость, поражение не только взрослого трудоспособного населения, но и детского контингента, определяют актуальность данной проблемы и ее трансформацию из медицинской в медико-социальную [1].

В настоящее время морфофункциональные поражения печени больных хроническими гепатитами, в том числе и у детей, оцениваются, в основном, по материалу, получаемому при пункционной биопсии [2, 3, 4]. Процедура подобного рода далеко не безразлична для больного, особенно для организма ребенка. Поэтому активно продолжается поиск новых, менее травматичных методов обследования, позволяющих уточнить степень поражения печени при данных патологических состояниях. Приоритетным становится поиск маркерных показателей, способных отражать характер изменений в печени при ХГС по материалу, полученному от больного технически более простыми и менее инвазивными способами.

Наиболее важной с клинической точки зрения является своевременная диагностика третьей стадии хронизации вирусного гепатита C, так как при данной стадии заболевания у больного определяются признаки формирующегося цирроза печени. Вовремя проведенная диагностика третьей стадии хронизации позволяет осуществлять коррекцию проводимой терапии и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания.

В настоящее время стадии хронизации устанавливаются после морфологической оценки биопсийного материала согласно классификации, предложенной В.В. Серовым [2], с учетом гистологического индекса степени активности (ГИСА) и гистологического индекса стадии хронизации (ГИСХ).

Сегодня не вызывает сомнений тот факт, что в патогенезе хронического гепатита C важная роль принадлежит иммунной системе, ее способности к распознаванию возбудителя и дальнейшему формированию полноценного иммунного ответа [5, 6, 7].

В результате проведенных нами исследований установлено, что в клетках печени и в лимфоцитах крови у детей с хроническим гепатитом C наблюдаются идентичные по своей направленности изменения активности некоторых ферментов, обусловленные стадией хронизации заболевания.

Известно, что фермент глутатионредуктаза (ГР) характеризует состояние антиоксидантной защиты клеток. Информативная ценность этого показателя связана и с тем, что его уровень отражает состояние системы глутатитона, участвующей в транспорте аминокислот в клетки [8]. Это позволяет использовать ГР в качестве показателя, характеризующего метаболическое и функциональное состояние лимфоцитов у больных хроническим вирусным гепатитом C в зависимости от стадии хронизации заболевания.

За прототип взят способ дифференциальной диагностики стадии хронизации хронического вирусного гепатита типа B и типа C [9], включающий биопсию печени, исследование портальных трактов печени на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, определение в воспалительном инфильтрате портальных трактов процентного содержания плазматических клеток и фибробластов с последующим расчетом диагностического показателя стадии хронизации по специальной формуле. В зависимости от величины показателя диагностируют первую или вторую-третью стадии хронизации.

Известный способ достаточно информативен, но имеет ограничения в применении. Недостатки способа: невозможность многократного применения для динамического контроля течения заболевания; осуществление способа возможно только в условиях специализированного отделения.

Задачей изобретения является создание малоинвазивного информативного способа диагностики стадии хронизации вирусного гепатита C у детей.

Задачу решают тем, что в лимфоцитах, выделенных из венозной крови больных, определяют активность глутатионредуктазы (ГР), и при значении показателя равном или выше 0,37 мкЕ/10000 кл диагностируют первую-вторую стадии хронизации, а при значении ниже 0,37 мкЕ/10000 кл - третью стадию хронизации инфекционного процесса.

Показатель 0,37 мкЕ/10000 кл получен опытным путем при измерении в лимфоцитах крови детей с 1-2-й стадией хронизации вирусного гепатита С среднегрупповой активности ГР, составляющей 0,75±0,11 мкЕ/10000 кл, минус сигмальное отклонение для выборки, равное 0,38 мкЕ/10000 кл, и сопоставления полученных данных со стадиями хронизации, определенными по стандартному методу [2] при исследовании гистологических препаратов, изготовленных из биоптатов печени обследованных больных.

Способ осуществляется следующим образом.

Из локтевой вены обследуемых подростков производят забор крови в количестве 4-6 мл, из которой на градиенте плотности фиколл-верографина по стандартной методике [10] выделяют лимфоциты для определения в них активности фермента глутатионредуктазы (ГР) биолюминесцентным методом [11]. Активность ГР выражают в международных ферментативных единицах (мкЕ) на 10000 лимфоцитов, где E=1 мкмоль/мин. При значении активности ГР равном или более 0,37 мкЕ/10000 кл. устанавливают первую-вторую стадии хронизации, а при значении ниже 0,37 мкЕ/10000 кл. - третью стадию хронизации инфекционного процесса.

По заявленному способу обследовано 26 подростков с 1-2-й и 3-й стадиями хронизации гепатита C в возрасте от 12-ти до 16-ти лет. Диагноз "хронический вирусный гепатит C” и стадии хронизации процесса были установлены в условиях специализированного стационара с помощью набора стандартных клинико-биохимических и иммуноферментных методов исследования и подтвержден морфологически по материалу, полученному при пункционной биопсии печени (под контролем УЗИ) с учетом гистологического индекса степени активности (ГИСА) и гистологического индекса стадии хронизации (ГИСХ) - по системе баллов В.В. Серова [2]. Представленные в таблице данные показывают, что у 22 из 26 больных детей отмечено совпадение стадий хронизации гепатита C, определенных заявленным и традиционным способами. Процент совпадений - 84,62%.

Таблица

п/п
Активность ГР Стадия хронизации гепатита C по заявленному способу Стадия хронизации гепатита C по морфологическим признакам Совпадение
1 0,64 1-2 1-2 +
2 0,63 1-2 1-2 +
3 0,47 1-2 1-2 +
4 0,40 1-2 1-2 +
5 1,11 1-2 1-2 +
6 1,49 1-2 1-2 +
7 0,62 1-2 1-2 +
8 0,36 3 1-2 -
9 0,31 3 1-2 -
10 1,42 1-2 1-2 +
11 0,81 1-2 1-2 +
12 0,61 1-2 1-2 +
13 0,86 1-2 1-2 +
14 0,11 3 3 +
15 0,17 3 3 +
16 0,10 3 3 +
17 0,11 3 3 +
18 0,21 3 3 +
19 0,25 3 3 +
20 0,14 3 3 +
21 0,20 3 3 +
22 0,20 3 3 +
23 0,36 3 3 +
24 0,01 3 3 +
25 0,43 1-2 3 -
26 0,46 1-2 3 -
Совпадение: 84,62%

Пример 1. Больной Р., 13 лет (данные №3 в таблице), поступил в хирургическое отделение МУЗ ГКБ №20 г. Красноярска по направлению из гепатоцентра больницы с диагнозом «Хронический вирусный гепатит C с минимальной степенью активности». Из анамнеза: состоит на диспансерном учете с момента первичной диагностики хронического вирусного гепатита C в течение 9-ти лет. Специфическое лечение не проводилось. При поступлении жалоб не предъявлял. Результаты биохимического исследования: билирубин общий - 14,6 мкмоль/л, АЛТ - 0,6 ммоль/ч/л (в пределах нормы), ACT - 0,24 моль/ч/л (в пределах нормы). ИФА: анти-HCV суммарные, анти-NS3, анти-NS4, анти-NS5 - положительные. Методом ПЦР обнаруживалась PHK HCV. При исследовании системы гемостаза - снижение протромбинового индекса до 79%, удлинение ПВ до 21, фибриноген - 2,8 г/л.

Проведено обследование по заявленному способу. Активность ГР в лимфоцитах, определенная после 2-х дней пребывания в стационаре, - 0,47 мкЕ/10000 клеток (выше порогового значения 0,37 мкЕ/10000 кл.). Согласно изобретению, у больного 1-2-я стадии хронизации процесса. В плановом порядке проведена биопсия печени. Морфологическое заключение: хронический вирусный гепатит C умеренной степени активности со слабым фиброзом (2-я стадия хронизации).

Пример 2. Больной Д., 14 лет (данные №17 в таблице), поступил в хирургическое отделение МУЗ ГКБ №20 по направлению из гепатоцентра больницы с диагнозом «Хронический вирусный гепатит C с минимальной степенью активности». Из анамнеза: состоит на диспансерном учете с момента первичной диагностики хронического вирусного гепатита С в течение 6-ти лет. Специфическое лечение не проводилось. При плановом обследовании в диспансерном кабинете гепатоцентра выявлена гиперферментемия, и ребенок направлен в стационар для уточнения характера поражения печени и решения вопроса о тактике лечения. При поступлении жалоб не предъявлял. Результаты биохимического исследования: билирубин общий - 13,4 мкмоль/л, АЛТ - 0,76 ммоль/ч/л (выше нормы), ACT - 0,39 ммоль/ч/л (в пределах нормы). Методом ПЦР обнаруживалась PHK HCV. При исследовании системы гемостаза - снижение протромбинового индекса до 75%, удлинение ПВ до 23, фибриноген - 2,6 г/л. Проведено обследование по заявленному способу. Активность ГР в лимфоцитах, определенная после 2-х дней пребывания в стационаре, составила 0,11 мкЕ/10000 клеток (ниже порогового значения 0,37 мкЕ/10000 кл.). Согласно изобретению, у больного 3-я стадия хронизации процесса. В плановом порядке проведена биопсия печени. Морфологическое заключение: хронический вирусный гепатит С с выраженной гистологической активностью и развитием активного фиброза печени с наклонностью к циррозу (3-я стадия хронизации).

Технический результат предлагаемого способа:

- быстрая информативная оценка стадии хронизации инфекционного процесса;

- однократный забор венозной крови для определения активности фермента ГР;

- возможность динамического контроля течения заболевания, что позволяет сократить время реабилитации, устранить побочное влияние терапии на организм подростка и своевременно остановить прогрессирование патологического процесса в печени.

Таким образом, способ дифференциальной диагностики стадий хронизации гепатита С у подростков позволяет прогнозировать течение заболевания без биопсии печени, определять адекватную стратегию лечения и может быть рекомендован для широкого использования в клинической практике.

Источники информации

1. Шахгильдян, И.В. Хронические вирусные гепатиты в Российской Федерации / И.В. Шахгильдян, А.А. Ясинский, М.И. Михайлов и др. // Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения: материалы восьмой Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции с международным участием и Красноярской краевой гастроэнтерологической конф., 17-18 апреля 2008 г. - Красноярск, 2008. - С. 246-253.

2. Серов В.В., Севергина Л.О. Морфологические критерии оценки этиологии, степени активности и стадии процесса при вирусных хронических гепатитах B и С. / Архив патологии. 1996. №4. - С. 61-64.

3. Жданов К.В., Лобзин, Ю.В., Гусев Д.А. и др. Значение морфологических исследований в диагностике и лечении парентеральных вирусных гепатитов / Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. 2003. №2. С. 11-16.

4. Пучков Ю.Б. Морфофункциональная характеристика печени при хронических вирусных гепатитах B и С у детей: Автореф. дис.… канд. мед. наук / Владивост. гос. мед. ун-т, Владивосток, 2005.

5. Тихонова Е.П., Булыгин Г.В. Метаболические основы иммунореактивности при парентеральных гепатитах B и С / Новосибирск: Наука, 2003. 148 с.

6. Бударина Н.А. Клинико-патогенетическое значение иммунорегуляторных механизмов при острых и хронических вирусных гепатитах у детей: Автореф. дис.… докт. мед. наук / М., 2005.

7. Попова, Л.Н. Клинико-патогенетическое обоснование стратегии и тактики иммунотерапии при хроническом вирусном гепатите С: автореф. дис. … докт. мед. наук / Л.Н. Попова. - СПб., 2009. - 37 с.

8. Булыгин Г.В., Камзалакова Н.И., Андрейчиков А.В. Метаболические основы регуляции иммунного ответа / Новосибирск, СО РАМН. 1999. 346 с.

9. Способ дифференциальной диагностики стадии хронизации хронического вирусного гепатита типа B и типа С. Патент №2193195 (РФ). Дата регистр. 20.11.2002 г.

10. Boyum, A. Separation of blood leucocytes, granulocytes and lymphocytes / A. Boyum // Tissue Antigens. 1974. Vol.4. P. 250-260.

11. Савченко А.А., Сунцова Л.Н. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови человека биолюминесцентным методом / Лабораторное дело. 1989. №11. С. 23-25.

Способ дифференциальной диагностики стадий хронизации хронического вирусного гепатита C у подростков путем оценки показателей лабораторного обследования, отличающийся тем, что в лимфоцитах, выделенных из венозной крови больных, определяют активность глутатионредуктазы (ГР), и при значении показателя равном или выше 0,37 мкЕ/10000 кл диагностируют первую-вторую стадию хронизации, а при значении показателя ниже 0,37 мкЕ/10000 кл - третью стадию хронизации инфекционного процесса.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования неблагоприятного исхода гипертрофической кардиомиопатии. Методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) в крови пациента определяют величины тканевого ингибитора металлопротеиназы 1 (TIMP 1) и терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT pro BNP).

Группа изобретений относится к области медицинской диагностики, иммунологии и онкологии, в частности к новым онкомаркерам и способам диагностики онкологических заболеваний.

Изобретение относится к области биохимии и предназначено для определения IgG-протеиназной активности. В лунках полистиролового планшета сорбируют полимерные матрицы небелковой природы - ДНК, хитин, затем в лунки добавляют специфические к этой матрице IgG и раствор, содержащий протеолитические ферменты.

Изобретение относится к области биотехнологии и представляет собой способ определения неспецифической устойчивости патогенных микроорганизмов к антибиотикам и факта присутствия бактериальных биопленок на основании измерения каталитической активности фосфодиэстераз, расщепляющих циклический дигуанозинмонофосфат, с пороговой чувствительностью 50 пг/мл, включающий: 1) выделение фосфодиэстеразы-мишени из лизированных бактериальных клеток; 2) связывание фосфодиэстеразы биотинилированными антителами, специфичными к некаталитическим доменам фосфодиэстеразы; 3) аффинную очистку комплексов, сформированных фосфодиэстеразой-мишенью и биотинилированным антителом при помощи парамагнитных частиц, содержащих нейтравидин или его аналоги, связывающие биотин; 4) взаимодействие комплексов фосфодиэстераза/биотинилированное антитело, иммобилизованных на парамагнитных частицах, с комплексами, содержащими с-di-GMP в форме G-квадруплексов с интеркалированным красителем, сопровождающееся падением интенсивности флуоресценции по мере разрушения комплексов интеркалирующего красителя c-di-GMP; 5) измерение падения флуоресценции при гидролизе c-di-GMP и разрушении комплекса c-di-GMP с интеркалирующим красителем с последующим количественным определением активности фосфодиэстеразы на основании калибровочных кривых, построенных с использованием известных количеств рекомбинантного фермента фосфодиэстеразы, идентичного исследуемой мишени; 6) выявление повышенного уровня фосфодиэстеразной активности, обнаруживаемого тестируемыми антибиотикоустойчивыми бактериальными штаммами, способными к формированию биопленок, по сравнению с уровнем фосфодиэстеразной активности, обнаруживаемым для контрольных штаммов бактерий того же вида, не обладающих антибиотикоустойчивостью и способностью к формированию биопленок.

Группа изобретений относится к медицине, фармакологии, к способам и композициям ингибиторов фосфатазы PTEN для созревания овариальных фолликулов и ооцитов in vitro. Использование ингибиторов фосфатазы PTEN, таких как комплексы оксованадата и пероксованадата: биспероксо (бипиридин) оксованадат, биспероксо (1,10-фенантролин) оксованадат, биспероксо (пиколинато) оксованадат, биспероксо (5-гидроксипиридин-2-карбоксил) оксованадат, ди-(пиколинат) оксованадат, ди-(3-гидроксипиколинат) оксованадат, биспероксо (фенилбигуанид) оксованадат, ди-(фенилбигуанид) оксованадат и биспероксо (изохинолинкарбоновой кислоты) оксованадат, обеспечивает созревание и/или активацию in vitro ооцитов и фолликулов, таких как примордиальные, промежуточные и первичные фолликулы.
Изобретение относится к химическим композициям реагентов. .
Изобретение относится к лабораторной диагностике осложнений инфекционных болезней и может быть использовано для оценки степени выраженности цитолиза кардиомиоцитов при поражениях миокарда, развивающихся на фоне различных острых инфекционных заболеваний.
Изобретение относится к области медицины, а именно к лабораторной диагностике, и применяется для оценки остеорепаративных процессов. .
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, аллергологии, внутренним болезням, и может быть использовано для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы (БА).

Изобретение относится к области медицины и касается способа диагностики нарушений образования энергии в митохондриях у подростков. .

Изобретение относится к медицине и описывает способ идентификации модуляторов активности фермента катехол-O-метилтрансферазы (СОМТ), включающий а) получение 4-нитрокатехола, ковалентно связанного с Alexa Fluor® 488, б) приведение в контакт молекулы из этапа а) с ферментом катехол-O-метилтрансферазой (COMT), S-аденозилметионином (SAM) и соединением-кандидатом и в) измерение показателей флуоресценции смеси из этапа б), в котором измененные показатели флуоресценции в присутствии соединения-кандидата по сравнению с контролем являются признаком наличия модулятора фермента катехол-O-метилтрансферазы (COMT). Также описан способ идентификации субстрата фермента катехол-O-метилтрансферазы. Заявленное изобретение может быть использовано для идентификации соединений, которые ингибируют фермент СОМТ, для определения активности СОМТ в образцах тканей животных. 2 н. и 8 з.п. ф-лы, 3 пр.,7 ил.

Группа изобретений относится к медицинской иммунологии, а именно к способам определения функциональной активности компонентов комплемента в сыворотке крови человека при диагностике ряда заболеваний и в биологических препаратах. Сущность изобретения состоит в том, что в лунках микропанели сорбируют препарат пептидогликана, затем вносят пробу, содержащую компонент C3 комплемента человека с неизвестной активностью, проводят инкубацию в присутствии ЭДТА, а затем вносят конъюгат фермента с антителами против компонента C3 человека и субстрат этого фермента, расчет активности компонента C3 проводят по количеству образовавшегося продукта ферментативной реакции. Набор для определения функциональной активности компонента C3 комплемента человека содержит плоскодонную микропанель с сорбированным препаратом пептидогликана, конъюгат фермента с антителами к компоненту C3 комплемента человека, субстратный буфер и донорскую сыворотку крови с известной активностью C3 в качестве стандарта. Группа изобретений позволяет определять функциональную активность компонента C3 системы комплемента человека и обладает хорошей воспроизводимостью результатов. 2 н. и 1 з.п. ф-лы, 1 ил.

Группа изобретений относится к медицине, а именно диагностике глютен-чувствительной энтеропатии у генетически предрасположенных пациентов, и может быть использована для уточнения диагноза аутоиммунного заболевания. Для этого измеряют уровень связывания аутоантител в образцах сыворотки крови пациента с неизменным целиакальным эпитопом белков семейства трансглутаминаз по сравнению с уровнем связывания тестового соединения (ТС). ТС представляет собой тестовое антитело либо его фрагмент, вариант или аналог. ТС способно связываться с основным целиакальным эпитопом белков семейства трансглутаминаз. Превышение уровня связывания аутоантител в отсутствие ТС или снижение уровня связывания аутоантител на 50% в присутствие ТС указывают на индуцируемое глютеном аутоиммунное заболевание у указанного индивидуума. Группа изобретений обеспечивает корректировку диагностики индуцируемых глютеном аутоиммунных заболеваний и назначение сопутствующей диеты с устранением источников глютена. 4 н. и 4 з.п. ф-лы, 15 ил., 2 табл. 10 пр.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к выделенному моноклональному анти-LOXL2 антителу или его антиген-связывающему фрагменту, а также к конъюгатам, их содержащим. Раскрыта фармацевтическая композиция для лечения заболевания, связанного с ангиогенезом, фиброза, опухоли или метастазов, включающая вышеуказанное выделенное моноклональное анти-LOXL2 антитело или его антиген-связывающий фрагмент в эффективном количестве. Также изобретение относится к способу определения наличия и/или уровней LOXL2 в биологическом образце, к способу ингибирования активности LOXL2, к способу ослабления роста экспрессирующей LOXL2 опухоли у субъекта, нуждающегося в этом, к способу подавления ангиогенеза у субъекта, нуждающегося в этом, к способу подавления фиброзного заболевания у субъекта, нуждающегося в этом, а также к способу мониторинга реакции субъекта на терапию против LOXL2 с использованием вышеуказанного антитела или его антиген-связывающего фрагмента и вышеуказанного конъюгата. Изобретение позволяет эффективно лечить заболевания, связанные с LOXL2. 11 н. и 17 з.п. ф-лы, 6 ил., 6 табл., 9 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и описывает способ прогнозирования антиаритмической эффективности высококонцентрированного препарата омега-3 полиненасыщенных жирных кислот при лечении больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца и постинфарктным кардиосклерозом путем исследования ферментов лимфоцитов периферической крови пациента до начала терапии, при этом до начала терапии определяют активности ферментов: НАДФ-зависимой декарбоксилирующей малатдегидрогеназы (НАДФМДГ) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ), после чего рассчитывают коэффициент липидно-углеводного обмена (КЛУО), представляющий собой отношение активности НАДФМДГ к активности Г6ФДГ, то есть КЛУО=НАДФМДГ/Г6ФДГ, и при значении КЛУО, равном или больше 5,56, прогнозируют антиаритмическую эффективность препарата, а при значении КЛУО меньше 5,56 - отсутствие антиаритмической эффективности препарата омега-3 полиненасыщенных жирных кислот. Способ позволяет определить антиаритмическую эффективность высококонцентрированного препарата омега-3 полиненасыщенных жирных кислот до начала терапии и может быть рекомендован для применения в клинической практике. 2 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине и описывает способ прогноза прогрессирования желудочковой экстрасистолии у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) путем обследования пациентов, при этом у пациентов в период до года после перенесенного ОИМ, с умеренной частотой желудочковой экстрасистолии, на фоне стандартной терапии, включающей β-адреноблокатор, в лимфоцитах периферической крови определяют активности ферментов: НАДФ-зависимой декарбоксилирующей малатдегидрогеназы (НАДФМДГ), НАДФ-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАДФГДГ), глутатионредуктазы (ГР) и НАДФН-зависимой глутаматдегидрогеназы (НАДФН-ГДГ), после чего рассчитывают коэффициент внутриклеточного НАДФН-обмена (КВНО), представляющий собой отношение суммы активности НАДФМДГ и НАДФГДГ к сумме активности ГР и НАДФН-ГДГ, т.е. КВНО=(НАДФМДГ+НАДФГДГ)/(ГР+НАДФН-ГДГ), и при значении КВНО выше 0,0028 прогнозируют прогрессирование желудочковой экстрасистолии в течение двух лет после ОИМ, а при значении КВНО, равном или ниже 0,0028, - сохранение умеренной частоты желудочковой экстрасистолии в течение двух лет после ОИМ. Способ позволяет своевременно определить прогрессирование желудочковой экстрасистолии у больных ПИКС в период до двух лет после перенесенного острого инфаркта миокарда и может быть рекомендован для применения в клинической практике. 2 табл., 2 пр.

Предложенная группа изобретений относится к области медицины. Предложен способ для иммуноферментного определения функциональной активности компонента С3 комплемента человека. В лунках микропанели сорбируют лизоцим, вносят анализируемую пробу, содержащую компонент С3 комплемента человека с неизвестной активностью, проводят инкубацию в присутствии ЭДТА, после осушения планшета и отмывки в лунки вносят конъюгат фермента с антителами против компонента С3 человека и субстрат этого фермента. Расчет активности компонента С3 проводят по количеству образовавшегося продукта ферментативной реакции. Предложен набор, содержащий плоскодонную микропанель с сорбированным препаратом лизоцима, ЭДТА, конъюгат фермента с антителами к компоненту С3 комплемента человека, субстратный буфер и донорскую сыворотку крови с известной активностью С3 в качестве стандарта. Предложенная группа изобретений позволяет определять функциональную активность компонента С3 комплемента человека без необходимости активации всей системы комплемента и обладает хорошей воспроизводимостью результатов. 2 н.п. ф-лы, 1 ил., 2 пр.

Группа изобретений относится к области иммунологии и медицины и касается способа выявления аутоиммунного ответа против белка 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы, способа диагностики миопатии, а также способа определения целесообразности продолжения терапии статинами у субъекта, включающих выявление аутоантитела, распознающего указанный белок. Предложен также набор для диагностики миопатии. Группа изобретений обеспечивает возможность определить и выявить аутоантитела у субъекта с мышечной болью и слабостью, при этом выявляется необходимость прекращения терапии статинами и необходимость начала иммуносупрессивной терапии. 8 н. и 24 з.п. ф-лы, 8 ил., 5 табл., 11 пр.

Группа изобретений раскрывает способы детектирования и/или ингибирования активности TOR-киназы у пациентов, включающие измерение с помощью проточной цитометрии количества фосфорилированного 4ЕВР1 в биологическом образце пациента перед и после введения ингибитора TOR-киназы, где ингибитор TOR-киназы представляет собой 7-(6-(2-гидроксипропан-2-ил)пиридин-3-ил)-1-(транс-4-метоксициклогексил)-3,4-дигидропиразино[2,3-b]пиразин-2(1Н)-он, или 1-этил-7-(2-метил-6-(4Н-1,2,4-триазол-3-ил)пиридин-3-ил)-3,4-дигидропиразино[2,3-b]пиразин-2(1Н)-он, или его фармацевтически приемлемую соль, стереоизомер или таутомер, а также набор для использования при проточной цитометрии для детектирования или измерения ингибирования активности TOR-киназы у пациента. Группа изобретений эффективна в измерении и/или детектировании ингибирования активности TOR-киназы. 5 н.п. ф-лы, 6 ил., 1 табл., 1 пр.
Наверх