Способ лечения рака толстой кишки


 


Владельцы патента RU 2529831:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Российский университет дружбы народов" (РУДН) (RU)
Федеральное государственное унитарное предприятие "Государственный научный центр "Научно-исследовательский институт органических полупродуктов и красителей" (ФГУП "ГНЦ "НИОПИК") (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к противоопухолевой терапии, и может быть использовано для лечения рака толстой кишки. Для чего используют противоопухолевый препарат L-лизин-альфа-оксидазу из Trichoderma cf. aureoviride Rifai BKMF-4268D, которую вводят пятикратно ежедневно в суммарной дозе 450-1000 Е/кг, равными долями, либо вводят пятикратно с интервалом в 48 часов в суммарной дозе 450 Е/кг. При этом первичная доза препарата составляет 150 Е/кг, а остальную часть препарата вводят в равных дозах. Предложенный способ лечения рака толстой кишки человека является более эффективным и менее токсичным. 3 пр., 3 табл.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к противоопухолевой терапии, оно касается способа лечения рака толстой кишки и может быть использовано самостоятельно или в комбинации с другими способами лечения.

Известен способ лечения рака толстой кишки иринотеканом [Pitot НС, Wender DB, O'Connell MJ, Schroeder G, Goldberg RM, Rubin J, MaiUiard JA, Knost JA, Ghosh C, Kirschling RJ, Levin R, Windschitl HE. Phase II trial of irinotecan in patients with metastatic colorectal carcinoma // J din Oncol. 1997; 15(8): 2910-9]. При лечении диссеминированного рака толстой кишки иринотекан вызывает до 25% объективных эффектов, но его применение сопровождается дозолимитирующей гастроинтестинальной токсичностью [Противоопухолевая химиотерапия /Под ред. Роланда Т. Скила, пер. с англ. М., Гэотар-Медиа, 2011. - 1022 с.]. Сущность упомянутого способа заключается в том, что иринотекан в суммарной дозе 180 мг/кг (3-кратный курс) внутривенно вводили мышам с подкожными ксенографтами одного из штаммов рака толстой кишки человека НСТ-116 у иммунодефицитных мышей Balb/c nude. Терапевтический эффект сопоставляли с контрольной группой без лечения и оценивали в динамике по стандартному показателю Т/С (treatment/control - отношение размера опухоли у животных в опытной группе к контрольной). Критерием эффективности являлось значение T/C≤42%. В результате было установлено, что после окончания терапии иринотеканом T/C=39%, т.е. был практически на уровне минимального значения [Sabatino M.A., Colombo Т., Geroni С., Marchini S., Broggini М. Enhancement of in vivo antitumor activity of classical anticancer agents by combination with the new, glutathione-interacting DNA minor groove-binder, brostallicin // Clin Cancer Res. 2003 Nov 1; 9(14): 5402-8].

Таким образом, основным недостатком прототипа с клинически значимой гастроинтестинальной токсичностью был относительно низкий противоопухолевый эффект на экспериментальной модели рака толстой кишки.

Задачей изобретения является создание более эффективного способа лечения рака толстой кишки с помощью менее токсичного агента, который можно применять в схемах традиционного лечения этой патологии.

Поставленная задача решается тем, что в заявляемом способе используется L-лизин-альфа-оксидаза (ЛО) - один из новых ферментов с противоопухолевым эффектом в отношении различных моделей опухолевого роста, выделенная из культуры депонированного во Всероссийской коллекции микроорганизмов ИБФМ РАН гриба Trichoderma cf. aureoviride Rifai BKMF-4268D, которую вводят парентерально многократно в общей дозе 450-1000 E равными дозами, либо доза, применяемая при второй и последующих инъекциях, составляет 50% от первичной дозы. ЛО, применяемую в предлагаемом способе, получают из гриба Trichoderma cf. aweoviride Rifai BKMF-4268D фильтрованием, центрифугированием, обработкой сефадексом QAE-A25, DEAE ToyePearl, сульфатом аммония и хроматографией на колонках с октил-сефарозой и DEAE ToyePearl.

Заявляемый способ лечения осуществляется следующим образом. Животным с подкожными (п/к) ксенографтами перевиваемых опухолей толстой кишки человека (n=8-11) внутрибрюшинно (в/б) или внутривенно (в/в) вводят ЛО с удельной активностью 95 Е/мг многократно в суммарных дозах 450-1000 Е/кг. Лечение начинают через 48 ч после подкожной имплантации опухолевых клеток или трансплантации взвеси опухолевой ткани. Контрольные группы мышей не получают специфического лечения, им вводят 0,9% раствор натрия хлорида в идентичной ЛО схеме. Эффективность лечения оценивают по T/C% [Трещалина Е.М., Жукова О.С., Герасимова Г.К. и др. Методические указания по изучению противоопухолевой активности фармакологических веществ // Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ / Под общей ред. Р.У.Хабриева. М.: Медицина, 2005. С.637-651].

О переносимости лечения ЛО судят по поведению и состоянию мышей во время проведения опыта, а также по результатам аутопсии умерщвленных после окончания наблюдения мышей. Выявляют симптомы (понос) или визуальные признаки гастроинтестинальной токсичности при аутопсии (кровенаполнение и/или признаки нарушения моторики кишечника).

Исследование проводят на иммунодефицитных мышах Balb/c nude, которым подкожно трансплантируют различные штаммы рака толстой кишки человека, в том числе НСТ-116, SW-620 или LS-174T. Методика трансплантации опухолей стандартная [Chabner B.A., Longo D.L. Cancer Chemotherapy and Biotherapy: Principles and Practice. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2001. P.678-699].

Статистическая обработка данных проведена по стандартному методу Стьюдента с использованием доверительных интервалов средних сравниваемых величин, достоверными считали различия при p<0,05.

Предлагаемое изобретение иллюстрируется нижеприведенными примерами.

Пример 1. В опыте использованы мыши-самки Balb/c nude с п/к ксенографтами перевиваемого рака толстой кишки SW-620 (ATCC, cat. number CCL-227). ЛО вводили мышам в/б ежедневно 5 раз равными дозами, суммарная доза составила 1000 Е/кг.

В результате после окончания 5-кратного ежедневного курса лечения ЛО в суммарной дозе 1000 Е/кг Т/C=27% (p<0,05) (табл.1), гибели от токсичности и видимых патологических изменений внутренних органов, в том числе со стороны желудочно-кишечного тракта, не наблюдали.

Пример 2. В опыте использованы мыши-самки Balb/c nude с п/к ксенографтами рака толстой кишки LS-174T (ATCC, cat. number CL-188). ЛО вводили мышам в/в 5-кратно с интервалом 48 ч в суммарной дозе 450 Е/кг. Первоначальная инъекция составляла 150 Е/кг, остальную часть ЛО вводили в равных дозах четырехкратно.

В результате после окончания лечения Т/C=37% (p<0,05) (табл.2), переносимость лечения была удовлетворительной. Гибели от токсичности и видимых патологических изменений внутренних органов, в том числе со стороны желудочно-кишечного тракта, не наблюдали.

Пример 3. В опыте использованы мыши-самки Balb/c nude с п/к ксенографтами рака толстой кишки НСТ-116 (ATCC, cat. number CCL-247). ЛО вводили мышам в/б 5-кратно с интервалом 48 ч в суммарной дозе 450 Е/кг. Первоначальная инъекция составляла 150 Е/кг, остальную часть ЛО вводили в равных дозах четырехкратно.

В результате после окончания лечения Т/C=12% (p<0,05) (табл.3), переносимость лечения была удовлетворительной. Гибели от токсичности и видимых патологических изменений внутренних органов, в том числе со стороны желудочно-кишечного тракта, не наблюдали.

Таблица 1
Противоопухолевая активность и переносимость L-лизин-альфа-оксидазы при многократном внутрибрюшинном введении иммунодефицитным мышам Balb/c nude с подкожными ксенографтами рака толстой кишки человека SW-620
Группы Суммарная доза* Средний объем опухоли (Vср [÷d] мм3) на сутки после трансплантации Т/C, % на сутки после окончания лечения
11 16 4 10
Контроль, 0,9% NaCl 1,0 мл 398 [254÷542] 1219 [78÷1703] 100 100
ЛО 1000 Е/кг 108 [77÷139] 577 [б.разброс] 27** 46
Примечание: n=10; * интервал 24 часа; ** достоверно к контрольной группе, p<0,05
Таблица 2
Результаты изучения эффективности и переносимости L-лизин-альфа-оксидазы при многократном внутривенном введении иммунодефицитным мышам Balb/c nude с подкожными ксенографтами рака толстой кишки человека LS-174T
Группа Суммарная доза Средний объем опухоли (Vср [÷d] мм3) на сутки после трансплантации Т/C, % на сутки после окончания лечения
12 17 1 6
Контроль, 0,9% NaCl 1,0 мл 284 [205÷363] 419 [157÷681] 100 100
ЛО 450 Е/кг 105 [82÷128] 337 [207÷467] 37** 80
Примечание: n=12; * интервал 48 часов; ** достоверно к контрольной группе, p<0,05
Таблица 3
Результаты изучения эффективности и переносимости L-лизин-альфа-оксидазы при многократном внутрибрюшинном введении иммунодефицитным мышам Balb/c nude с подкожными ксенографтами рака толстой кишки человека НСТ-116
Группа Суммарная доза Средний объем опухоли (Vср [÷d] мм3) на сутки после трансплантации Т/C, % на сутки после окончания лечения
10 14 1 4
Контроль, 0,9% NaCl 1,0 мл 864 [413÷1315] 2041 [1065÷3017] 100 100
ЛО 450 Е/кг 105 [0÷222] 552 [198÷750] 12** 27**
Примечание: n=10; * интервал 48 часов; ** достоверно к контрольной группе, p<0,05

Технический результат

Технический результат заявляемого способа лечения различных ксенографтов рака толстой кишки состоит в достижении:

- достоверного торможения роста подкожных ксенографтов рака толстой кишки человека НСТ-116 у иммунодефицитных мышей, более высокого по сравнению с прототипом, при удовлетворительной переносимости и отсутствии признаков гастроинтестинальной токсичности,

- достоверного торможения роста подкожных ксенографтов рака толстой кишки SW-620 у иммунодефицитных мышей при удовлетворительной переносимости и отсутствии признаков гастроинтестинальной токсичности,

- достоверного торможения роста подкожных ксенографтов рака толстой кишки человека LS-174T у иммунодефицитных мышей при удовлетворительной переносимости и отсутствии признаков гастроинтестинальной токсичности.

Заявляемый способ лечения рака толстой кишки L-лизин-альфа-оксидазой Trichoderma cf. aureoviride Rifai BKMF-4268D в сравнении с терапией иринотеканом является более эффективным в отношении рака толстой кишки человека НСТ-116 без клинических признаков развития лимитирующей гастроинтестинальной токсичности, а также обеспечивает достоверное торможение роста рака толстой кишки человека LS-174T и SW620.

Способ лечения рака толстой кишки путем многократного парантерального введения противоопухолевого препарата, отличающийся тем, что в качестве противоопухолевого препарата используют L-лизин-альфа-оксидазу из Trichoderma cf. aureoviride Rifai BKMF-4268D, которую вводят пятикратно ежедневно в суммарной дозе 450-1000 Е/кг, равными долями, либо вводят пятикратно с интервалом в 48 ч в суммарной дозе 450 Е/кг, при этом первичная доза препарата составляет 150 Е/кг, а остальную часть препарата вводят в равных дозах.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к экспериментальной медицине и иммунологии и может быть использовано для оценки эффекта электромагнитных волн миллиметрового диапазона (КВЧ) в условиях трехсоставной модели цитостатического воздействия.

Настоящее изобретение относится к новым производным эпиподосриллотоксина, замещенного по положению 4 возможно замещенной цепью (поли)аминоалкиламиноалкиламида, или алкил-мочевины, или алкил-сульфонамида, формулы 1, где R представляет собой водород или C1-4алкил, А представляет собой CO(СН2)n или CONH(CH2)n, где n равно 2, 3, 4 или 5, R1 представляет собой H или C1-4алкил, R2 представляет собой (CH2)m-NR3R4, где m равно 2, 3, 4 или 5, R3 представляет собой H или C1-4алкил, R4 представляет собой H, C1-4алкил или (CH2)p-NR5R6, где p равно 2, 3, 4 или 5, R5 представляет собой H или C1-4алкил и R6 представляет собой H, C1-C4алкил или (CH2)q-NH2, где q равно 2, 3, 4 или 5 или их фармацевтически приемлемым солям, а также к способам их получения и к их применению в качестве противоракового средства.

Изобретение относится к соединению формулы (I) где A выбирают из -C(=O)-, -S(=O)2-, и -P(=O)(R5)-, где R5 выбирают из C1-6-алкила, C1-6-алкокси и гидрокси; B выбирают из одинарной связи, -O-, и -C(=O)-NR6-, где R6 выбирают из водорода; D выбирают из одинарной связи, -O- и -NR9, где R7, R8 и R9 независимо выбирают из водорода; m равно целому числу 0-12 и n равно целому числу 0-12, где сумма m+n равна 1-20; p равно целому числу 0-2; R1 выбирают из необязательно замещенного гетероарила, где гетероарил представляет собой ароматическое карбоциклическое кольцо, где один атом углерода замещен гетероатомом; R2 выбирают из водорода, необязательно замещенного C1-12-алкила, при этом заместители выбраны из фенила, морфолина, галогена и пиридина; C3-12-циклоалкила, -[CH2CH2O]1-10-C1-6-алкила); и R3 выбирают из необязательно замещенного C1-12-алкила, при этом заместители выбраны из морфолина, фенила, диалкиламина и C3-12-циклоалкила; C3-12-циклоалкила, необязательно замещенного галогеном арила; или R2 и R3 вместе с соседними атомами образуют необязательно замещенное алкилкарбонилом или алкилом N-содержащее гетероциклическое или гетероароматическое кольцо;каждый из R4 и R4* независимо представляет собой водород; и их фармацевтически приемлемым солям, а так же к применению этих соединений для лечения заболеваний/состояний, вызванных повышенным уровнем фосфорибозилтрансферазы никотинамида ( ФРТНАМ) .

Представленные решения относятся к области иммунологии. Предложены фармацевтическое средство, содержащее пептид, полученный из HIG2 или URLC10, способный индуцировать цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) посредством образования антигенпрезентирующего комплекса с антигеном HLA-A0206.

Изобретение относится к области медицины и ветеринарии и может быть использовано как эффективное средство адресной доставки комплексов ДНК с молекулярными конъюгатами в определенные органы и ткани млекопитающих.

Изобретение относится к соединениям формулы (I), где R1 и R2 имеют следующие значения: (i) R1 и R2 вместе образуют =O; (ii) R1 и R2, вместе с атомом углерода, с которым они связаны, образуют диоксациклоалкил; (iii) R1 представляет собой водород или галоген; и R2 представляет собой галоген; (iv) R1 представляет собой C1-6алкил, где алкил необязательно замещен циано, -RxS(O)qRv или -RxNRyRz; и R2 представляет собой водород; (v) R1 представляет собой -OR12 или -NR13R14; и R2 представляет собой водород, дейтеро или фенил, который необязательно замещен галогеном; R3 представляет собой водород, галоген, C1-6алкил, циано, галоген C1-6алкил, C3-10циклоалкил или C1-6алкокси; R4 и R5 представляют собой водород; R6 независимо выбран из галогена, C1-6алкила, галогенC1-6алкила, -RxOR18 и -RxS(O)qRv; R7 независимо представляет собой галоген или -RxORw; R12 выбран из водорода и C1-6алкила; R13 представляет собой водород; R14 выбран из водорода, C3-10циклоалкила, -C(O)Rv и -C(O)ORw; R18 представляет собой водород, C1-6алкил или пиперидинил; где R18 необязательно замещен 1-3 группами Q1, каждый Q1 независимо выбран из гидроксила, C1-6алкокси, C1-6алкоксикарбонила, карбоксила и морфолинила; Rx независимо представляет собой C1-6алкилен или простую связь; Rv и Rw представляют собой водород или C1-6алкил; Ry и Rz представляют собой водород; n имеет значение 0-4; p имеет значение 0-5; и каждый q, независимо, имеет значение 0, 1 или 2.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использована для предупреждения или снижения метастазов у пациента, страдающего рецидивирующим HER2-позитивным раком, в процессе или после лечения антителом к HER2.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и касается лечения местнораспространенного неоперабельного рака поджелудочной железы. Для этого осуществляют артериальную химиоинфузию с использованием препаратов гемзар 1000 мг/м2/30 мин и элоксатин 50 мг/м2/120.

Изобретение относится к новым бензолсульфонамидным соединениям, где соединения выбраны из группы следующих соединений, включая аддитивные соли с фармацевтически приемлемой кислотой, аддитивные соли с фармацевтически приемлемым основанием и энантиомеры этих соединений: 1) 3-[(4-бут-2-инилоксибензолсульфонил)-метиламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 2) (S)-3-(4-бут-2-инилоксибензолсульфониламино)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 3) (S)-3-(4-бензилоксибензолсульфониламино)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 4) (S)-3-[(4-бензилоксибензолсульфонил)-метиламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 5) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 6) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(нафталин-1-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 7) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-(4-пропоксибензолсульфониламино)-пропионамид, 8) (S)-3-[4-(3-цианобензилокси)-бензолсульфониламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 9) (S)-3-[4-(4-цианобензилокси)-бензолсульфониламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 10) бензил-4-{(S)-1-гидроксикарбамоил-2-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-этил}-пиперазин-1-карбоксилат, 11) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-фенилпиперидин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 12) (R)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 13) (S)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-2-пиперазин-1-илпропионамид, 14) гидрохлорид (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 15) дифторацетат трет-бутил-3-{4-[(S)-2-гидроксикарбамоил-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-этилсульфамоил]-феноксиметил}-2-метилиндол-1-карбоксилат, 16) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(хинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 17) (S)-2-(4-бензилпиперазин-1-ил)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 18) (S)-2-[4-(4-фторбензил)-пиперазин-1-ил]-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 19) (S)-2-(4-этилпиперазин-1-ил)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 20) (S)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-2-[4-(4-трифторметилбензил)-пиперазин-1-ил]-пропионамид, 21) (S)-N-гидрокси-2-[4-(4-метилбензил)-пиперазин-1-ил]-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 22) (S)-3-[4-(бензоизоксазол-3-илметокси)-бензолсульфониламино]-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-пропионамид, 23) (S)-N-гидрокси-2-(4-изобутирилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 24) (S)-N-гидрокси-2-[4-(2-метилпропан-1-сульфонил)-пиперазин-1-ил]-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 25) (S)-N-гидрокси-2-(4-метансульфонилпиперазин-1-ил)-3-[4-(2-трифторметилпиразоло[1,5-a]пиридин-3-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид, 26) (S)-N-гидрокси-3-[4-(2-метилхинолин-4-илметокси)-бензолсульфониламино]-2-[4-(пропан-2-сульфонил)-пиперазин-1-ил]-пропионамид, и 27) (S)-2-(4-бензилпиперазин-1-ил)-N-гидрокси-3-[4-(2-трифторметилпиразоло[1,5-a]пиридин-3-илметокси)-бензолсульфониламино]-пропионамид.

Настоящее изобретение относится к области иммунологии. Предложено антитело, специфически связывающееся с эпитопом на CD43 и CEA и имеющее модификации в константной области тяжелой и/или легкой цепи.

Группа изобретений относится к способам и композициям для ингибирования роста восприимчивых микроорганизмов путем контактирования этих микроорганизмов, в присутствии пероксида и хлорида с миелопероксидазой и, по меньшей мере, двумя аминокислотами, усиливающими ее активность.

Изобретение относится к медицине. Описан способ лечения инфекции поверхности тела человека или животного, в частности заражения грибами, включающий нанесение водной жидкости на инфицированную поверхность тела, например ногтевую область, с последующим наложением повязки, включающей источник перекиси водорода.

Группа изобретений относится к области медицины и химико-фармацевтической промышленности. Группа изобретений относится к фармацевтической композиции, предназначенной для местного применения и содержащей в качестве действующего вещества супероксиддисмутазу в составе наночастиц на основе сшитого метокси-поли(этиленгликоль)-поли(L-лизин) блок-сополимера, а также к способу лечения воспалительных заболеваний глаз с помощью данной фармацевтической композиции.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой композицию для лечения ран, язв, эрозий, ожогов, обморожений, рубцов, а также инфекций, вызываемых грамположительными и грамотрицательными бактериями Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterococcus spp., Shigella spp., Escherichia spp., Salmonella spp., Proteus spp., Acinetobacter spp., Citrobacter spp., Pseudomonas spp., Serratia spp., Klebsiella spp., Antracoides spp., Cryptococcus spp., патогенными грибами рода Microsporum, Trichophyton, Nocardia, Aspergillus, дрожжеподобными грибами рода Candida (в т.ч.
Настоящее изобретение относится к агенту для повышения антибактериального действия, содержащему в качестве активного ингредиента фракцию с молекулярной массой 5000 или менее, полученную из экстарктов комбу (водоросль).
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для лечения и профилактики вирусных и бактериальных инфекций, содержащую в качестве активных ингредиентов: лизоцим, пероксидазу, повиаргол, в качестве противовоспалительных ингредиентов: эсцин и глицирризиновую кислоту или ее соли, в качестве носителей - липосомы на основе высокоактивных гидрированных лецитинов в комбинации с холестерином и фармацевтически приемлемые носители и эксципиенты, причем компоненты в композиции находятся в определенном соотношении в мас.%.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к способу получения препарата, усиливающего метаболизм алкоголя и продуктов его окисления. .

Изобретение относится к области фармакологии и медицины и представляет собой конъюгаты уратоксидазы (уриказы) для снижения повышенных уровней мочевой кислоты в жидкости или ткани тела млекопитающего, включающие в себя очищенную уриказу и полиэтиленгликоль (ПЭГ), в которых, по меньшей мере, 90% упомянутой уриказы представляет собой тетрамер и каждая субъединица упомянутой уриказы ковалентно связана, в среднем, с, по большей мере, 12 нитями полиэтиленгликоля, имеющего молекулярный вес приблизительно от 5 кДа до приблизительно 100 кДа.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и интенсивной терапии, и может быть использовано при лечении пациентов с отморожениями в дореактивном и раннем реактивном периодах травмы.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой композицию для наружного лечения и профилактики инфекций, вызванных вирусом герпеса типа 1, 2, и бактериальных осложнений, вызываемых герпетической инфекцией, содержащую в качестве активных ингредиентов лизоцим, пероксидазу, повиаргол, в качестве противовоспалительных ингредиентов эсцин и глициризиновую кислоту или ее соли, в качестве носителей - липосомы на основе высокоактивных гидрированных лецитинов в комбинации с холестерином и фармацевтически приемлемые носители и эксципиенты, причем компоненты в композиции находятся в определенном соотношении в мас.%. Изобретение обеспечивает расширение арсенала средств для лечения и профилактики инфекций, вызванных вирусом герпеса типа 1, 2, и бактериальных осложнений, вызываемых герпетической инфекцией. 4 пр., 1 табл.
Наверх