Способ постмортальной диагностики синдрома эндогенной интоксикации


 


Владельцы патента RU 2532392:

государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к судебной медицине и биохимии и может быть использовано для установления причины смерти, обусловленной наличием синдрома эндогенной интоксикации. Сущность изобретения: определяют содержание пептидов средней молекулярной массы (ПСММ) модифицированным способом определения веществ группы средних молекул в биологических жидкостях в стекловидном теле глаза и сыворотке крови трупа. При содержании ПСММ в стекловидном теле более 0,50 г/л и в сыворотке крови более 2,8 г/л диагностируют синдром эндогенной интоксикации. Использование способа обеспечивает повышение точности, достоверности способа, возможность диагностики в течение длительного постмортального периода. 4 пр.

 

Изобретение относится к судебной медицине и биохимии и может быть использовано для установления причины смерти, обусловленной наличием синдрома эндогенной интоксикации.

Известен способ постмортальной диагностики эндогенной интоксикации [Морозов Ю.Е., Васильева Е.В., Лопатин О.Н. Средние молекулы в диагностике эндогенной интоксикации // Альманах судебной медицины. 2003, №6. С. 91-94] путем определения пептидов средней молекулярной массы в сыворотке крови скрининговым методом (с использованием трихлоруксусной кислоты для осаждения белков). При этом отмечается увеличение содержание пептидов средней молекулярной массы в сыворотке крови.

Недостатки прототипа: способ с использованием трихлоруксусной кислоты не позволяет полностью отделить пептиды средней молекулярной массы от пептидов высокой молекулярной массы, что приводит к недостаточной точности диагностики. Использование в качестве объекта сыворотки крови не всегда возможно, особенно при длительном постмортальном периоде ввиду гемолиза крови.

Технический результат: повышение точности, достоверности способа, возможность диагностики в течение длительного постмортального периода.

Указанные задачи достигаются путем дополнительного определения пептидов средней молекулярной массы (ПСММ) в стекловидном теле глаза и использования модифицированного способа определения ПСММ с использованием хлорной кислоты для осаждения белков и этанола для дополнительного осаждении высокомолекулярных пептидов (Камышников К.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: в 2 Т. Т. 1. - 2-е изд. - Мн.: Интерпресссервис, 2003. - 495 с. (С. 347-348). При содержании ПСММ более 0,50 г/л в стекловидном теле глаза и более 2,8 г/л в сыворотке крови определяют наличие синдрома эндогенной интоксикации.

Способ осуществляют следующим образом: стекловидное тело глаза забирают одноразовым шприцом в объеме не менее 2,0 мл путем прокола наружного угла глаза. Стекловидное тело перед исследованием центрифугируют при 6000 g 20 минут в пластиковой пробирке. Венозную кровь из бедренной вены трупа забирают одноразовым шприцом в объеме не менее 5,0 мл. Кровь центрифугируют для получения сыворотки при 400 g в течение 15-20 минут. Сыворотку и стекловидное тело обрабатывают добавлением равного количества 1,2 М хлорной кислоты для осаждения белков, центрифугируют сыворотку при 1600 g, а стекловидное тело при 5600-7000 g 20 мин. В отдельные пробирки отбирают аликвотное количество надосадочной жидкости и нейтрализуют добавлением 2 М карбоната калия в объемном соотношении 5:1. Затем вновь центрифугируют при 150-200 g в течение 3 мин. Вновь в отдельные пробирки отбирают аликвотное количество надосадочной жидкости и проводят осаждение высокомолекулярных примесей этанолом в объемном соотношении 1: 4, закрывают пробками, помещают в морозильную камеру бытового холодильника на 15-20 мин, затем центрифугируют 15 мин при 1600 g. Перед исследованием пробы разводят дистиллированной водой в 10 раз (1: 9). Измерение оптической плотности проводят на спектрофотометре (например СФ-46, СФ-2000, Россия) при длине волны 210 нм.

Расчет проводят по формуле:

C = D 210

С - концентрация пептидов средней молекулярной массы в образце (г/л);

D210 - оптическая плотность образца при длине волны 210 нм;

30,45 - оптическая плотность раствора ангиотензина (1046 Д) в концентрации 1 мг/мл при указанных выше условиях измерения;

2 - коэффициент разведения хлорной кислотой;

1,2 - коэффициент разведения карбонатом калия; 5 - коэффициент разведения этанолом;

10 - коэффициент разведения дистиллированной водой;

Р - коэффициент дополнительного разведения.

(Камышников К.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: в 2 Т. Т. 1. - 2-е изд. - Мн.: Интерпресссервис, 2003. - 495 с. (С.347-348). Николайчик В.В., Моин В.М., Кирковский В.В. и др. Способ определения «средних молекул» // Лаб. Дело. 1991. №10. С.13-18).

Данная методика используется для определения ПСММ в сыворотке крови у живых лиц для диагностики эндогенной интоксикации. Для постмортальной диагностики используется впервые.

При содержании ПСММ в стекловидном теле более 0,50 г/л и в сыворотке крови более 2,8 г/л определяют синдром эндогенной интоксикации.

Примеры конкретного выполнения.

Пример 1. Умершая Б., жен., 58 лет, причина смерти - отравление неустановленным ядом. Скончалась в стационаре.

Содержание ПСММ в сыворотке крови - 6,01 г/л; в стекловидном теле глаза - 1,13 г/л.

В данном примере содержание ПСММ в сыворотке крови резко повышено по сравнению с показателями у живых людей (по литературным данным), в стекловидном теле глаза также отмечается высокое содержание ПСММ. Наличие синдрома эндогенной интоксикации обусловлено развитием почечной недостаточности.

Пример 3. Умерший М., муж., 41 лет, причина смерти - ожоговая болезнь. Скончался в стационаре.

Содержание ПСММ в сыворотке крови - 3,51 г/л; в стекловидном теле глаза - 0,50 г/л.

В данном примере содержание ПСММ в сыворотке крови резко повышено по сравнению с показателями у живых людей (по литературным данным), в стекловидном теле глаза относительно низкое содержание ПСММ. Наличие синдрома эндогенной интоксикации обусловлено массивным разрушением белковых структур.

Пример 3. Умерший К., муж., 56 лет, причина смерти - Хроническая ишемическая болезнь сердца.

Содержание ПСММ в сыворотке крови - 1,91 г/л; в стекловидном теле глаза

- 0,49 г/л.

В данном примере содержание ПСММ в сыворотке крови соответствует показателям у живых людей (по литературным данным), в стекловидном теле глаза - на границе по сравнению с показателями при эндогенной интоксикации. Наличия синдрома эндогенной интоксикации нет.

Пример 4. Умерший Б., муж., 40 лет. Причина смерти - острое отравление алкоголем (содержание этанола в крови 5,1‰, в моче - 5,2‰). Содержание ПСММ в сыворотке крови - 1,49 г/л; в стекловидном теле глаза - 0,24 г/л.

В данном примере содержание ПСММ как в сыворотке крови, так и в стекловидном теле глаза ниже по сравнению с показателями при эндогенной интоксикации. Наличия синдрома эндогенной интоксикации нет.

Параллельное определение пептидов средней молекулярной массы (ПСММ) в сыворотке крови и в стекловидном теле глаза было проведено от 8 трупов, с синдромом эндогенной интоксикации (причины смерти - почечная недостаточность, ожоговая болезнь). Содержание ПСММ в сыворотке крови составило 4,24±0,37 г/л (3,23-6,01 г/л), в стекловидном теле - 1,13±0,19 г/л (0,50-2,31 г/л).

Также было исследовано 14 трупов без наличия синдрома эндогенной интоксикации (причины смерти - ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, острое отравление алкоголем, механическая асфиксия в результате сдавления органов шеи петлей). Содержание ПСММ в сыворотке крови составило 1,82±0,19 г/л (0,38-2,79 г/л), в стекловидном теле - 0,30±0,03 г/л (0,11-0,49 г/л).

Исследуемый параметр - содержание пептидов средней молекулярной массы в стекловидном теле глаза - сохраняет свою значимость в течение длительного постмортального периода.

При наступлении смерти, обусловленной наличием синдрома эндогенной интоксикации, отмечается достоверно повышенное содержание пептидов средней молекулярной массы в стекловидном теле глаза (р<0,01) и в сыворотке крови у трупов без наличия синдрома эндогенной интоксикации (р<0,001).

Содержание ПСММ в стекловидном теле глаза более 0,50 г/л и в сыворотке крови более 2,8 г/л свидетельствует о наличии синдрома эндогенной интоксикации.

Способ постмортальной диагностики синдрома эндогенной интоксикации путем определения в сыворотке крови трупа пептидов средней молекулярной массы (ПСММ) с помощью осаждения белков отличающийся тем, что определяют ПСММ в сыворотке крови и в стекловидном теле глаза трупа модифицированным способом определения веществ группы средних молекул в биологических жидкостях, и при содержании ПСММ более 0,50 г/л в стекловидном теле глаза и более 2,8 г/л в сыворотке крови определяют наличие синдрома эндогенной интоксикации.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования риска развития врожденных инфекций путем определения количества специфических антител классов Ig М и Ig G в биологическом материале, отличающееся тем, что в качестве биологического материала используют мазок со слизистой оболочки цервикального канала при первичном обследовании в сроке до 12-й недели гестации, одновременно в мазках определяют количество антител Ig М и Ig G к вирусу краснухи, цитомегаловирусу, парвовирусу B19V, токсоплазмам, вирусу простого герпеса 1 и 2 типов и величины авидности специфических Ig G к этим возбудителям, дополнительно в том же мазке определяют уровень секреторного неспецифического Ig A методом РИФ к антигенам цитомегаловируса, хламидий, микоплазм, и генетического материала этих микроорганизмов методом ПЦР и в зависимости от полученных результатов прогнозируют группы высокого, умеренного или низкого риска развития врожденных инфекций.

Изобретение относится к области медицины. Сущность способа прогнозирования вероятности развития рестеноза с учетом локализации стента в правой коронарной артерии, огибающей артерии состоит в том, что на момент стентирования осуществляют забор крови пациента и регистрируют в физических величинах значения протромбинового индекса, коэффициента атерогенности, липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, вычисляют величину стеноза S.
Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использовано для оценки влияния искусственного света на факторы врожденного иммунитета. Для этого оценивают влияние света, генерируемого светодиодами, лампами накаливания, люминесцентными лампами на нейтрофильные гранулоциты, выделенные из периферической крови здоровых доноров.

Изобретение относится к области лабораторной диагностики и может быть использовано для определения присутствия патогенных микроорганизмов в биологических образцах.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано в лечебных учреждениях для оценки риска метаболического синдрома (МС). Определяют диагностические показатели клинико-лабораторными и функциональным методами с последующим расчетом прогностического индекса.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при проведении холецистэктомии у пациентов с желчнокаменной болезнью. Для этого предварительно определяют индекс массы тела (ИМТ) пациентов, уровень гликемии, глюкозурии, осуществляют измерение артериального давления, выявляют наличие остеохондроза позвоночника и артроза коленных суставов.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования задержки полового развития у мальчиков препубертатного возраста при ожирении. Сущность способа состоит в том, что у мальчиков в возрасте 11-12 лет определяют методом ИФА в сыворотке крови уровень лептина, рассчитывают индекс массы тела (ИМТ) и соотношение лептина к ИМТ.

Изобретение относится к терапии, пульмонологии, фтизиатрии. Изобретение представляет способ дифференциальной диагностики саркоидоза органов дыхания и туберкулеза у мужчин путем анализа биологической жидкости, отличающийся тем, что определяют количество прогестерона при первичном обследовании, затем определяют коэффициент вероятности P по формуле Р = 1 е − ( 3,243942 − 0,8692291 × Х 1 ) + 1 , где P - коэффициент вероятности того, что бинарный отклик примет значение 1; e - основание натурального логарифма, равное примерно 2,718282; 3,243942 - полученный нами коэффициент смещения; (-0,8692291) - полученный нами коэффициент наклона; X1 - значение уровня прогестерона у конкретного пациента в нмоль/л, при значении P выше 0,61 пациента относят к группе пациентов с активным туберкулезом, при значении P ниже чем 0,61 - к группе с саркоидозом органов дыхания.

Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии, и может быть использовано для оценки степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации у больных острыми заболеваниями брюшной полости.
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для прогнозирования течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Для этого определяют шкалу суммарного измерения качества жизни, а также показатель психического здоровья (MH), показатель жизнеспособности (VT), показатель стандартного отклонения полного массива кардиоинтервалов (SDNN), уровень показателей провоспалительных (IL-1β, IL-6, ФНО-α) и противовоспалительного (IL-4) интерлейкинов.

Изобретение относится к области биохимии. Предложен способ оценки жизнеспособности клеток в микробиореакторе с помощью оптического световода. Способ включает помещение клеток в мембранную ячейку сменного клеточного блока микробиореактора, приготовление рабочего раствора витального красителя, внесение красителя в ячейку микробиореактора. После внесения осуществляют инкубацию клеток в растворе витального красителя и удаление несвязавшегося с клетками раствора витального красителя. Удаление осуществляют путем замены раствора инкубации на ростовую среду, не содержащую краситель. При этом оптический световод, соединенный со спектрометром, приводят в контакт с оптически прозрачным материалом сменного клеточного блока под мембранной ячейкой микробиореактора. Далее измеряют опорный спектр флуоресцентного сигнала как интеграл интенсивности флуоресценции на мембранной ячейке микробиореактора, в которой отсутствуют исследуемые клетки. Также измеряют спектр флуоресцентного сигнала как интеграл интенсивности флуоресценции на мембранной ячейке микробиореактора с исследуемыми клетками. После из полученного спектра флуоресцентного сигнала для мембранной ячейки с исследуемыми клетками вычитают опорный спектр флуоресцентного сигнала для мембранной ячейки микробиореактора без исследуемых клеток. Вычисляют количество жизнеспособных клеток в мембранной ячейке микробиореактора на основании полученной величины интенсивности сигнала флуоресценции. Изобретение позволяет быстро определить жизнеспособность клеток под влиянием воздействующих факторов в режиме реального времени в микробиореакторе. 5 з.п. ф-лы, 3 ил., 5 табл., 5 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу определения выраженности воспалительного процесса при остеоартрозе. Сущность способа состоит в том, что проводят люминолзависимую железоиндуцированную хемилюминесценцию модельной системы, которая имеет следующий состав: 2,72 г KH2PO4, 7,82 г KCl, 1,5 г цитрата натрия C6H8O7Na3*5,5H2O на 1 литр дистиллированной воды, pH 7,45 с 0,2 мл 10-5 М раствора люминола, затем в присутствии синовиальной жидкости определяют интенсивность свечения модельной системы до и после добавления синовиальной жидкости. Рассчитывают степень подавления интенсивности хемилюминесценции модельной системы по формуле. При ее значении от 1,71 до 6,48% определяют высокую активность воспалительного процесса, от 6,49 до 21,55% - среднюю активность, от 21,56 до 55,46% - малую активность. Использование способа позволяет уменьшить время определения и повышает точность оценки степени воспалительного процесса при остеоартрозе. 1 табл., 1 ил., 3 пр.
Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к исследованию биологических материалов и описывает способ лабораторной оценки состояния слизистой влагалища в процессе лучевой или химиолучевой терапии злокачественных новообразований на фоне сопроводительной терапии. Способ включает оценку лучевой реакции со стороны слизистой влагалища путем визуального осмотра, а также оценку степени сохранности эпителиального слоя влагалища путем определения наличия лактобацилл и их количества с помощью бактериоскопических и бактериологических исследований, проведение цитологического исследования поверхностных и промежуточных клеток плоского эпителия отделяемого влагалища, оценку количества и наличия повреждений в указанных клетках атрофического и дискератотического характера. Лабораторные исследования проводят до начала лучевого воздействия, повторяют при подведении суммарной очаговой дозы (СОД) 20 Гр, 40 Гр и 60 Гр и через 1 месяц после окончания лечения. Изобретение характеризуется доступностью и низкой себестоимостью и может быть использовано в клинической практике для объективной оценки состояния слизистой влагалища в процессе лучевой терапии злокачественных новообразований, в частности для оценки ранних лучевых реакций и повреждений слизистой влагалища, формирующихся в процессе терапии или в ближайшие 3 месяца после нее, для прогнозирования развития радиационных осложнений во влагалище и, при необходимости, корректировки режима лучевого воздействия, для повышения комплаентности лучевой терапии. 1 пр.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано при анализе сыворотки венозной крови человека и животных методом жидкостной хроматографии, а также любым другим методом, непосредственным объектом исследования которого может являться водно-метанольный экстракт, получаемый из высушенной сыворотки крови. Способ получения проб для спектрального биохимического анализа крови, включающий этапы подготовки, высушивания сыворотки крови и получения экстракта для хроматографических исследований, отличается тем, что процесс получения сухого остатка сыворотки крови проводится в условиях постоянного встряхивания при температуре 50-60°C в течение 21-27 часов до получения сухого остатка в виде пробки с уплотнением в центре и пленкой на поверхности, которая прокалывается стерильным и химически интактным предметом, после чего в пробирку с сухим остатком помещается 85% раствор метанола. Полученная смесь снова помещается в устройство для встряхивания при температуре 48-52°C в течение 21-27 часов, после чего уплотняется в центрифуге при ускорении 11500-12500g. Готовая проба переносится в пробирку автосемплера жидкостного хроматографа в объеме, занимающем 3/4-2/3 объема пробирки. Использование настоящего изобретения позволяет получить хроматограммы с воспроизводимостью с относительной погрешностью не более 5% в пределах одной пробы, что является достаточным для обеспечения достоверности результатов анализа сыворотки с использованием жидкостной хроматографии.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики нарушений агрегации тромбоцитов при муковисцидозе у детей, включающий проведение теста на агрегацию тромбоцитов с индукторами на агрегометре «Multiplate», при этом в кюветы с магнитной мешалкой и электродами добавляют 400 мкл NaCl при 37°C и затем сразу добавляют 400 мкл цельной крови из пробирки с гирудином, инкубируют в камере прибора две минуты, затем добавляют в кювету 30 мкл индуктора агрегации, выбранного из группы: растворимый рецептор тромбина - пептид-6, аденозиндифосфат, арахидоновая кислота, при этом скорость агрегации тромбоцитов изображается на экране прибора в виде кривой и автоматически рассчитывается площадь под кривой U, по значению площади U под кривой судят о состоянии агрегации трмбоцитов в сравнении с референсными значениями в группе здоровых детей и при повышении порогового значения площади U выше референсного судят о гиперагрегации тромбоцитов, а при понижении порогового значения площади U ниже референсного судят о гипоагрегации тромбоцитов. Изобретение обеспечивает своевременную диагностику нарушений в микроциркуляторном русле при муковисцидозе. 2 пр., 1 ил.
Изобретение относиться к медицине, а именно к стоматологии, и касается способа диагностики эрозиогенности ротовой жидкости у пациентов с гастроэзофагеальнооральным рефлюксом при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Способ диагностики эрозиогенности ротовой жидкости у пациентов с гастроэзофагеальнооральным рефлюксом при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, включает забор ротовой жидкости в 7, 14, 19, 23 часа, 3 часа ночи следующего дня и определение химического свойства ротовой жидкости у пациентов с эрозиями зубов и без таковых при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, при этом в ротовой жидкости дополнительно исследуется количество хлоридов и бикарбонатов, изменения которых в наибольшей степени выражены в 23 ч и 3 ч следующего дня, при выявлении количества хлоридов выше референтного, а бикарбонатов ниже референтного значения, выносится решение о эрозиогенности ротовой жидкости, а при выявлении количества хлоридов и бикарбонатов в пределах референтных значений, об отсутствии эрозиоогенности ротовой жидкости гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Вышеописанный способ позволяет более точно диагностировать эрозиогенность ротовой жидкости у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к внутренним болезням. Определяют клинико-анамнестический данные: индекс массы тела (ИМТ), кг/м2; окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), отношение ОТ/ОБ, наличие сахарного диабета 2 типа у близких родственников, наличие артериальной гипертензии (АГ). Определяют лабораторные данные: уровень ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАПГ-1), нмоль/л; метаболиты окиси азота (NO), %; резистин, нг/мл; инсулинорезистентность (ИР), мМЕ/мл; триглицериды (ТГ), ммоль/л; холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), ммоль/л; фибриноген, мг/дл; нарушение глюкозы натощак (НГН), ммоль/л; гликированный гемоглобин (HbAlc), %; нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), ммоль/л; гомоцистеин (ГЦ), мкмоль/л; ФНО-α, пг/мл; С-реактивный белок, мг/л; эндотелин и фибриноген. Полученным значениям присваивают балльные оценки. На основании значения суммы баллов определяют степень риска развития атеросклероза у больных СД 2 типа: крайне высокий, высокий, средний и низкий. С учетом выявленной степени определяют дозы аспирина и статинов, а также режим мониторинга липидного спектра крови, экскреции альбумина с мочой и показателя креатинина крови. Способ позволяет определить степень риска развития атеросклероза за счет клинико-анамнестических и лабораторных данных, а также выбрать индивидуальную патогенетически терапию для пациента, что приводит к уменьшению развития сердечно-сосудистых осложнений. 4 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, и может быть использовано для лечения хронического калькулёзного простатита. Для этого осуществляют курс из 5-7 процедур трансректального ультразвукового воздействия в импульсном режиме, интенсивностью 0,2-0,4 Вт/см2 по 5-7 минут ежедневно. Также проводят ферментотерапию препаратом Лонгидаза в дозе 3000 Ед 2 раза в неделю в течение 1 месяца. Кроме того, пациенту вводят ректальные суппозитории, содержащие 1000 мг Трилона Б и 200 мг димексида ежедневно на ночь в течение 3-х месяцев. При этом после выявления бактерий путём микроскопического и микробиологического исследования эякулята проводят антибактериальную терапию в течение 4-6 недель, вводя антибактериальный препарат согласно чувствительности к нему микрофлоры. Такое выполнение способа обеспечивает исчезновение камней в предстательной железе или уменьшение их количества, сокращение вероятности рецидивирования воспалительного процесса в предстательной железе, дифференцированный подход к лечению за счёт выявления группы больных, которым показана антибактериальная терапия. 2 з.п. ф-лы, 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, кардиологии, патофизиологии, биохимии, фармакологии, и предназначено для оценки степени развития гипертонической болезни. Изобретение основано на дискриминантном анализе с применением определенного набора показателей, коэффициентов и констант смещения для конкретной категории пациентов, а именно курящих и некурящих лиц. Рассчитывают величину дискриминантной функции для определения наличия или отсутствия гипертонической болезни. При значении дискриминантной функции (d) от -2 до 0 оценивают риск возникновения ГБ как низкий, при значении d более 0 оценивают повышенный риск развития ГБ в 100% случаев у курящих лиц и в 70% случаев у некурящих, а при значении d больше 3 риск возникновения ГБ оценивают как высокий в 100% случаев как у курящих, так и у некурящих лиц. Затем определяют индивидуальную количественную величину степени риска развития или отсутствия ГБ в соответствии с принадлежностью к группам по курению: отсутствие ГБ определяют по формуле OP=1/(1+EXP(d))*100%, где (d) - значение дискриминантной функции, а наличие гипертонической болезни определяют как 100-ОР(%). Применение способа позволит индивидуально оценить риск развития ГБ на ранних стадиях, контролировать состояние здоровья людям, имеющим предрасположенность к заболеванию, а также использовать способ в оценке эффективности лечения заболевания у пациентов с достигнутыми целевыми уровнями артериального давления. Чувствительность изобретения составляет 98,5% для курящих лиц и 88,6% для некурящих лиц. Качество диагностики составляет 96,2% для курящих и 86,6% для некурящих. 4 табл., 4 пр., 6 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу оценки активности воспалительного процесса, локализованного в трахеобронхиальном дереве. Сущность способа состоит в том, что в образцах венозной крови определяют количество палочкоядерных лейкоцитов в общем анализе, C-реактивного белка в биохимическом анализе, фибриногена в коагулологическом анализе, в образцах аспирата трахеи определяют количество нейтрофильных лейкоцитов при цитологическом исследовании, наличие изолированных грампозитивных и грамнегативных клинических штаммов микроорганизмов или их комбинации и количественное значение темпа роста микробной биомассы. Анализируют и оценивают полученные параметры крови и аспирата трахеи по 3-балльной шкале. Осуществляют подсчет суммы набранных баллов и на основании полученных результатов судят об активности воспалительного процесса: 6-9 баллов - низкая; 10-14 - средняя; 15-18 - высокая. Использование заявленного способа позволяет повысить объективность оценки активности воспалительного процесса, локализованного в трахеобронхиальном дереве, при увеличении чувствительности и специфичности оценки. 2 пр.
Наверх