Способ прогнозирования уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2 типа

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования уровня гликированного гемоглобина y индивидуумов русской национальности, больных сахарным диабетом 2 типа. После выделения ДНК из периферической венозной крови проводят анализ полиморфного варианта +36A/G гена рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа (TNFR1). В случае выявления генотипа +36АА TNFR1 прогнозируют повышенный уровень гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2-го типа. Изобретение обеспечивает возможность определения компенсации сахарного диабета 2 типа y индивидуумов русской национальности, больных сахарным диабетом 2 типа путем генотипирования TNFR1. 2 ил., 1 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к области медицинской диагностики, может быть использовано для оценки степени компенсации сахарного диабета 2 типа.

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина - гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем. Согласно литературным данным роль генетических факторов в развитии СД2 составляет 60-80% [Аметов А.С. Гипергликемия и глюкозотоксичность - ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2-го типа [Текст] / А.С. Аметов, Л.Н. Богданова // Русский медицинский журнал. - 2010. - Т.18, №23. - С.1416-1418; Bluher, M Role of muscle and fat tissue in the pathogenesis of type 2 diabetes [Text] / M. Bluher, M. Stumvoll // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2006. - Vol.131, suppl.8. - P.S231-S235].

Важное значение в определении степени компенсации сахарного диабета 2 типа имеет уровень гликированного гемоглобина, который отражает средний уровень гликемии за последние три месяца [Дедов И.И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом [Текст] / И.И. Дедов, M.В. Шестакова // Сахарный диабет. - 2011. - 72 с. - (Прил. к журн. №3, вып.5)]. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о декомпенсированном сахарном диабете и возможно более раннем развитии осложнений на фоне повышенной гликемии. Низкий уровень гликированного гемоглобина отражает благоприятное течение сахарного диабета и положительный эффект от проводимого лечения сахароснижающими препаратами.

По данным литературы установлено, что фактор некроза опухолей и его рецепторы ассоциированы с клинико-лабораторным статусом больных сахарным диабетом 2-го типа [Кондратова Н.В. Клинико-лабораторные проявления метаболического синдрома у пациентов с различными аллелями гена фактора некроза опухолей альфа [Текст]: дис. канд. мед. наук: 14.00.06 / Н.В. Кондратова. - M., 2004. - 121 с.: ил.].

Рецептор фактора некроза опухолей 1-го типа (TNFR1), который известен также как CD120a, является белком с молекулярной массой 55-60 kDa (p55) и опосредует все виды действия факторов некроза опухолей - апоптоз, пролиферацию и дифференцировку клеток, а также обладает противовирусной активностью. Ген TNFR1 у человека расположен на хромосоме 12р13. Данный рецептор несет ответственность за острый воспалительный ответ и экспрессируется в большинстве типов клеток. Клеточный ответ приводит к протеолитическому расщеплению мембранного рецептора и образованию его растворимой формы. Растворимый TNFR1 стабилизирует циркулирующий TNF и увеличивает период полураспада данного цитокина. Факторы некроза опухолей, соединяясь со своим рецептором, образуют домен, обусловливающий конформационные изменения TNFR1 и инициацию определенного клеточного сигнала [Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes [Text] / A. Mayorov, K. Urbanova, G. Galstyan [et al.] // Journal of Diabetes, 2009. - Vol.1, suppl. s.1. - P. A17].

В изученной научно-медицинской и доступной патентной литературе авторами не было обнаружено способа прогнозирования уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2-го типа на основе данных о полиморфизме гена рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа.

Для оценки сложившейся патентной ситуации был выполнен поиск по охранным документам за период с 1990 по 2013 гг. Анализ документов производился по направлению: способ прогнозирования уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2-го типа на основе молекулярно-генетических данных в зависимости от полиморфных маркеров генов рецептора 1-го типа фактора некроза опухоли.

Известен способ по патенту №2038597 (публ. 27.06.1995) «Способ определения гликированного гемоглобина в крови», включающий забор крови, отделение эритроцитов, их гемолиз, нанесение гемолизата на колонку с сорбентом с привитыми группами м-аминофенилборной кислоты, элюирование гликированного гемоглобина с последующим измерением оптической плотности и расчетом, отличающийся тем, что в качестве сорбента используют кремнезем, содержащий привитые группы м-аминофенилборной кислоты.

Недостатком этого метода является определение только гликированного гемоглобина, без оценки уровня компенсации сахарного диабета 2 типа.

За прототип выбран патент №2022270 (публ. 30.10.1994 г.) «Способ определения компенсации сахарного диабета у детей». Данное изобретение относится к медицине, в частности к эндокринологии, может быть использовано для установления компенсации сахарного диабета у детей, а также для оценки правильности выбора дозы инсулина. Сущность изобретения: для определения компенсации сахарного диабета у детей определяют содержание гликированных гемоглобинов и активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в крови. И при содержании гликированных гемоглобинов до 3,5% и активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в пределах 1,8-2,7 мкмоль мин/г Hb определяют компенсацию сахарного диабета.

Недостаток прототипа заключается в том, что он имеет ограниченное применение, только для детей, и не учитывает влияние генетических маркеров на уровень гликированного гемоглобина больных сахарным диабетом 2 типа.

Задачей настоящего исследования является расширение арсенала способов прогнозирования уровня гликированного гемоглобина для определения компенсации сахарного диабета 2 типа.

Технический результат использования изобретения - возможность определения компенсации сахарного диабета 2 типа путем прогнозирования уровня гликированного гемоглобина у индивидуумов русской национальности, больных сахарным диабетом 2 типа по данным генетического полиморфизма рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа (+36A/G TNFR1).

В соответствии с поставленной задачей был разработан способ прогнозирования уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2-го типа, включающий:

- забор периферической венозной крови;

- выделение ДНК из периферической венозной крови;

- анализ полиморфизма гена +36A/G TNFR1;

- прогнозирование повышенного уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2-го типа в случае выявления полиморфного варианта +36АА TNFR1.

Новизна и изобретательский уровень заключается в том, что из уровня техники не известна возможность прогноза уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2-го типа по наличию генотипа +36АА TNFR1 гена рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа (+36A/G TNFR1).

Способ осуществляют следующим образом.

ДНК выделяют из образцов периферической венозной крови больных сахарным диабетом 2-го типа в 2 этапа. На первом этапе к 4 мл крови добавляют 25 мл лизирующего буфера, содержащего 320 мМ сахарозы, 1% тритон Х-100, 5 мМ MgCl2, 10 мМ трис-HCl (pH=7,6). Полученную смесь перемешивают и центрифугируют при 4°C, 4000 об./мин в течение 20 минут. После центрифугирования надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют 4 мл раствора, содержащего 25 мМ ЭДТА (pH=8,0) и 75 мМ NaCI, ресуспензируют. Затем прибавляют 0,4 мл 10% SDS, 35 мкл протеиназы К (10 мг/мл) и инкубируют образец при 37°C в течение 16 часов.

На втором этапе из полученного лизата последовательно проводят экстракцию ДНК равными объемами фенола, фенол-хлороформа (1:1) и хлороформа с центрифугированием при 4000 об./мин в течение 10 минут. После каждого центрифугирования производят отбор водной фазы. ДНК осаждают из раствора двумя объемами охлажденного 96% этанола. Сформированную ДНК растворяют в бидистиллированной, деионизованной воде и хранят при -20°C.

Выделенную ДНК затем подвергают полимеразной цепной реакции с использованием стандартных олигонуклеотидных праймеров (таблица 1).

Анализ полиморфизма гена TNFR1 в области 1 экзона проводили методом полимеразной цепной реакции синтеза ДНК на амплификаторе IQ5 (Bio-Rad) с использованием стандартных олигонуклеотидных праймеров с последующим анализом полиморфизма методом дискриминации аллелей. Реакционная смесь объемом 25 мкл включает: 67 мМ трис-HCl (pH=8,8), 2,5 мМ MgCl2, 0,1 мкг геномной ДНК, по 10 пМ каждого праймера, по 5 пкмоль каждого зонда, по 200 мкМ dATP, dGTP, dCTP, dTTP и 1 единицу активной Taq-полимеразы. После денатурации (5 мин при 95°C) выполняли 40 циклов амплификации по схеме: отжиг праймеров - 1 мин при 50°C; денатурация - 15 сек при 95°C.

Таблица 1
Ген Полиморфизм и его локализация в гене Структура праймеров Литература
NFR1 +36A/G (1 экзон) F:5'-AGCCCACTCTTCCCTTTGTC-3' (Soo Jin Chae et al., 2008)
R:5'-CCACCGTGCCTGACCTG-3'
5'-FAM:CTGCTGCCACTGGT-RTQ1-3'
5'-ROX:CTGCTGCCGCTGGT-BHQ2-3'

Изобретение характеризуется на фигурах 1 и 2.

На фигуре 1 представлена дискриминация аллелей по локусу +36A/G TNFR1 (где ● - гомозиготы 36АА TNFR1, □ - гомозиготы 36GG TNFR1, ▲ - гетерозиготы 36AG TNFR1, ◊ - отрицательный контроль), которая осуществляется методом Tag Man зондов по данным величин RFU, где RFU - это уровень относительной флуоресценции (УОФ) каждого зонда. Зонд с флуоресцентным красителем ROX соответствует аллелю A, зонд с красителем - FAM-аллелю G.

Две полосы, вертикальная и горизонтальная, делят график на четыре секции: одна для каждого гомозиготного состояния, одна для гетерозиготного состояния и секция без реакции. Присвоение генотипов неизвестным образцам определяется вычерчиванием RFU для одного флуорофора (на оси x) относительно RFU для другого флуорофора (на оси у) на диаграмме дискриминации аллелей.

- Если значения RFU неизвестного образца находятся выше горизонтальной полосы и правее вертикальной полосы, генотип гетерозиготен (GA).

- Если значения RFU неизвестного образца находятся выше горизонтальной полосы и левее вертикальной полосы, генотип гомозиготен по аллелю G (RFU аллеля G отложены по оси y).

- Если значения RFU неизвестного образца находятся ниже горизонтальной полосы и правее вертикальной, генотип гомозиготен по аллелю A (RFU аллеля А отложены по оси x).

- Если значения RFU неизвестного образца находятся ниже горизонтальной полосы и левее вертикальной, определение генотипа невозможно (в данном случае неопределенный образец - отрицательный контроль).

На фигуре 2 представлены ассоциации генетического полиморфизма +36A/G TNFR1 с уровнем гликированного гемоглобина у больных СД2.

Формирование базы данных и статистические расчеты осуществлялись с использованием программы «STATISTICA 6.0». Ассоциации аллелей и генотипов изученных ДНК-маркеров с течением заболевания у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа оценивали с помощью анализа таблиц сопряженности 2×2 с расчетом критерия χ2 с поправкой Йетса на непрерывность и отношения шансов (OR) с 95% доверительными интервалами (CI) [Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA [Текст] / О.Ю. Реброва. - М.: Медиасфера, 2006. - 305 с.; Боровиков В. Statistica: искусство анализа данных на компьютере / В. Боровиков. - 2-е изд. - СПб.: Питер, 2003. - 688 с.: ил. - (Для профессионалов)].

Возможность использования предложенного способа для оценки уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2-го типа подтверждает анализ результатов наблюдений 236 больных сахарным диабетом. Пациенты включались в соответствующую группу больных только после установления диагноза заболевания, подтвержденного с помощью клинических и лабораторно-инструментальных методов обследования, являлись индивидуумами русской национальности, уроженцами Центрального Черноземья России и не имели родства между собой.

Установлено, что медиана уровня гликированного гемоглобина в исследуемой группе больных составила 8,65% (интерквартильный размах 7,20-9,90%). Выявлено, что больные СД2 с генотипом +36АА TNFR1 отличаются повышенным уровнем гликированного гемоглобина (медиана - 8,95%, нижний квартиль - 7,80%, верхний квартиль - 10,60%) по сравнению с больными, имеющими генетические варианты +36AG и +36GG TNFR1 (медиана - 8,50%, интерквартильный размах 7,10-9,6%, p=0,03) (фиг.2).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что маркером повышенного уровня гликированного гемоглобина у индивидуумов русской национальности, больных сахарным диабетом 2 типа, является полиморфный вариант +36AA TNFR1, что может быть использовано в эндокринологических стационарах при обследовании пациентов с сахарным диабетом 2 типа для формирования группы риска с неблагоприятным клиническим течением СД2 (с прогнозируемым повышенным уровнем гликированного гемоглобина), что позволит оптимизировать тактику ведения данных пациентов (раннее назначение инсулинотерапии, реализация мероприятий по профилактике осложнений сахарного диабета 2 типа, проведение курсов сосудистой и метаболической терапии, более частое посещение эндокринолога и смежных специалистов).

Способ прогнозирования уровня гликированного гемоглобина y индивидуумов русской национальности, больных сахарным диабетом 2 типа, включающий забор периферической венозной крови, отличающийся тем, что после выделения из периферической венозной крови ДНК, проводят анализ полиморфизма гена рецептора фактора некроза опухоли 1-го типа (+36A/G TNFR1) и прогнозируют повышенный уровень гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2-го типа в случае выявления полиморфного варианта +36АА TNFR1.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования течения и эффективности терапии сахарного диабета 2-го типа у индивидуумов русской национальности.

Изобретение относится к области микробиологии, а именно к способу характеристики микроорганизмов. Сущность способа состоит в (a) получении тестируемого образца, о котором известно, что он содержит или может содержать микроорганизмы; (b) наслаивании тестируемого образца на плотностный буфер в контейнере, где указанный плотностный буфер обладает однородной плотностью от приблизительно 1,025 до приблизительно 1,120 г/мл; (c) добавлении идентификатора в указанный тестируемый образец и/или в указанный плотностный буфер; (d) центрифугировании указанного контейнера для разделения микроорганизмов от других компонентов указанного тестируемого образца и образовании осадка микроорганизмов; (e) спектроскопическом исследовании осадка и/или указанного одного или более чем одного идентификатора с получением измерений, которые характеризуют микроорганизмы, где указанные спектроскопические исследования проводят при нахождении указанного осадка в указанном контейнере; и (f) характеристике микроорганизмов в осадке на основании полученных измерений и/или присутствия или отсутствия указанного идентификатора или метаболизированной формы указанного идентификатора в осадке, где указанные микроорганизмы характеризуют по одной или более моделям классификации, выбранным из группы, состоящей из групп по Граму, клинических групп по Граму, терапевтических групп и функциональных групп.

Изобретение относится к области молекулярной биологии и медицины и предназначено для определения генетической предрасположенности к привычному невынашиванию беременности (ПНБ).

Изобретение относится к области медицины. Сущность способа прогнозирования вероятности развития рестеноза с учетом локализации стента в правой коронарной артерии, огибающей артерии состоит в том, что на момент стентирования осуществляют забор крови пациента и регистрируют в физических величинах значения протромбинового индекса, коэффициента атерогенности, липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, вычисляют величину стеноза S.

Изобретение относится к области медицины, а именно к клинической и экспериментальной абдоминальной хирургии и может быть использовано для оценки характера течения репаративной регенерации после оперативного лечения механической травмы печени.

Группа изобретений относится к способу измерения тропонина I в образце. Для этого предоставляют образец.
Способ относится к области медицины, а именно к способам лабораторной диагностики в ревматологии, используется для диагностики тяжести остеоартроза коленного сустава.
Изобретение относится к области медицины, а именно к лабораторной диагностике, и описывает способ оценки белоксинтезирующей функции лейкоцитов для клинических исследований методом иммуноферментного анализа путем выделения лейкоцитов из венозной крови с использованием системы Vacutainer BD, содержащей декстрозу, процедуры отмывания клеток, подготовки суспензии, содержащей 50000 клеток в 1 мкл, последующего 20-часового культивирования в среде Игла-MEM при добавлении фактора некроза опухоли-альфа в концентрации 0,005 мкг/мл, разрушения клеточных мембран лизирующим раствором и 50-кратным разведением образцов при определении концентрации альфа-дефензинов, а при определении содержания C-реактивного белка без разведения.

Группа изобретений относится к определению связанных с лечением данных для введения по меньшей мере одного медикамента пациенту, подлежащему лечению. Представлена система для определения относящихся к лечению данных для введения по меньшей мере одного медикамента пациенту, подлежащему лечению, содержащая: по меньшей мере одно устройство для отбора образцов крови для непрерывного и последовательного отбора крови у пациента для получения образцов крови; по меньшей мере одно устройство измерения показателей крови для измерения показателей крови отобранных образцов и получения наборов данных измерения показателей крови и по меньшей мере одно вычислительное устройство для вычисления относящихся к лечению данных из наборов данных измерения показателей крови, в которой каждому образцу крови и каждому связанному с ним набору данных измерения показателей крови, назначен по меньшей мере один связанный с пациентом первый идентификатор и один связанный со временем второй идентификатор, относящийся к моменту времени отбора образца крови, причем вычислительное устройство для вычисления связанных с лечением данных посредством первого оценивающего блока выполнено с возможностью назначения по меньшей мере одного индивидуального весового коэффициента каждому набору данных измерения показателей крови, с одинаковым первым идентификатором и отличающимся вторым идентификатором для характеристики взвешивания данных измерения показателя крови в вычислительной операции, при этом предусмотрены назначающее устройство, соединенное с каждым устройством измерения показателей крови, для назначения каждому набору данных измерения показателей крови третьего идентификатора, относящегося к измерительному оборудованию, назначенному для конкретных устройств измерения показателей крови, и четвертого идентификатора, относящегося к точности измерения; и второй оценивающий блок для назначения каждому набору данных измерения показателей крови, имеющему одинаковый первый идентификатор и отличающийся четвертый идентификатор, по меньшей мере одного индивидуального весового коэффициента для характеристики взвешивания данных измерения показателей крови в вычислительной операции.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования гнойных послеоперационных осложнений у больных раком толстой кишки (колоректальный рак) путем динамического исследования крови.

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для прогноза течения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом. Сущность способа: проводят забор анализируемого образца крови, при этом осуществляют в динамике цитофлюориметрический анализ полученного тестируемого образца на наличие маркеров эндотелиальной дисфункции - растворимых молекул адгезии sICAM-1 и sVCAM-1. При значении уровней экспрессии молекул адгезии sICAM-1 591,9 нг/мл и более и sVCAM-1 632 нг/мл и более в первые дни острейшего периода ишемического инсульта с последующим сохранением в динамике данных уровней или их повышением относительно исходных уровней прогнозируют неблагоприятное течение ишемического инсульта у данной категории больных. Применение способа обеспечивает высокую чувствительность, специфичность и точность прогноза в первые дни острейшего периода ишемического инсульта у больных сахарным диабетом. 5 ил 1 табл., 3 пр.
Изобретение относится к судебной медицине, а именно к судебно-медицинской экспертизе, и предназначено для определения биологического возраста трупа при длительной кровопотере. Для осуществления способа в базальном слое эпидермиса при длительной кровопотере определяют экспрессию иммуногистохимических маркеров Ki67, р53 и bcl-2. При величине Ki67 более 18,0%, величине р53 менее 0,3%, величине bcl-2 более 12,0% делают вывод о биологическом возрасте трупа 5-10 лет. При величине Ki67 7,3-11,6%, величине р53 1,0-2,28%, величине bcl-2 2,5-7,5% делают вывод о биологическом возрасте трупа 35-45 лет. При величине Ki67 менее 3,0%, величине р53 более 5,5%, величине bcl-2 менее 0,5% делают вывод о биологическом возрасте трупа 70-85 лет. Изобретение обеспечивает определение биологического возраста трупа и позволяет более объективно решать задачи, поставленные перед судебно-медицинским экспертом следственными органами. 2 пр.
Изобретение относится к судебной медицине, а именно к судебно-медицинской экспертизе, и предназначено для определения биологического возраста трупа при повторной кровопотере. Для осуществления способа в сосочковом слое дермы неповрежденной кожи определяют экспрессию следующих иммуногистохимических маркеров на 1 мкм2: elastin, fibrillin, amyloid Р, vitronectin, fibulin-5. При величине elastin менее 11,0%, величине fibrillin менее 6,0%, величине amyloid Р менее 0,2%, величине vitronectin менее 0,1%, величине fibulin-5 более 57,0% делают вывод о биологическом возрасте трупа 5-10 лет. При величине elastin 43,0-64,0%, величине fibrillin 23,0-47,0%, величине amyloid Р 3,5-7,8%, величине vitronectin 4,6-6,8%, величине fibulin-5 0,5-4,7% делают вывод о биологическом возрасте трупа 35-45 лет. При величине elastin менее 3,0%, величине fibrillin менее 1,5%, величине amyloid Р более 27,0%, величине vitronectin более 12,0%, величине fibulin-5 менее 0,1% делают вывод о биологическом возрасте трупа 70-85 лет. Изобретение позволяет определять биологический возраст человека и более объективно решать задачи, поставленные перед судебно-медицинским экспертом следственными органами. 1 пр.

Изобретение относится к области молекулярной генетики, геносистематики и фармакогнозии и предназначено для выявления видовой принадлежности аралии высокой (Aralia elata (Miq.) Seem.). Предложен набор синтетических олигонуклеотидов для ПЦР с фрагментом ITS2 ядерной ДНК, включающий прямой и обратный праймеры и разрушаемый зонд. Набор обладает высокой чувствительностью и специфичностью и позволяет быстро и достоверно провести идентификацию лекарственного растения. 1 ил., 1 пр.

Изобретение относится к области молекулярной генетики, геносистематики и фармакогнозии и предназначено для выявления видовой принадлежности сушеницы болотной (Filaginella uliginosa (L.) Opiz). Предложен набор синтетических олигонуклеотидов для ПЦР с фрагментом ITS2 ядерной ДНК, включающий прямой и обратный праймеры и разрушаемый зонд. Набор обладает высокой чувствительностью и специфичностью и позволяет быстро и достоверно провести идентификацию лекарственного растения. 1 ил., 1 пр.

Изобретение относится к области молекулярной генетики, геносистематики и фармакогнозии и предназначено для выявления видовой принадлежности свободноягодника колючего, элеутерококка (Eleutherococcus senticocus (Rupr. et Maxim.) Maxim.). Предложен набор синтетических олигонуклеотидов для ПЦР с фрагментом ITS2 ядерной ДНК, включающий прямой и обратный праймеры и разрушаемый зонд. Набор обладает высокой чувствительностью и специфичностью и позволяет быстро и достоверно провести идентификацию лекарственного растения. 1 ил., 1 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии, и описывает способ диагностики стадий распространенного рака яичников, включающий исследование плазмы крови, где у пациентки определяют стадию заболеванию по международной гинекологической классификации (FIGO) и относят его к III или IV клинической стадии по уровню окислительной модификации белков (ОМБ) в плазме крови, причем III стадия определяется уровнем ОМБ от 4,638 до ∞, а IV стадия - уровнем ОМБ от 0 до 4,638. Использование предлагаемого изобретения обеспечивает уточнение стадий распространенного рака яичников по международной гинекологической классификации FIGO. 8 табл., 1 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к акушерству, предназначено для прогнозирования патологии в родах, в частности дискоординации родовой деятельности (дистоции шейки матки). Сущность способа: при доношенной беременности в начале I периода родов в сыворотке крови женщин иммуноферментным методом определяют содержание кортикотропин-рилизинг гормона, субстанции Р, нейрокининов А и В, интерлейкинов 6 и 8, релаксина и кортизола, и рассчитывают прогностическую вероятность П по формуле: П=(-0,0011229·CRH+(-0,15119·NA)+(-0,0071961·NB)+(-0,021071·IL6)+0,0032637·IL8+(-0,00085785·pF2α)+9,5773·REL+(-0,0098088·SP)+0,0058058·cort)·2,719. При уровне вероятности П больше 0,51 прогнозируют высокий риск развития дискоординации родовой деятельности и завершения родового процесса экстренным оперативным путем. Применение изобретения обеспечивает повышение точности прогнозирования дискоординации родовой деятельности, что позволит своевременно сформировать группу высокого риска, дифференцировать характер нарушения РД, тем самым выбрать адекватную тактику ведения пациентки. 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, к лабораторной диагностике и может быть использовано для дифференциальной диагностики анемии у детей. На гематологическом анализаторе определяют показатели гемограммы и индексы красной крови, такие как: гемоглобин (НВ) и гемоглобин ретикулоцитов (Ret-He), а в сыворотке крови определяют уровень растворимого рецептора трансферрина (p-ТФР), эритропоэтина сыворотки (ЭПО), сравнивают полученные показатели с референсными интервалами. При значениях: НВ<120 г/л, p-ТФР<25 нМЕ/мл, Ret>He>29 пг, ЭПО≤21 мМЕ/мл делают вывод об анемии на фоне воспаления (АВ). При значениях: НВ<120 г/л, p-ТФР>25 нМЕ/мл, Ret-He<29 пг, ЭПО>50 мМЕ/мл делают вывод о железодефицитной анемии (ЖДА), а при промежуточных значениях, попадающих в интервалы, характеризующие ЖДА или АВ, говорят о сочетанном варианте АВ+ЖДА. Изобретение позволяет проводить дифференциальную диагностику анемического синдрома, развивающегося при различных заболеваниях в детском возрасте, а не только диагностику железодефицитной анемии, позволяет проводить адекватную оценку метаболизма железа в организме. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для оценки тяжести течения текущего депрессивного эпизода у больных рекуррентным депрессивным расстройством. Способ осуществляют путем определения отношения GSK-3β/β-актин, расчета суммарного балла по шкале SIGH-SAD. При повышении показателя отношения GSK-3β/β-актин в мононуклеарах крови пациентов с депрессивными расстройствами выше 0,70 и значении суммы баллов по шкале SIGH-SAD выше 30 прогнозируют тяжелую степень текущего депрессивного эпизода при рекуррентном типе депрессивного расстройства. Способ позволяет на основе определения биологического показателя оценивать тяжесть депрессии, целенаправленно проводить реабилитационные психотерапевтические и фармакологические мероприятия. 1 табл., 2 пр.
Наверх