Способ прогнозирования течения острого и хронического типов лимфобластного лейкоза



 


Владельцы патента RU 2541189:

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Белгородский государственный национальный исследовательский университет" (НИУ "БелГУ") (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, и может быть использовано для прогнозирования течения острого и хронического типов лимфобластного лейкоза. Для этого выделяют лимфоциты крови, определяют поверхностный потенциал и модуль упругости не менее 15 клеток из каждой пробы на атомно-силовом микроскопе и оценивают индекс торможения миграции лимфоцитов с митогеном в сравнении со спонтанной (без митогена) миграцией. При повышении значения поверхностного потенциала клетки от -30,7±0,7 до -28,8±2,1 mV, снижении модуля упругости от 1,9±0,2 до 2,8±0,1 µПа и значении индекса торможения миграции лимфоцитов в интервале от 15 до 95% прогнозируют неблагоприятный исход течения острого типа лимфобластного лейкоза. При повышении значения поверхностного потенциала клетки от -9,5±0,7 до -6,7±0,2 mV, повышении модуля упругости от 7,8±0,5 до 9,6±0,3 µПа и значении индекса торможения миграции лимфоцитов в интервале 38-65% прогнозируют неблагоприятный исход течения хронического типа лимфобластного лейкоза. Использование данного способа позволяет прогнозировать течение заболевания острого и хронического типов лимфобластного лейкоза, развитие их рецидивов во время стадии ремиссии, а также скорректировать длительную терапию у больных хроническим лимфобластным лейкозом. 2 пр., 1 табл.

 

Способ прогнозирования течения острого и хронического типов лимфобластного лейкоза относится к области экспериментальной биологии и медицины, в частности гематологии, и может быть использован при диагностике функционального состояния больного, а также составлении дальнейшего прогноза течения заболевания.

В современной медицине известны различные способы прогнозирования течения лейкозов, основанные на определении плоидности и кинетики клеток методом проточной цитометрии с последующим выявлением анеуплоидии и индекса ДНК (RU №2416795, опубл. 20.04.2011), подсчете в крови количества CD20 позитивных B-лимфоцитов методом иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител (RU №2256921, опубл. 20.07.2005), выделении ДНК из периферической венозной крови с последующим анализом полиморфизма гена рецептора фактора некроза опухоли 2-го типа (RU №2458349, опубл. 10.08.2012). Недостатками вышеперечисленных способов является отсутствие универсальности, т.е. невозможности применить их к различным формам лейкоза. В частности, спрогнозировать развитие заболевания по количеству анеуплоидных клеток периферической крови возможно только в случае развития острого лейкоза, в то же время оценить течение хронического лейкоза возможно путем подсчета CD20 положительных B-лимфоцитов, а также путем анализа полиморфизма гена рецептора фактора некроза опухоли 2-го типа.

Наиболее близкий по своей сущности к заявляемому является способ оценки тяжести лейкоза (RU №2052203, опубл. 10.01.1996), включающий выделение лимфоцитов крови, определение их естественной цитотоксичности, дополнительное определение антителозависимой цитотоксичности, опосредованную лимфоцитами и нейтрофиллами, рассчет суммарной естественной и антителозависимой цитотоксичности клеток и при величине снижения ее относительно нормальных величин ниже 50% для острых лейкозов и хронического лимфолейкоза и ниже 40% для хронических миелопролиферативных лейкозов оценивают тяжелое течение лейкозного процесса.

Недостатками заявленного способа являются трудоемкость процесса, использование радиоактивных меток, сложность и трудоемкость выделения клеток, в частности для больных хроническим миелолейкозом лимфоциты можно выделить только после удаления из образцов крови зрелых и созревающих миелоидных клеток, длительность исследования одного образца.

Задачей изобретения является расширение арсенала средств прогнозирования течения острого и хронического типов лимфобластного лейкоза.

Техническим результатом способа является ранняя диагностика прогноза и исхода течения острого и хронического типов лимфобластного лейкоза.

Для достижения указанного технического результата предлагается способ, включающий выделение лимфоцитов крови, причем отбирают верхнее кольцо лейкоцитов, которое разделяют на две части: по одной определяют поверхностный потенциал и модуль упругости не менее 15 клеток из каждой пробы на атомно-силовом микроскопе, а по другой оценивают индекс торможения миграции лимфоцитов (ИТМЛ) с митогеном в сравнении со спонтанной (без митогена) миграцией, после чего прогнозируют течение острого и хронического типов лимфобластного лейкоза. Неблагоприятным исходом течения острого типа лимфобластного лейкоза считают повышение значения поверхностного потенциала клетки от -30,7±0,7 до -28,8±2,1 mV, снижение модуля упругости от 1,9±0,2 до 2,8±0,1 µПа и значение индекса торможения миграции лимфоцитов в интервале от 15 до 95%, что указывает на увеличение инвазивности в ткани опухолевых лимфоцитов и метастазирование. Неблагоприятным исходом течения хронического типа лимфобластного лейкоза считают повышение значения поверхностного потенциала клетки от -9,5±0,7 до -6,7±0,2 mV, повышение модуля упругости от 7,8±0,5 до 9,6±0,3 µПа и значение индекса торможения миграции лимфоцитов в интервале 38-65%, что указывает на нарушение микроциркуляции крови в сосудах и как следствие их закупорку.

Отличительными признаками заявленного способа являются:

- определение поверхностного потенциала, отражающего активность биоэлектрических процессов и модуля упругости, характеризующего механические свойства одиночной клетки, что является объективным критерием степени выраженности патологического процесса при исследовании функционального статуса лимфоцитов на разных этапах лейкозогенеза;

- оценка индекса торможения миграции лимфоцитов с митогеном в сравнении со спонтанной (без митогена) миграцией, что дает информацию о способности лимфоцитов генерировать лимфокины при взаимодействии с митогеном, а также позволяет сделать вывод о существующей сенсибилизации и клеточном ответе на определенные митогены. Кроме того не требует использования большого количества клеток, позволяет осуществлять быструю постановку проб и минимальное воздействия на клетки, сохраняя их нативность;

- оценка неблагоприятного исхода по ключевым критериям острого типа лимфобластного лейкоза позволяет диагностировать на ранних стадиях предрасположенность организма больного к возникновению очагов метастазирования, в то время как хронического лимфобластного лейкоза - к развитию осложнений в виде нарушения микроциркуляции в сосудах.

Предлагаемый способ может быть использован в клинико-диагностических целях, например при оценке прогноза течения заболевания острого и хронического типов лимфобластного лейкоза, их рецидивах во время стадии ремиссии, дополнительного критерия диагностики острого и хронического типов лимфобластного лейкоза.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

Производят забор венозной крови, из которой путем центрифугирования при 1500 об/мин в течение 10 мин выделяют лейкоциты в виде кольца. Полученную суспензию делят на две части, одну используют для измерения поверхностного потенциала и модуля упругости клетки на ACM, другую - для оценки индекса торможения миграции лейкоцитов. Из нативной части суспензии готовят препараты для измерения модуля упругости путем помещения на стеклянную подложку капли суспензии с последующим сканированием 15 клеток из каждой пробы на ACM в режиме силовой спектроскопии с использованием модифицированного кантилевера (RU №2466401, опубл. 10.11.2012). Оставшуюся часть суспензии используют для приготовления препаратов с целью измерения поверхностного потенциала клетки. Для этого клетки дважды отмывают в физиологическом растворе, затем фиксируют 0,25% раствором глутарового альдегида в течение 20 мин и по истечении времени инкубации суспензию дважды отмывают изотоничным раствором хлорида натрия по 5 мин. Готовят препараты путем помещения капли суспензии на обезжиренную металлическую подложку. Измеряют поверхностный потенциал не менее 15 клеток из каждой пробы на атомно-силовом микроскопе INTEGRA VITA в режиме Зонда Кельвина, используя кантилевер с токопроводящим титановым покрытием серии NSC03/TiN (Nanoworld, USA).

Из второй части отбирают 1 мл лейкосуспензии, которую делят на три пробы. Каждую из них инкубируют в 5 мл смеси жидких питательных сред №199+RPMI-1640 при температуре 37°C во влажной среде в присутствии 5% CO2 в течение 48 часов, причем через первые 24 часа осуществляют смену среды с митогеном на среду без него. Первую пробу инкубируют без добавления митогенов, вторую - с добавлением 0,02 мл фитогемагглютинина (ФГА), третью - 0,02 мл конканавалина A (КонА). После инкубации заполняют клеточной суспензией (0,1 мл) стеклянный капилляр, запаянный с одного конца, а другим концом, содержащим клетки, погружают в агарозные лунки, заполненные 1 мл среды №199. Причем для приготовления агарозных лунок используют чистые обезжиренные стекла, которые покрывают гелем, выдерживают их на воздухе для затвердевания в течение некоторого времени. Для каждой суспензионной пробы в затвердевшем геле пробивают не менее 5 лунок (размером 2,5 мм). Капилляры инкубируют при 37°C в течение 24 ч в строго вертикальном положении. Извлекают капилляры из лунок пинцетом, мигрировавшие из них клетки ресуспензируют в 4 мл культуральной среды RPMI-1640. Оценку жизнеспособности клеток осуществляют в камере Горяева после окраски трипановым синим, производя подсчет не менее 100 клеток и определяя среди них процент окрашенных (погибших). Вычисляют индекс подавления миграции лимфоцитов митогеном в сравнении со спонтанной (без митогена) миграцией. Расчет проводят по общеизвестной формуле:

И Т М л = n ( к ) n ( о ) n ( к ) 1 0 0 % ,

где ИТМЛ - индекс торможения миграции лимфоцитов;

n(к) - количество мигрировавших лимфоцитов без воздействия митогенов (контроль);

n(о) - количество лимфоцитов, мигрировавших под влиянием митогенов ФГА или КонА (опыт) (Новиков Д.К. Медицинская иммунология. - Минск: Выш. Шк., 2005. - 301 с.).

Возникновение очагов метастазирования вследствие повышения инвазивного потенциала клеток развивается при повышении значения поверхностного потенциала клетки от -30,7±0,7 до -28,8±2,1 mV, снижение модуля упругости от 1,9±0,2 до 2,8±0,1 µПа и значение ИТМЛ в интервале от 15 до 95% у больных острым лимфобластным типом лейкоза.

Развитие осложнения в виде нарушения микроциркуляции в сосудах развивается при повышении значения поверхностного потенциала клетки от -9,5±0,7 до -6,7±0,2 mV и модуля упругости от 7,8±0,5 до 9,6±0,3 µПа, значение ИТМЛ в интервале 38-65% у больных хроническим лимфобластным лейкозом.

Пример способа прогноза течения острого и хронического типов лимфобластного лейкоза.

Больной 1. Диагноз острый лимфобластный лейкоз.

Больной 2. Диагноз хронический лимфобластный лейкоз.

Отбирают 5 мл венозной крови, из которой путем центрифугирования при 1500 об/мин в течение 10 мин выделяют лейкоциты в виде кольца. Полученную суспензию делят на две части: одну используют для измерения поверхностного потенциала и модуля упругости клетки на ACM, другую - для оценки индекса торможения миграции лейкоцитов. Из нативной части суспензии готовят препараты для измерения модуля упругости путем помещения на стеклянную подложку капли суспензии, с последующим сканированием 15 клеток из каждой пробы на ACM в режиме силовой спектроскопии с использованием модифицированного кантилевера (RU №2466401, опубл. 10.11.2012). Оставшуюся часть суспензии используют для приготовления препаратов с целью измерения поверхностного потенциала клетки. Для этого клетки дважды отмывают в физиологическом растворе, затем фиксируют 0,25% раствором глутарового альдегида в течение 20 мин и по истечении времени инкубации суспензию дважды отмывают изотоничным раствором хлорида натрия по 5 мин. Готовят препараты путем помещения капли суспензии на обезжиренную металлическую подложку. Измеряют поверхностный потенциал не менее 15 клеток из каждой пробы на атомно-силовом микроскопе INTEGRA VITA в режиме Зонда Кельвина, используя кантилевер с токопроводящим титановым покрытием серии NSG03/TiN (Nanoworld, USA).

Из второй части отбирают 3 мл лейкосуспензии, которую делят на три пробы по 1 мл. Каждую из них инкубируют в 5 мл смеси жидких питательных сред №199 + RPMI-1640 при температуре 37°C во влажной среде в присутствии 5% CO2 в течение 48 часов, причем через первые 24 часа осуществляют смену среды с митогеном на среду без него. Первую пробу инкубируют без добавления митогенов, вторую - с добавлением 0,02 мл фитогемагглютинина (ФГА), третью - 0,02 мл конканавалина A (КонА). После инкубации заполняют клеточной суспензией (0,1 мл) стеклянный капилляр, запаянный с одного конца, а другим концом, содержащим клетки, погружают в агарозные лунки, заполненные 1 мл среды №199. Причем для приготовления агарозных лунок используют чистые обезжиренные стекла, которые покрывают гелем, выдерживают их на воздухе для затвердевания в течение некоторого времени. Для каждой суспензионной пробы в затвердевшем геле пробивают не менее 5 лунок (размером 2,5 мм). Капилляры инкубируют при 37°C в течение 24 ч в строго вертикальном положении. Извлекают капилляры из лунок пинцетом, мигрировавшие из них клетки ресуспензируют в 4 мл культуральной среды RPMI-1640. Оценку жизнеспособности клеток осуществляют в камере Горяева после окраски трипановым синим, производя подсчет не менее 100 клеток и определяя среди них процент окрашенных (погибших). Вычисляют индекс подавления миграции лимфоцитов митогеном в сравнении со спонтанной (без митогена) миграцией. Расчет проводят по общеизвестной формуле:

И Т М л = n ( к ) n ( о ) n ( к ) 1 0 0 % ,

где ИТМЛ - индекс торможения миграции лимфоцитов;

n(к) - количество мигрировавших лимфоцитов без воздействия митогенов (контроль);

n(о) - количество лимфоцитов, мигрировавших под влиянием митогенов ФГА или КонА (опыт) (Новиков Д.К. Медицинская иммунология. - Минск: Выш. Шк., 2005. - 301 с.).

Возникновение очагов метастазирования вследствие повышения инвазивного потенциала клеток развивается при повышении значения поверхностного потенциала клетки от -30,7±0,7 до -28,8±2,1 mV, снижении модуля упругости от 1,9±0,2 до 2,8±0,1 µПа и значении ИТМЛ в интервале от 15 до 95% у больных острым лимфобластным типом лейкоза.

Развитие осложнения в виде нарушения микроциркуляции в сосудах, развивается при повышении значения поверхностного потенциала клетки от -9,5±0,7 до -6,7±0,2 mV и модуля упругости от 7,8±0,5 до 9,6±0,3 µПа, значение ИТМЛ в интервале 38-65% у больных хроническим лимфобластным лейкозом.

Результаты полученных исследований представлены в таблице 1.

Параметр Больной 1 Больной 2 Здоровый донор
Модуль упругости, µПа 2,5±0,1 8,3±0,7 5,2±0,1
Поверхностный потенциал клеток, mV -23±0,9 -6,1±0,2 -38,3±0,6
ИТМЛ с ФГА, % 15 54,5 70
ИТМЛ с КонА, % 93,5 38 80

Как видно из данных таблицы, у больного хроническим лимфобластным лейкозом повышен модуль упругости и поверхностный потенциал на 232% и 277% (p<0,5) соответственно, при этом ИТМЛ клетки снижено по сравнению с показателями больного острым лимфобластным лейкозом, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию застойных явления в сосудах. У больного острым лимфобластным лейкозом, наблюдается обратная картина, снижен модуль упругости и поверхностный потенциал клетки на 70% и 73,5% (p<0,5) соответственно, ИТМЛ клетки повышен, что указывает на способность клеток образовывать очаги метастазирования.

Таким образом, предлагаемый способ высоко информативен, позволяет получить достоверную информацию о функциональном состоянии организма и осложнениях течения лейкозов, скорректировать длительную терапию у больных хроническим лимфобластным лейкозом и использовать более четкие критерии для диагностики типов лейкоза.

Способ прогнозирования течения острого и хронического типов лимфобластного лейкоза, включающий выделение лимфоцитов крови, отличающийся тем, что отбирают верхнее кольцо лейкоцитов, которое разделяют на две части - по одной определяют поверхностный потенциал и модуль упругости не менее 15 клеток из каждой пробы на атомно-силовом микроскопе, а по другой оценивают индекс торможения миграции лимфоцитов с митогеном в сравнении со спонтанной (без митогена) миграцией, и при повышении значения поверхностного потенциала клетки от -30,7±0,7 до -28,8±2,1 mV, снижении модуля упругости от 1,9±0,2 до 2,8±0,1 µПа и значении индекса торможения миграции лимфоцитов в интервале от 15 до 95% прогнозируют неблагоприятный исход течения острого типа лимфобластного лейкоза, а при повышении значения поверхностного потенциала клетки от -9,5±0,7 до -6,7±0,2 mV, повышении модуля упругости от 7,8±0,5 до 9,6±0,3 µПа и значении индекса торможения миграции лимфоцитов в интервале 38-65% прогнозируют неблагоприятный исход течения хронического типа лимфобластного лейкоза.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины, к клинической лабораторной диагностике и может найти применение в клинико-диагностических лабораториях инфекционных стационаров.
Изобретение относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использовано получения функционально неактивных макрофагов из перитонеального экссудата мыши.

Изобретение относится к медицине и описывает композицию ферментных чернил, содержащую фермент, способный избирательно распознавать глюкозу в пробе крови, медиатор и первый и второй пирогенный диоксид кремния, в которой первый пирогенный диоксид кремния имеет удельную поверхность по БЭТ в диапазоне от приблизительно 130 до 170 м2/г и содержание углерода от приблизительно 0,8 до приблизительно 1,23% вес., а второй пирогенный диоксид кремния имеет удельную поверхность по БЭТ в диапазоне от приблизительно 270 до 330 м2/г и содержание углерода от приблизительно 1,4 до приблизительно 2,6% вес.

Изобретение относится к медицине, точнее к хирургии, и может найти применение при трансплантации трупной печени. Изобретение представляет способ оценки донорской печени, включающий выявление в ней наличия и выраженности жировой дистрофии, фиброза, воспалительных явлений и ишемических повреждений, отличающийся тем, что дополнительно осуществляют морфометрию печени, для чего из края нативной печени до ее забора из тела донора и после завершения периода консервации печени и запуска кровотока в ней у реципиента берут биоптаты печени, обрабатывают их CD 31, измеряют удельные площади синусоидов в донорской печени после запуска кровотока по сравнению с удельной площадью синусоидов в нативной донорской печени не менее чем в 2 раза судят о нарушении внутрипеченочной микроциркуляции у реципиента.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и предназначено для определения инсулинорезистентности у пациентов с нормальной концентрацией глюкозы крови.
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу определения степени тяжести симфизиопатии у беременных во II и III триместрах. Сущность способа состоит в том, что у беременных во II и III триместрах определяют диастаз лонного сочленения с помощью УЗИ, определяют в сыворотке крови магний общий в ммоль/л, суточную экскрецию кальция с мочой в ммоль/сутки, а также выявляют жалобы на боли в области лонного сочленения и пояснично-крестцовом отделе позвоночника, парестезии, судорожные подергивания и сведения икроножных мышц, болезненности при пальпации лонного и/или крестцово-подвздошного сочленения и при определенных значениях указанных параметров определяют легкую, среднюю и тяжелую степени симфизиопатии.
Изобретение относится к области ветеринарии, в частности к способу отбора биологического материала для диагностики лептоспироза у диких животных. Способ включает сбор мочи после естественного мочеиспускания животного в стерильную емкость.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для раннего прогнозирования риска прогрессирования периферических витреохориоретинальных дистрофий (ПВХРД) на парном глазу после операций по поводу регматогенной отслойки сетчатки (РОС).
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для раннего прогнозирования риска прогрессирования периферических витреохориоретинальных дистрофий (ПВХРД) на парном глазу после операций по поводу регматогенной отслойки сетчатки (РОС).

Изобретение относится к биологии и медицине, а именно к молекулярной биологии, микробиологии и хирургии, и может быть использовано в диагностических целях для идентификации синегнойной палочки Pseudomonas aeruginosa в клиническом биоматериале.

Изобретение относится к способу идентификации живых и мертвых организмов мезозоопланктона в морских пробах, который включает отбор пробы, крашение организмов соответствующими красителями, визуальную оценку интенсивности окраски особей под микроскопом, которую выполняют одновременно с микрофотосъемкой организмов, используя настройки фотокамеры в ручном режиме, сохраняя эти настройки неизменными на протяжении фотосъемки по крайней мере одной пробы, после чего в полученных изображениях, применяя редактор растровой графики, например программный пакет Adobe Photoshop, измеряют средние для каждой особи цветовые и яркостные характеристики и относят особи к классу живых или мертвых, осуществляя дискриминантный анализ измеренных цифровых величин.

Изобретение относится к области измерительной техники и может быть использовано для анализа конкретного компонента, содержащегося в образце, в частности уровня глюкозы в крови. Заявлено анализирующее устройство или способ анализа, посредством которых могут быть получены достоверные результаты анализа даже в условиях, когда окружающая температура изменяется, при этом избавляя пользователя от неудобств. Анализирующее устройство (1) снабжено средством (13) определения, которое определяет, находится ли окружающая температура, измеренная с помощью средства (6) измерения температуры, в пределах предварительно определенного температурного диапазона. Средство (13) определения выполнено таким образом, чтобы определить, находится ли окружающая температура в пределах предварительно определенного температурного диапазона, даже в условиях, когда информация, относящаяся к намеченному веществу в образце, не может быть получена из анализирующего устройства. Технический результат - повышение точности и достоверности данных анализа. 2 н. и 12 з.п. ф-лы, 14 ил.
Изобретение относится к измерительной технике и представляет собой способ определения нано-микропримесей, включающий использование эмульсии из капель жидкого кристалла, диспергированных в воде, способной изменять конфигурацию капель жидкого кристалла при наличии в составе эмульсии посторонних примесей, измерение изменения интенсивности света, рассеянного эмульсией, по которому судят о наличии и концентрации искомых примесей, отличающийся тем что в качестве жидкого кристалла выбирают соединения, способные к транс-цис-переходу под действием актиничного света, и перед измерением изменения интенсивности света дополнительно освещают эмульсию актиничным светом, обеспечивая тем самым изменение конфигурации в каплях жидкого кристалла за счет транс-цис-перехода в молекулах жидкого кристалла. Изобретение обеспечивает повышение чувствительности способа определения нано-микропримесей.
Изобретение относится к области медицины, а именно к медицине труда и описывает способ оценки воздействия производственного микробиологического фактора на медицинских сестер крупных многопрофильных детских больниц. Способ включает посев мазка со слизистой оболочки носа на мясопептонный агар, инкубацию при 37°С в течение 24 часов, определение общего количества микроорганизмов путем подсчета выросших колоний, определение общей микробной обсемененности исследуемого материала, выраженной в КОЕ/мл. При значении общей микробной обсемененности более 10*3 КОЕ/мл воздействие производственного микробиологического фактора на медицинскую сестру оценивают как вредное, 10*3 КОЕ/мл и менее - как допустимое. Изобретение может быть использовано для диагностики воздействия производственного микробиологического фактора на медицинских сестер крупных многопрофильных детских больниц, не работающих с инфицированным материалом, зараженным материалом или материалом, подозрительным на заражение микроорганизмами 3-4 группы патогенности, и грибами. 5 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике, и может быть использовано для оценки угрозы формирования гипоксии у беременной при обострении цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации. Для этого в периферической крови беременных измеряют титр антител к цитомегаловирусу, содержание перекисей жирных кислот и снижение активности глутатионредуктазы, и при титре антител к цитомегаловирусу 1:1600 определяют нарастание перекисей жирных кислот и снижение активности глутатионредуктазы, после чего вычисляют значение дискриминантной функции по формуле DФ=(+0.143×ПОЛ)+(-2.825×глутатионредуктаза), и при DФ более (+2.60) создается угроза формирования гемической анемии. Способ позволяет оценить угрозу формирования гемической анемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления в них перекисей жирных кислот. 1 табл., 2 ил.

Изобретение относится к ортопедии и представляет собой способ диагностики степени тяжести острых послеоперационных гемосиновитов коленного сустава. Согласно изобретению для определения степени тяжести острых послеоперационных гемосиновитов коленного сустава используется микроскопическое исследование гемосиновиальной жидкости с учетом в синовиоцитограмме значения цитоза, содержания нейтрофилов, лимфоцитов и синовиоцитов, что позволяет диагностировать легкую, среднюю или тяжелую степень острого гемосиновита. Изобретение обеспечивает повышение точности и упрощение способа диагностики. 5 табл., 3 пр.

Изобретение относится к экспериментальной фармакологии и представляет собой способ доклинических исследований кардиотропных антиаритмических средств, включающий определение биоэлектрических параметров в изолированных многоклеточных перфузируемых препаратах и оценку изменения длительности потенциалов действия, отличающийся тем, что в качестве изолированных многоклеточных перфузируемых препаратов используют миокард легочных вен крысы, причем изменения параметров получают в трех режимах работы многоклеточных препаратов, дополнительно оценивают потенциал покоя и по изменениям ДПД 90%, отношения ДПД 50%/ДПД 90%, скорости спонтанного сдвига потенциала покоя, наиболее положительного значения мембранного потенциала в покоящемся препарате, частоты следования пачек спонтанной активности, частоты и вариабельности следования спонтанных ПД в пачке, количества и интенсивности постдеполяризаций, а также по смещению мембранного потенциала, соответствующего началу пачечной активности, оценивают признаки антиаритмического или аритмогенного действия. Изобретение обеспечивает повышение надежности прогнозирования антиаритмического действия потенциальных фармакологических средств и сокращение длительности экспериментальной фазы. 3 ил.

Изобретение относится к области медицины, в частности к трансфузиологии, и предназначено для определения качественных показателей эритроцитсодержащих сред, находящихся на хранении в банке крови. Сущность способа: в процессе их хранения путём сканирования с помощью атомно-силового микроскопа сухих мазков данных компонентов крови и определения модуля Юнга мембран эритроцитов исследуемых эритроцитных сред на любом этапе их хранения и сопоставления полученных результатов со значениями МЮ, полученными с помощью предложенной формулы МЮ=1,81+0,04*х, где МЮ - модуль Юнга [КРа]; х - срок хранения эритроцитсодержащей среды [сутки], описывающей функцию линейной регрессии средних значений МЮ эритроцитов с течением времени до 35 суток при хранении эритроцитсодержащих сред при стандартных условиях - Т=4 °С. Предложенный способ может быть использован отделами технического контроля службы крови для скрининга эритроцитных сред с целью формирования выводов об их пригодности для клинического использования в процессе их хранения. 6 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике разных патологических состояний человека. Для этого проводится измерение характеристик клеток крови пациента по определению их адгезивности к стеклу. При этом исследуют их агрегабильность и ведут учет по месторасположению и составу взаимодействующих клеток. Далее клетки разделяют на мононуклеарные и полинуклеарные, количественно стандартизируют и проводят их совместное инкубирование при оптимальных условиях. Способ может быть использован для цитологической характеристики клеток при онкологических и аутоиммунных заболеваниях. Изобретение повышает достоверность и эффективность известного метода подсчета агломеризированных лейкоцитов. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к нефрологии, эндокринологии, биологии, и предназначено для дифференциальной диагностики вторичного и третичного гиперпаратиреоза. Способ включает проведение тонкоигольной аспирационной биопсии узловых образований в проекции околощитовидных желез, выполняемое под контролем ультразвукового исследования, и приготовление цитологических препаратов. Цитологические препараты высушивают на воздухе и окрашивают по методу Паппенгейма. Исследование препаратов проводят с использованием световой микроскопии при увеличении ×40. При выявлении ряда определенных цитоморфологических признаков, присущих гиперплазии ткани околощитовидной железы, диагностируют вторичный гиперпаратиреоз. При выявлении ряда определенных цитоморфологических признаков, присущих аденоме околощитовидной железы, диагностируют третичный гиперпаратиреоз. Способ прост, малоинвазивен, доступен, обеспечивает точную дифференциальную цитоморфологическую диагностику вторичного и третичного гиперпаратиреоза во время обследования больного до начала лечения, в дооперационном периоде, позволяет выбрать оптимальную тактику лечения, избегая лишнего оперативного вмешательства. 2 пр., 4 ил.
Наверх