Способ коррекции психических расстройств у больных с глиальными опухолями головного мозга различной локализации в раннем послеоперационном периоде

Изобретение относится к области медицины, а именно к психиатрии и нейрохирургии, и касается коррекции психических расстройств у больных с глиальными опухолями головного мозга в раннем послеоперационном периоде. Для этого после постановки диагноза делирий на фоне деменции и диагноза галлюциноз в связи с новообразованием головного мозга в остром послеоперационном периоде назначают схему лечения: сонапакс 60 мг/сутки + мелаксен 18 мг/сутки (9 мг в 14.00 часов и 9 мг на ночь) в течение трех дней, затем дозировку сонапакса постепенно снижают до 30 мг/сут. Терапию продолжают в течение недели после купирования симптомов. Способ обеспечивает эффективное лечение психических расстройств у нейроонкологических больных за счет эффективной комбинации низких доз нейролептика и препарата мелатонина. 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к психиатрии и нейрохирургии, и может быть использовано для лечения острых психических расстройств, возникающих в послеоперационном периоде у нейроонкологических больных.

Известно, что больные с повреждением головного мозга, в том числе и вследствие оперативного вмешательства в связи с опухолевым процессом, составляют группу высокого риска по развитию острого органического психоза в раннем послеоперационном периоде, проявляющегося чаще всего в форме делирия или органического галлюциноза, что непосредственно связывается со снижением церебральной компенсаторной функции (Berger М. Psychische Erkrankungen Klinik und Therapie; 2009 (Demenz-Diagnose 266-268, 280-286, Verlauf 270-274, Epidemiologie 279-280, Therapie 286-294, delir-Definition, Diagnostik, therapie 327-33); Conca A., Focus Organische Psychosen: Ueberblick und Differentialdiagnosen, Spectrum Psychiatrie 02/11, 2011). При этом частота возникновения острого психического расстройства по типу делирия составляет около 25% у онкологических больных. (Berger М., 2009; Conca A., 2011) и по данным разных авторов делирий развивается у 20-40% нереанимационных пациентов и у 60-80% реанимационных больных (McNicoll L., Pisani M.A., Zhang Y., et al. Delirium in the intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Am Geriatr. Soc. 2003, 51: 591-598; Pandharipande P., Cotton B.A., Shintani A., et al. Motoric subtypes of delirium in mechanically ventilated surgical and trauma intensive care unit patients. Intensive Care Med 2007, 33: 1726-1731).

Делирий представляет собой этиологически неспецифический синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций и ритма сон-бодрствование и является грозным осложнением, что существенно утяжеляет течение заболевания пациента и ухудшает исходы. Исследования у госпитализированных нереанимационных пожилых пациентов показали, что развитие делирия ассоциировано с увеличением числа различных осложнений, плохим функциональным исходом, увеличенной госпитальной смертностью и смертностью в течение двух лет после выписки из клиники (Levkoff S.E., Yang F.M., Liptzin В. Delirium: the importance of subsyndromal states. Prim. Psychiatry 2004, 11: 40-44; Jones С., Griffiths R.D., Slater Т., et al. Significant cognitive dysfunction in non-delirious patients identified during and persisting following critical illness. Intensive Care Med. 2006, 32: 923-926).

В настоящее время основой фармакологической коррекции острых психических расстройств у больных соматического стационара являются нейролептические препараты (Page V., Ely E. W. Delirium in critical care. Cambridge. 2011).

Во всех международных и национальных руководствах галоперидол остается препаратом первой линии (Page V., Ely E.W., 2011) ввиду относительной безопасности у пациентов с делирием (Laureys S., Owen A.M, Schiff N.D. Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. Lancet Neurol. 2004, 3: 537-546), но точных данных о безопасности его применения у онкологических пациентов с учетом тяжести соматического статуса в настоящее время не существует, что представляет собой важную проблему в связи с тем, что у онкологических больных, особенно с поражением центральной нервной системы, высока вероятность развития побочных эффектов галоперидола даже при использовании средних терапевтических доз. Также практически отсутствуют данные по лечению психических расстройств у больных с глиальными опухолями в раннем послеоперационном периоде.

Ввиду того что больные нейроонкологического стационара, как правило, находятся в тяжелом состоянии и имеют выраженную сопутствующую патологию, необходимо разработать наиболее эффективные способы коррекции психических расстройств у данной категории пациентов путем применения более низких доз нейролептиков и сокращения сроков терапии, учитывая особенности фармакокинетики и фармакодинамики, а также принимая во внимание необходимость снизить вероятность развития побочных эффектов.

Учитывая то, что в последние годы большое внимание уделяется изучению роли мелатонина в патогенезе онкологических и психических заболеваний и данные о том, что при делирии нарушается метаболизм мелатонина и отмечается выраженное снижение его концентрации (Balan S, Leibovitz A, Zila SO, et al. The relation between the clinical subtypes of delirium and the urinary level of 6-SMT. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2003, 15: 363-366), а также согласно данным исследования, проведенного в Ростовском научно-исследовательском онкологическом институте, о том, что применение мелатонина у больных со злокачественными глиомами значительно усиливает эффективность проводимой адъювантной химиотерапии (Патент RU №2466739 "Способ адъювантной химиотерапии злокачественных глиом головного мозга" (приоритет от 25.02 2010 г., зарегистрирован в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 ноября 2012 г. И.В. Балязин, Е.М. Франциянц и соавторы), представляет значительный интерес включение препаратов мелатонина в новые схемы лечения психических расстройств у нейроонкологических больных.

Поскольку применение галоперидола у онкологических больных часто сопровождается возникновением ряда побочных эффектов, необходимо разработать схему лечения послеоперационных психозов с использованием малых доз нейролептиков с широким терапевтическим диапазоном, одним из которых является сонапакс. Ввиду возможности сонапакса даже в дозах ниже терапевтических купировать психомоторное возбуждение у онкологических больных, представляется интересным поиск оптимальной схемы его применения у нейроонкологических пациентов.

Имеется ряд работ по исследованию эффективных схем применения мелатонина для лечения психических расстройств (Арушанян Е.Б., Эпифиз и депрессия, Журнал невропатологии и психиатрии, 1991; 91: 6: 108-112; Подвигин С.Н., Клинико-экспериментальные исследования влияния эпифизарного гормона мелатонина на состояние высших психических функций больных невротической депрессией и здоровых лиц. Новые направления в психиатрической эндокринологии, М., 1999, 86-90; Кочетков Я.А., Мелатонин и депрессия, Журнал неврологии и психиатрии, 6,79-83, 2007; Arendt J., Melatonin: a new probe in psychiatric investigation, Br J Psychiat 1989; 155: 585-590; Dolberg O.T., Melatonin for the treatment of sleep disturbances in major depressive disorder, Am J. Psychiat., 1998; 155; 1119-1121), но единый алгоритм и четкие клинические рекомендации так и не разработаны.

Особый интерес представляет изучение эффективных схем лечения психических расстройств в остром послеоперационном периоде у больных с глиальными опухолями.

Техническим результатом изобретения является разработка наиболее эффективной комбинации низких доз нейролептика и препаратов мелатонина для лечения психических расстройств у нейроонкологических больных с глиальными опухолями головного мозга различной локализации в остром послеоперационном периоде.

Указанная цель достигается тем, что больным с глиальными опухолями головного мозга различной локализации, которым был поставлен диагноз делирий не на фоне деменции в связи с новообразованием головного мозга и диагноз галлюциноз в связи с новообразованием головного мозга, в остром послеоперационном периоде назначалась следующая схема лечения: сонапакс 60 мг/сутки + мелаксен 18 мг/сутки (9 мг в 14.00 часов и 9 мг на ночь) в течение трех дней, затем дозировка сонапакса постепенно снижалась до 30 мг/сут, терапию продолжали в течение недели после купирования симптомов.

В процессе лечения контролировались показатели - уровень 6-сульфатоксимелатонина (6-СОМ), остальное обследование проводилось согласно стандарту. Лечение завершается, когда наступает клиническое выздоровление (отсутствовали признаки делирия или галлюциноза согласно критериям МКБ-10).

«Сонапакс» (Регистрационный номер: П №015031/01-2003, 03.06.2003), в состав которого входит тиоридазин, относится к антипсихотическим препаратам (нейролептикам). Оказывает антипсихотическое, умеренное седативное (без выраженной заторможенности), а также антидискинетическое действие; антигистаминное действие и противорвотное действие выражены слабо. Обладает антихолинергической активностью, вызывает гипотензивный эффект. По интенсивности действия уступает перициазину. Применяется при шизофрении, психотических расстройствах, сопровождающихся гиперактивностью и возбуждением; тяжелых нарушених поведения, связанных с психотическими расстройствами или неврологическими заболеваниями, сопровождающихся агрессивностью, неспособностью к длительной концентрации внимания, пониженной устойчивостью к развитию фрустрации, умеренной и тяжелой депрессии у взрослых; неврозах, сопровождающихся тревогой, ажитацией, подавленным настроением, напряжением, нарушениями сна, страхами. Терапевтический диапазон данного препарата достаточно широк, терапевтический эффект развивается в дозировке от 20 до 800 мг в сутки, режим дозирования индивидуальный, частота побочных эффектов также зависит от дозировки.

«Мелаксен» (регистрационный номер П N015325/01 от 29.08.2008) - адаптоген, химический аналог биогенного амина Мелатонина. Одна таблетка содержит 3 мг мелатонина. Является синтетическим аналогом гормона шишковидной железы (эпифиза). Нормализует циркадные ритмы. Регулирует цикл сон-бодрствование, суточные изменения локомоторной активности и температуры тела. Способствует нормализации ночного сна (ускоряет засыпание, улучшает качество сна, снижает число ночных пробуждений, улучшает самочувствие после утреннего пробуждения, не вызывает ощущения вялости, разбитости и усталости при пробуждении, сновидения становятся более яркими и эмоционально насыщенными). Адаптирует организм к быстрой смене часовых поясов, снижает стрессовые реакции. Проявляет иммуностимулирующие и выраженные антиоксидантные свойства. Тормозит секрецию гонадотропинов, в меньшей степени - других гормонов аденогипофиза - кортикотропина, тиреотропина и соматотропина. Не вызывает привыкания и зависимости. Назначается в качестве снотворного средства или адаптогена для нормализации биологических ритмов в дозе 1/2-1 таблетка за 30-40 минут перед сном.

Практическое применение заявляемого способа иллюстрируется примерами из клинической практики.

Клинический пример 1

Больная К., 1964 г.р., поступила в отделение нейрохирургии с жалобами на снижение объема движений в правых конечностях. Объективно: состояние компенсированное, в сознании, неврологически - лобный синдром, эписиндром; на МРТ - опухоль больших размеров в левой лобной доле, в связи с чем было назначено оперативное лечение.

В послеоперационном периоде на 3 сутки у больной развилось состояние острого психомоторного возбуждения, агрессия, отмечалось неадекватное поведение, нарушилась ориентировка в месте и времени, имели место зрительные галлюцинации, бессонница, тревога, пыталась встать с постели и покинуть палату, не реагировала на замечания врачей, симптоматика усиливалась в ночное время, критика к собственному состоянию была грубо нарушена. В связи с этим больная была осмотрена психиатром, был установлен диагноз: делирий на фоне деменции в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга; уровень 6-СОМ составил 15,5 нг/мл. Больной была назначена следующая схема лечения - сонапакс 60 мг/сутки + мелаксен 18 мг/сутки (9 мг в 14.00 часов и 9 мг на ночь) в течение трех дней, затем дозировка сонапакса снижалась до 30 мг/сут, терапию продолжали в течение недели после купирования симптомов. На фоне лечения уже в течение первых суток наблюдалась выраженная седация, ночной сон стал более продолжительным, на вторые сутки галлюцинации практически не выявлялись, исчезла агрессия, тревога стала менее выраженной; на 4 сутки от начала лечения больная стала критичной к собственному состоянию, нормализовался цикл «сон-бодрствование», восстановилась ориентировка в месте и времени, поведение было адекватным, галлюцинации не выявлялись. Терапия продолжалась в течение недели, после чего вновь проверяли уровень 6-СОМ, который составил 38,7 нг/мл. Затем прием мелаксена и сонапакса прекращали и рекомендовали пациентке периодическое наблюдение у психиатра по месту жительства после выписки из соматического стационара.

Клинический пример 2

Больной Ш., 1955 г.р., поступил в отделение нейрохирургии с жалобами на слабость в левых конечностях, больше в левой руке, эпиприступы. Объективно: состояние компенсированное, в сознании, неврологически - эписиндром; на МРТ - опухоль больших размеров в левой височной доле головного мозга, в связи с чем было назначено оперативное лечение. В послеоперационном периоде на 4 сутки больной стал жаловаться на бессонницу, тревогу, «видения» (видел различных зверей, насекомых на потолке и стенах палаты), при этом находился в ясном сознании и был очень обеспокоен своим состоянием, критика и ориентировка во всех сферах полностью сохранялись. В связи с этим больной был осмотрен психиатром, после чего был установлен диагноз: галлюциноз в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга; уровень 6-СОМ составил 18,3 нг/мл. Была назначена схема лечения: сонапакс 60 мг/сутки + мелаксен 18 мг/сутки (9 мг в 14.00 часов и 9 мг на ночь) - 3 дня, затем дозировка сонапакса снижалась до 30 мг/сут, терапию продолжали в течение недели после купирования симптомов. На фоне лечения в течение первых суток наблюдалась выраженная седация, ночной сон стал более продолжительным, на вторые сутки галлюцинации практически не выявлялись, тревога стала менее выраженной; на 4 сутки от начала лечения ночной сон нормализовался полностью, галлюцинации исчезли, после чего терапию продолжали в течение недели с использованием поддерживающей дозировки 30 мг/сут, затем снова определяли уровень 6-СОМ, который составил 41,2 нг/мл. После выписки из стационара больному было рекомендовано наблюдение у психиатра по месту жительства в течение полугода.

Таким способом было пролечено 15 больных. Предлагаемый способ эффективен и прост в исполнении.

Способ коррекции психических расстройств у больных с глиальными опухолями головного мозга различной локализации в раннем послеоперационном периоде заключается в том, что после постановки диагноза делирий на фоне деменции и диагноза галлюциноз в связи с новообразованием головного мозга в остром послеоперационном периоде назначают схему лечения: сонапакс 60 мг/сутки + мелаксен 18 мг/сутки (9 мг в 14.00 часов и 9 мг на ночь) в течение трех дней, затем дозировку сонапакса постепенно снижают до 30 мг/сутки, терапию продолжают в течение недели после купирования симптомов.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к соединениям формулы (I) и их фармацевтически приемлемым солям, где А является тиазолилом, оксазолилом, тиенилом, фурилом, имидазолилом, пиразолилом или оксадиазолилом (структуры которых приведены в п.1 формулы изобретения), R1 представляет собой C1-6алкил; R2 представляет собой (i) фенил, замещенный галогеном; C1-6алкилом, необязательно замещенным морфолином или C1-6диалкиламино; C1-6алкокси, необязательно замещенным галогеном; или гетероциклилом, где гетероциклильный заместитель выбран из морфолина; пиразолила, необязательно замещенного C1-6алкилом; пиперидинила; пирролидинила; оксадиазолила, замещенного C1-6алкилом; фурила, замещенного C1-6алкилом; диоксидоизотиазолидинила; триазолила; тетразолила, замещенного C1-6алкилом, тиадиазолила, замещенного C1-6алкилом; тиазолила, замещенного C1-6алкилом; пиридила; или пиразинила; (ii) замещенный или незамещенный гетероциклил, выбранный из хинолинила; пиридила, замещенного C1-6алкокси или морфолинилом; или бензо [d] [1, 2, 3] триазолила, замещенного C1-6алкилом; R3 представляет собой фенил, замещенный 2 или 3 заместителями, выбранными из галогена; C1-6алкила; C1-6алкокси, необязательно замещенного галогеном; гидроксигруппой; циано; или -C(=O)ORa, где Ra представляет собой фенил; R4 представляет собой водород, C1-6алкил или C1-6галогеналкил.

Изобретение относится к новым производным хромонов общей формулы 1, где: R1 представляет собой один или более чем один из идентичных или различных заместителей на бензольном кольце, каждый из которых независимо представляет собой атом водорода, или атом галогена, или С1-4 алкокси группу, или ОН группу, или группу -O(СН2)nO-, в которой n=1 или 2, R2 представляет собой атом водорода или С1-4 алкильную группу, А и В независимо представляют собой либо атом азота, либо атом углерода, R3 представляет собой атом водорода или один или более чем один из идентичных или различных заместителей, выбранных из группы, состоящей из: атома галогена, С1-4 алкильной группы, С1-4 алкоксигруппы, группы -O(СН2)nO-, в которой n=1 или 2, группы NO2, группы NHSO2R4, группы NHR5, ОН группы, C1-4 галогеноалкильной группы, CN группы, либо R3 составляет кольцо, конденсированное с бензольным кольцом, несущим его, выбранное из группы, состоящей из индола, бензимидазола, карбостирила, бензоксазолона и бензимидазолона, R4 представляет собой С1-4алкильную группу, или С1-4 диалкиламиногруппу, или С1-4 алкоксиалкильную группу, или С1-4 диалкиламиноалкильную группу, R5 представляет собой атом водорода, или С1-4 алкилкарбонильную группу, или С1-4 алкоксикарбонильную группу, и его фармацевтически приемлемым солям, а также к способам их получения и фармацевтическим композициям на их основе и к их применению в качестве лекарственного средства для расстройств центральной нервной системы, поскольку обладают свойствами дофаминергических лигандов D3.

Изобретение относится к фторированным аминотриазольным производным формулы (I), где А представляет собой группу, выбранную из фуранила, оксазолила и тиазолила, где две точки присоединения указанной группы находятся в 1,3-положении; R1 представляет собой фенил, который является незамещенным, моно- или дизамещенным, где заместители независимо друг от друга выбраны из группы, включающей галоген, метил, метоксигруппу, трифторметил, трифторметоксигруппу и диметиламиногруппу; и R2 представляет собой водород, метил, этил или циклопропил.

Изобретение относится к равномерномеченному дейтерием или тритием His-Phe-Arg-Trp-Pro-Gly-Pro, который может быть использован в аналитической химии и биологических исследованиях.

Изобретение относится к ряду замещенных дигидробензоциклоалкил-оксиметилоксазолопиримидинонов формулы (I), где n представляет собой 1, 2 или 3; R1 представляет собой водород, метил, фторметил, этил, 2-фторэтил и пропил; R2 выбран из группы, включающей водород, метил, фторметил, этил, 2-фторэтил, пропил, 1,1-дифторпропил, метоксиметил и 2-фторэтоксиметил; R3 и R4 представляют собой (C1-C4)алкил; и R5 и R6 являются одинаковыми или различными и независимо друг от друга выбраны из группы, включающей водород, галоген, (C1-C4)алкил и (С1-С4)алкокси.

Настоящее изобретение относится к модифицированным опиорфинным пептидам в качестве новых ингибиторов металло-эктопептидаз. 4 н.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) и их фармацевтически приемлемым солям, обладающим свойствами модулятора рецептора 5-HT2C и/или 5-НТ6, фармацевтической композиции на их основе и способам их получения.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к композиции для лечения никотиновой зависимости с помощью электронного устройства, имитирующего табакокурение.

Предложено применение 5α-андростан-3β,5,6β-триола для изготовления нейропротекторных лекарственных средств. Технический результат состоит в том, что соединение обладает значительным защитным действием против повреждений нейронов, вызванных ишемией головного мозга, ишемией спинного мозга или гипоксией, и не имеет заметных токсических реакций в пределах своей эффективной дозы.

Изобретение относится к подготовительному набору, предоставляемому пациенту перед введением терапевтического ботулинического токсина. Заявленный набор содержит добавку в форме капсул или таблеток, которые включают ионы цинка в органической или неорганической форме в дозе, достаточной для потребления от 10 мг до 400 мг элементарного цинка в день, и добавку фитазы в количестве 0,8-10000 единиц, достаточном для введения вместе с добавкой ионов цинка в течение периода нагрузки ионами цинка.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к N-гетарилзамещенным 4-гидрокси-1-метил-2,2-диоксо-1H-2λ6,1-бензотиазин-3-карбоксамидам, общей формулы: , где R=5-метил-1,3-тиазол-2-ил, или 4-этоксикарбонилметил-1,3-тиазол-2-ил, или 6-метилпиридин-2-ил, или 5-хлорпиридин-2-ил, или пиримидин-2-ил.
Изобретение относится к медицине, в частности к хирургической стоматологии, и может быть использовано при лечении радикулярных кист. Препарируют кариозную полость.
Изобретение относится к области химико-фармацевтической промышленности и представляет собой способ получения раствора алимемазина тартрата для инъекционного введения, характеризующийся тем, что в воде для инъекций, имеющей температуру 20-25°C и предварительно барботированной двуокисью углерода в течение 15-25 минут, растворяют при постоянном перемешивании натрия сульфит и аскорбиновую кислоту, после полного растворения вводят алимемазина тартрат и перемешивают 10-20 минут, фильтруют методом стерилизующей мембранной фильтрации, полученный раствор фасуют в ампулы светозащитного стекла с использованием газовой защиты двуокисью углерода, с последующей стерилизацией раствора при температуре 100-105°C в течение 30 минут.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к 4-гидрокси-N-(2-карбоксифенил)-1-метил-2,2-диоксо-1H-2λ6,1-бензотиазин-3-карбоксамиду, который обладает диуретической активностью.

Изобретение относится к производным 1,2,3,4-тетрагидропиридо[4,3-b]индолсодержащих фенотиазинов общей формулы 1 в качестве ингибиторов холинэстераз и блокаторов серотониновых рецепторов 5-НТ6, фармакологическому средству на их основе, в частности, для лечения нейродегенеративных заболеваний.

Изобретение относится к производным фенотиазинсодержащих 1,2,3,4-тетрагидропиридо[4,3-b] индолов общей формулы 1 и их хлоргидратов в качестве средства для снижения неконтролируемой агрегации белков в нервной системе, способам их получения, фармакологическому средству на их основе и способу снижения неконтролируемой агрегации белков в нервной системе.
Изобретение относится к медицине и предназначено для профилактики тромбозов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и хронической болью. Назначают препарат теноксикам в дозе 20 мг по 1 таблетке в сутки в период обострения болевого синдрома.

Изобретение относится к производным бензотиазинов, которые представлены общей Формулой (I): , где R1 представляет собой атом водорода; C1-C6 алкил; COR5; SO2R5; CO(CH2)mOR6; (CH2)mR6; (CH2)mCONR7R8; (CH2)nNR7R8; (CH2)nOR6; CHR7OR9; (CH2)mR10; m имеет значение от 1 до 6; n имеет значение от 2 до 6; R2 представляет собой фенил; нафтил, 1,2,3,4-тетрагидро-нафталин, бифенил, фенилпиридин или бензоловое кольцо, конденсированное с насыщенным или ненасыщенным моноциклическим гетероциклом, содержащим 5-7 атомов и состоящим из атомов углерода и 1-4 гетероатомов, выбранных из N, O или S, отличным от индола, R3 представляет собой метил или этил; R4 и R′4 являются одинаковыми или разными и представляют собой атом водорода; атом галогена; C1-C6 алкил; NR7R8; SO2Me; а также их стереоизомерам, солям и сольватам, приемлемым для терапевтического использования, и которые обладают способностью ингибировать 11β-HSD1 на ферментативном и на клеточном уровне.
Изобретение относится к медицине, в частности к стоматологии, и может быть использовано при лечении различных форм пародонтитов. Способ лечения пародонтита включает снятие у пациента зубных отложений, полировку зубов, кюретаж пародонтальных карманов, функциональное пришлифовывание зубов и фотодинамическую терапию с использованием фотосенсибилизатора, при этом пациенту проводят сеанс фотодинамической терапии с использованием водного раствора 1% толуидинового синего в качестве фотосенсибилизатора, для этого предварительно ретракционную нить помещают в 1% водный раствор толуидинового синего до полного погружения, время экспозиции нити в растворе составляет 7-10 минут, после чего на предварительно изолированную от слюны десну в пародонтальные карманы в области пораженной группы зубов вводят ретракционную нить, предварительно выдержанную в водном растворе 1% толуидинового синего, на всю глубину карманов, нить оставляют в карманах на 5-7 мин и затем ее удаляют, далее проводят воздействие лазерным излучением на обработанные фотосенсибилизатором пародонтальные карманы.
Изобретение относится к медицине, в частности к стоматологии, и может быть использовано при лечении различных форм пародонтитов. Способ лечения парадонтита включает снятие у пациента зубных отложений, полировку зубов, кюретаж пародонтальных карманов, функциональное пришлифовывание зубов и фотодинамическую терапию с использованием фотосенсибилизатора, при этом пациенту проводят сеанс фотодинамической терапии с использованием водного раствора 1% метиленового синего в качестве фотосенсибилизатора, для этого предварительно ретракционную нить помещают в 1% водный раствор метиленового синего до полного погружения, время экспозиции нити в растворе составляет 7-10 минут, после чего на предварительно изолированную от слюны десну в пародонтальные карманы в области пораженной группы зубов вводят ретракционную нить, предварительно выдержанную в водном растворе 1% метиленового синего, на всю глубину карманов, нить оставляют в карманах на 5-7 мин и затем ее удаляют, далее проводят воздействие лазерным излучением на обработанные фотосенсибилизатором пародонтальные карманы.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой фармацевтическую композицию для коррекции и терапии проявлений амилоидной интоксикации у больных с патологиями мозга, характеризующуюся тем, что она содержит мелатонин 3-10 мг и мемантин 5-300 мг.

Изобретение относится к области медицины, а именно к психиатрии и нейрохирургии, и касается коррекции психических расстройств у больных с глиальными опухолями головного мозга в раннем послеоперационном периоде. Для этого после постановки диагноза делирий на фоне деменции и диагноза галлюциноз в связи с новообразованием головного мозга в остром послеоперационном периоде назначают схему лечения: сонапакс 60 мгсутки + мелаксен 18 мгсутки в течение трех дней, затем дозировку сонапакса постепенно снижают до 30 мгсут. Терапию продолжают в течение недели после купирования симптомов. Способ обеспечивает эффективное лечение психических расстройств у нейроонкологических больных за счет эффективной комбинации низких доз нейролептика и препарата мелатонина. 2 пр.

Наверх