Способ прогнозирования преэклампсии у беременных с плацентарной недостаточностью


 


Владельцы патента RU 2545760:

Закрытое акционерное общество "Протеинсинтез" (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и позволяет осуществить прогнозирование преэклампсии у беременных с плацентарной недостаточностью. Беременным женщинам с установленным клинически и лабораторно диагнозом плацентарной недостаточности (ПН) осуществляют определение содержания ангиогенных факторов sFlt-1 и PIGF в крови, далее рассчитывают ангиогенный коэффициент Ка по формуле: Ка=sFlt-1/(PIGF×10), и в том случае, если Ка составляет 250 или более, у беременной с ПН прогнозируют развитие преэклампсии. Способ позволяет осуществить прогноз развития ПЭ именно у беременных с ПН с целью последующего выбора тактики их ведения на основе установленных значений коэффициента (именно для беременных с ПН, так как эти данные для беременных без ПН будут совершенно другими), т.е. в конечном итоге дает возможность принять решение о частоте проведения и объеме клинико-лабораторного обследования, включающего все мероприятия, проводимые при подозрении на ПЭ. 4 пр.

 

Преэклампсия - это синдром, поражающий 5% беременных и существенно влияющий на материнскую и перинатальную смертность. Считается, что на первой стадии преэклампсии отмечается неспособность фетальных цитотрофобластов к инвазии и ремоделированию спиральных артерий плаценты, таким образом, нарушается важный механизм увеличения плацентарного кровотока. Вышеупомянутый механизм вызывает плацентарную ишемию, которая в свою очередь является триггером второй стадии преэклампсии, проявляющейся клиническими симптомами. В этой ситуации рождение ребенка и плаценты служит единственным радикальным способом лечения преэклампсии. В последних исследованиях высказывается предположение о том, что в развитие преэклампсии вносит вклад избыток циркулирующей плацентарной растворимой fins-подобной тирозинкиназы sFlt-1 (soluble fins-like tyrozine kinase). Этот антиангиогенный протеин связывает проангиогенные белки, фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor) и плацентарный фактор роста PIGF (placental growth factor), которые ответственны за успешную имплантацию и плацентацию. По названной причине проангиогенные протеины не могут связаться с рецепторами эндотелиальных клеток. Это вызывает эндотелиальную плацентарную дисфункцию путем влияния на ремоделирование маточных спиральных артерий, которое необходимо для нормальной плацентации и вынашивания беременности. Аналогичным образом системная эндотелиальная дисфункция может обусловить генерализованные проявления, включающие гипертензию, протеинурию, эклампсию и патологию печени. Levine с соавт. продемонстрировали, что высокий плазменный уровень sFlt-1 и низкий уровень PIGF являются предикторами развития преэклампсии. Повышение уровня sFlt-1 фиксируется приблизительно за 5 недель до клинических проявлений преэклампсии. Этим изменениям, в свою очередь, предшествует низкая плазменная концентрация свободного PIGF, отмечающаяся на 13-16 неделе беременности. Та же команда исследователей высказала предположение, что измерение концентрации PIGF в моче может использоваться для предсказания преэклампсии в рамках рутинного антенатального скрининга. Авторы статьи измеряли содержание PIGF в пробах мочи, забранной у женщин в рамках исследования «Кальций для предотвращения преэклампсии», которое изначально было призвано оценить действие кальция на развитие и тяжесть преэклампсии. PIGF это белок, значительно уступающий в размере sFlt-1, что и обусловило его выбор для анализа по причине лучшей фильтрации почками. Это исследование, в котором женщины с преэклампсией сопоставлялись с нормотензивной контрольной группой (120 сопоставимых пар), продемонстрировало, что на 25-28 неделе беременности концентрация PIGF была значительно ниже в моче женщин, у которых впоследствии развилась преэклампсия. Различие в анализах становилось более отчетливым на 29-36 неделе. После развития преэклампсии концентрация PIGF в моче также была пониженной. В целом показатель соотношения вероятностей для развития преэклампсии до 37 недели беременности составил 22,5 (95% доверительный интервал, 7.4-67.8).

В другом исследовании Buhimishi с соавт. анализировали выделение с мочой sFlt-1, VEGF и PIGF в четырех группах женщин: небеременные, беременные без патологии, беременные с гипертензией и протеинурией, не подпадающие под критерии тяжелой преэклампсии, и беременные с тяжелой преэклампсией. Мочевая концентрация sFlt-1 была значительно повышена у женщин с тяжелой преэклампсией в сравнении с другими группами. Мочевая концентрация PIGF у беременных женщин была выше при сравнении с небеременными, в то же время этот показатель был ниже у беременных с гипертензией при сопоставлении с беременными без патологии. Выделение VEGF не отличалось среди всех групп. В результате анализа данных было установлено, что соотношение sFlt-1/PIGF обладает чувствительностью 88% и специфичностью 100% в дифференцировании женщин с преэклампсией от здоровых беременных.

В своем исследовании Parra с соавт. пытались предугадать развитие преэклампсии, используя комбинацию оценки маточно-плацентарного кровотока и биохимических маркеров оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции. Скринингу были подвергнуты 1500 асимптоматичных беременных на 11-14 и 22-25 неделях. Данные женщин, у которых впоследствии развилась преэклампсия, сравнивались с контрольными. Авторы установили, что при сравнении с контролем усредненный пульсационный индекс маточной артерии был значительно выше как в 1, так и во 2 триместре у женщин с впоследствии развившейся преэклампсией. Результаты измерения биохимических маркеров (sFlt-1, соотношение ингибиторов активации плазминогена первого и второго типов PAI-1/PAI-2, Р2-изопростан, PIGF) в первом триместре не отличались. Данные исследования говорят о том, что нарушенная плацентация, антиангиогенные факторы, эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс на несколько недель предшествуют развитию преэклампсии. Однако эти маркеры информативны лишь во втором триместре, из чего авторы заключают, что доплеровское исследование кровотока в маточной артерии на ранних сроках является лучшим предиктором преэклампсии.

Несмотря на широкую известность взаимосвязи самих факторов, свидетельствующих о наличии эндотелиальной дисфункции у женщин, с развитием у них преэклампсии (ПЭ), анализ уровня техники не выявил известности взаимосвязи между числовыми значениями данных факторов и тем, как их следует интерпретировать у беременных с плацентарной недостаточностью (ПН) в клинике (то есть о том, какие цифры будут «нормальными» для течения ПН, а какие позволят осуществить прогноз развития у этих беременных ПЭ), а также четких знаний о том, в какие сроки и в каких случаях следует проводить определение данных факторов для того, чтобы прогнозировать возможность развития преэклампсии у беременных с плацентарной недостаточностью.

Дело в том, что сама по себе плацентарная недостаточность, проявляющаяся сосудистыми нарушениями, уже сопровождается изменением соотношения sFlt-1 к PIGF, однако ранее в наших исследованиях было обнаружено, что в среднем при плацентарной недостаточности значения ангиогенного коэффициента Ка, являющегося отношением sFlt-1/PIGF×10, составляют от 10 до 150. Эти значения отражают течение эндотелиоза разной степени выраженности именно в плацентарно-маточном кровотоке, то есть, в конечном итоге, отражают степень страдания плода (Ка свыше 150 является показанием для досрочного родоразрешения).

В тоже время нами было установлено, что Ка у беременных с ПН зачастую может иметь и гораздо большие значения, при этом степень «страдания» плода выражена меньше, чем можно было бы предположить. Данный факт, по нашему мнению, может свидетельствовать о том, что эндотелиальные нарушения в таких случаях затрагивают в первую очередь не систему маточно-плацентарного кровотока, а другие системы, представляя собой, так называемую, системную эндотелиальную дисфункцию, обуславливающую генерализованные проявления, включающие гипертензию, протеинурию, эклампсию и патологию печени, то есть являются «маркером страданий» организма матери.

На основании этого предположения и в результате проведенных клинических исследований нами было установлено то значение Ка, по которому можно предположить у беременной с ПН возможность развития в дальнейшем преэклампсии (то есть осуществить прогнозирование развития ПЭ).

Задачей изобретения явилась разработка простого и доступного способа прогнозирования развития преэклампсии у беременных с плацентарной недостаточностью, позволяющего точно выделить группу пациенток высокого риска по развитию ПЭ задолго до появления первых клинических и лабораторных симптомов. Возможность выделения группы риска по предложенному способу будет способствовать настороженности врачей, а также проведению у этой группы риска периодических комплексных клинико-лабораторных обследований, направленных на диагностику признаков ПЭ, потому как зачастую при длительном лечении ПН существует риск упустить клинические симптомы развивающейся картины ПЭ, столкнувшись потом сразу с тяжелым вариантом течения данной патологии (отслойка плаценты, HELP синдром, эклампсия и другие осложнения). Кроме того, в последние годы увеличилась частота атипических форм ПЭ, протекающих без длительной протеинурии и гипертензии, единственным маркером которых является наблюдаемое врачом утяжеление состояния, трактуемое ошибочно как утяжеление ПН.

Техническим результатом предложенного способа является возможность осуществления прогноза развития ПЭ именно у беременных с ПН с целью последующего выбора тактики их ведения на основе установленных нами значений коэффициента (именно для беременных с ПН, так как эти данные для беременных без ПН будут совершенно другими), определяемого отношением sFlt-1/(PIGF×10), т.е. возможность принятия решения о частоте проведения и объеме клинико-лабораторного обследования, включающего все мероприятия, проводимые при подозрении на ПЭ.

Способ осуществляется следующим образом.

Беременным женщинам с установленным клинически и лабораторно диагнозом ПН осуществляют определение содержания ангиогенных факторов sFlt-1 и PIGF в крови. Далее рассчитывают коэффициент Ка, являющийся отношением sFlt-1/(PIGF×10).

В том случае, если Ка составляет 250 или более, у беременной с ПН прогнозируют развитие ПЭ.

Ниже приведены примеры, демонстрирующие возможность развития ПЭ или течения ПН в зависимости от значений Ка.

Пример 1

Беременная Л., 24 лет, беременность 3, роды 1. Поступила с диагнозом: беременность 33 недели. Тазовое предлежание. Хроническая плацентарная недостаточность. СЗРП II степени. Диагноз установлен на основании клинико-лабораторных данных. При определении уровня ангиогенных факторов в крови беременной получен Ка 274. Согласно алгоритму ведения беременных с плацентарной недостаточностью начата терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологических свойств крови, динамическое наблюдение за функциональным состоянием плода, а также проведена диагностика преэклампсии. Через 10 дней проведено повторное комплексное обследование, в ходе которого выявлена протеинурия и тромбоцитопения. Выставлен диагноз: беременность 35 недель. Тазовое предлежание. Преэклампсия тяжелой степени. Пациентка родоразрешена путем операции кесарева сечения. Послеродовый период протекал без осложнений. Родильница выписана на 7-е сутки в удовлетворительном состоянии. Ребенок переведен на второй этап выхаживания на 5 сутки. На 15-е сутки в удовлетворительном состоянии выписан домой. Таким образом, по значению Ка уже за 10 дней до развития клинических и лабораторных симптомов можно было прогнозировать развитие ПЭ, что и подтвердилось в последующем.

Пример 2

Беременная А., 37 лет, диагноз при поступлении: беременность 33 недели. Головное предлежание. Хроническая плацентарная недостаточность. СЗРП II степени. По данным УЗ-фетометрии несоответствие гестационному возрасту - отставание на 2-3 недели. По данным допплерометрии: нарушение маточно-плацентарного кровотока II степени, нарушения плодово-плацентарного кровотока IА степени. ИАЖ=13,5 (нормоводие). КТГ в пределах нормы. Данные лабораторных исследования в пределах допустимых норм. При определении уровня ангиогенных факторов в крови беременной получен Ка 117. Согласно алгоритму ведения беременных с плацентарной недостаточностью начата терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологических свойств крови, проведена профилактика РДС плода.

В сроке 34-35 недель по данным допплерометрии: нарушение маточно-плацентарного кровотока III степени, нарушения плодово-плацентарного кровотока IIБ степени. КТГ - 2 тип. ИАЖ - 8 см. Контроль Ка - 171. Вырабатывается активная тактика, требующая досрочного родоразрешения. Пациентке произведено К/С в срочном порядке. Извлечена живая недоношенная девочка, весом 1950, ростом 46 см с признаками морфофункциональной незрелости. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Околоплодные воды - мекониальные (+), выраженное маловодие. Послеоперационный период протекал без осложнений. Новорожденная была доставлена в отделение реанимации, на 5 сутки жизни переведена в детское отделение. Выписана на 12 сутки жизни в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, значения Ка при первом и последующем определении были ниже необходимых для осуществления прогноза развития ПЭ, что и подтвердилось отсутствием симптомокомплекса ПЭ.

Пример 3

Беременная П., 32 лет, беременность 2, роды 1. Поступила с диагнозом: беременность 30 недель. Головное предлежание. Хроническая плацентарная недостаточность. СЗРП II степени. Умеренное маловодие. При обследовании получены следующие данные: несоответствие данных УЗ-фетометрии гестационному возрасту на 3 недели. По данным допплерометрии - нарушение маточно-плацентарного кровотока IБ степени. ИАЖ в пределах нормы. КТГ в пределах нормы. При определении уровня ангиогенных факторов в крови беременной получен Ка 362. Согласно алгоритму ведения беременных с плацентарной недостаточностью начата терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологических свойств крови, проведена профилактика РДС плода. Через 2 недели диагностирован резкий подъем цифр АД до 160 на 90 мм.рт.ст. Гипертонус матки. Кровотечение. Экстренное родоразрешение, учитывая прогрессирующую отслойку нормально расположенной плаценты. В анализе мочи, взятом перед операцией, белок - 2 г/л. У ребенка диагностирована острая гипоксия. Родильница выписана на 9-е сутки после родоразрешения с анемией II степени под наблюдение врача женской консультации и терапевта. Ребенок находился на ИВЛ 21 сутки в реанимационном отделении, где ему проводили кардиотоническую и симптоматическую терапию, затем он был переведен на второй этап выхаживания.

Таким образом, значения Ка за 2 недели до развития клинических и лабораторных симптомов ПЭ свидетельствовали о том, что у беременной разовьется ПЭ, что и произошло в дальнейшем.

Пример 4

Беременная В., 29 лет, беременность 1, роды 1. Диагноз при поступлении: беременность 28 недель. Головное предлежание. Хроническая плацентарная недостаточность. СЗРП I степени. Умеренное маловодие. По данным УЗ-фетометрии несоответствие гестационному возрасту - отставание на 2 недели. По данным допплерометрии: нарушение маточно-плацентарного кровотока II степени, нарушения плодово-плацентарного нет. ИАЖ=8,5 см. КТГ в пределах нормы. При определении уровня ангиогенных факторов в крови беременной получен Ка 253. Согласно алгоритму ведения беременных с плацентарной недостаточностью начата терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологических свойств крови, динамическое наблюдение за функциональным состоянием плода, диагностика преэклампсии. Данные лабораторных исследований в пределах допустимых норм. Через 2 недели при контрольном обследовании: данные УЗ-фетометрии - отставание на 2 недели. По данным допплерометрии: нарушение маточно-плацентарного кровотока 1Б степени, нарушения плодово-плацентарного нет. ИАЖ=15 см (нормоводие). КТГ в пределах нормы. Ка - 298. Учитывая настойчивое желание женщины, ее выписывают под расписку. В сроке 32-33 недели повторная госпитализация по наряду скорой помощи с диагнозом: беременность 32-33 недели. Головное предлежание. Преэклампсия тяжелой степени. Хроническая плацентарная недостаточность. СЗРП II-III степени. По данным УЗ-фетометрии несоответствие гестационному возрасту - отставание на 3-4 недели. По данным допплерометрии: нарушение маточно-плацентарного кровотока II степени, нарушения плодово-плацентарного кровотока IБ степени. ИАЖ=9 см. КТГ в пределах нормы. У пациентки имеются генерализованные отеки. Олигоурия. В разовой порции мочи белок - 4 г/л. При определении уровня ангиогенных факторов в крови беременной получен Ка 496. Родоразрешена в срочном порядке после нормализации функций жизненно важных органов. В послеоперационном периоде родильница 2 суток находилась в отделении реанимации, выписана на 10-е сутки под наблюдение врача женской консультации и терапевта. Ребенок находился на ИВЛ в реанимационном отделении 18 суток, после чего был переведен на второй этап выхаживания по недоношенности.

Таким образом, использование предложенного способа позволяет осуществить прогнозирование развития ПЭ у беременных с ПН.

Способ прогнозирования преэклампсии у беременных с плацентарной недостаточностью, заключающийся в том, что беременным с установленным клинически и лабораторно диагнозом плацентарной недостаточности (ПН) осуществляют определение содержания ангиогенных факторов sFlt-1 и PIGF в крови, далее рассчитывают ангиогенный коэффициент Ка по формуле: Ка=sFlt-1/(PIGF×10), и в том случае, если Ка составляет 250 или более, у беременной с ПН прогнозируют развитие преэклампсии.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использована для тестирования функции тромбоцитов. Для этого предоставляют возможность антикоагулированной крови проходить через капилляр, имеющий склеивающую тромбоциты поверхность, и наблюдают или измеряют поведение крови в капилляре для оценки функции тромбоцитов.

Изобретение относится к области медицины, а именно к клинической лабораторной диагностике, и описывает способ оценки функционального состояния лимфоцита человека.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано для in vitro оценки прогнозирования иммунного ответа пациента на действие внешних факторов.

Изобретение относится к области лабораторной диагностики и может быть использовано в клинической практике для оценки эффективности антибактериальной терапии у больных с бактериальной инфекцией, в том числе с бактериальным сепсисом.

Изобретение относится к области медицины, а именно к медицинской диагностике и описывает способ прогнозирования эффективности химиотерапии у больных со злокачественными новообразованиями эпителиальных тканей с помощью исследования свойств биологических жидкостей химическими и физическими методами.

Изобретение относится к области медицины. Изобретение представляет кристалломорфологический способ диагностики опухолевого заболевания почек, включающий отбор у пациента мочи, введение в пробу мочи кристаллообразующего вещества, в качестве которого используют спиртовой раствор нингидрина с добавлением тинктуры спиртовой вытяжки из растения, борщевика Сосновского с примесью трутовика гапалопилуса в соотношении 3:1, с последующим высушиванием смеси методом испарения, получение изображения, визуальное определение морфологии кристаллов, выделение фрактальных объектов и расчет по ним среднего фрактального масштаба F, и при значении фрактального масштаба в интервале F = 4,0 - 5,9 диагностируют доброкачественную опухоль, а в интервале F = более 6,0 диагностируют злокачественную опухоль.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике во внутренних болезнях. Изобретение представляет способ дифференциальной диагностики хронического вирусного гепатита и жирового поражения печени у больных с синдромом дислипидемии, заключающийся в том, что у больного в сыворотке крови определяют активность фермента антиоксидантной системы супероксиддисмутазы (СОД), которую оценивают спектрофотометрическим методом, и при значении СОД менее или равно 23 Ед/мг белка диагностируют жировую болезнь печени, при концентрации СОД более 23 Ед/мг белка - хронический вирусный гепатит.
Изобретение относится к медицине. Сущность способа прогнозирования краевых некрозов в области послеоперационной раны при остеосинтезе переломов костей голени осуществляется путем определения в крови патологических эритроцитарных агрегатов.
Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике разных патологических состояний человека. Для этого проводится измерение характеристик клеток крови пациента по определению их адгезивности к стеклу.

Изобретение относится медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано для прогнозирования степени риска развития гемолитических осложнений после операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения.

Изобретение относится к медицине и может быть применено в практическом здравоохранении для повышения точности диагностики и снижения риска тромботических, геморрагических и тромбоэмболических осложнений. В исследуемых объемах крови до и после локальной гипоксии определяют интенсивность контактной коагуляции (ИКК), далее определяют время от начала исследования (t0) до достижения максимального снижения амплитуды вязкоупругих свойств крови (t1) после локальной гипоксии и при уменьшении значения ИКК на 30% и более и одновременном увеличении значения t1 на 30% и более антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как нормальную, а при возрастании ИКК или отсутствии ее изменений и одновременном увеличении значения t1 менее чем на 30% или отсутствии увеличения t1 антиагрегантную функцию эндотелия оценивают как сниженную. Применение предлагаемого способа позволяет повысить точность диагностики антиагрегантной функции эндотелия за счет уменьшения механического воздействия на форменные элементы крови, сократить время и стоимость исследования. 5 ил., 1 табл., 4 пр.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в медицинской диагностике и терапии. Способ определения физико-биологических параметров кожи и концентраций производных гемоглобина в крови путем посылки на кожу поляризованного оптического излучения с известным спектром, регистрации сигналов диффузно-отраженного кожей света с поляризацией, ортогональной поляризации посылаемого на кожу излучения. Оптическое излучение фокусируют на поверхность кожи в пятно облучения, регистрируют сигналы диффузно-отраженного кожей света P(ρ, λ) в спектральном диапазоне λ=450-800 нм не менее чем от двух кольцевых областей на поверхности кожи, расположенных на различных расстояниях ρ от пятна облучения. Далее определяют разностные сигналы r(ρ, λ)=ln(P(ρ0, λ)/P(ρ, λ)), где ρ0 - расстояние до ближайшего к пятну облучения кольца регистрации, а также физико-биологические параметры кожи и концентрации производных гемоглобина в крови определяют путем решения обратной задачи с использованием аналитических выражений, аппроксимирующих зависимость r(ρ, λ) от определяемых параметров. Изобретение обеспечивает точное определение параметров без необходимости проведения калибровочных изменений и увеличение количества определяемых параметров. 6 ил.,1 табл.
Изобретение относится к области медицины, а именно к исследованиям нейтрофилов крови при действии факторов различной природы, и может быть использовано для оценки влияния света, генерируемого светодиодными источниками освещения, на клеточные факторы врожденного иммунитета. Для этого на нейтрофильные гранулоциты, выделенные из периферической крови здоровых доноров, воздействуют светом, генерируемым светодиодами с цветовой температурой 4000-4500K в диапазоне длин волн 320-400 нм и интенсивностью светового потока 0,003 Вт/м в течение трех различных временных интервалов. Затем регистрируют повышение или понижение фагоцитарной, лизосомальной, НСТ-редуцирующей активности нейтрофильных гранулоцитов более чем на 15% от референсных значений, по изменению функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов делают вывод о биологических эффектах воздействия светодиодного освещения на функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов. Использование данного способа позволяет объективно оценивать действия физических факторов на организм человека при использовании моделей клеточных культур нейтрофильных гранулоцитов. 3 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к гематологии, и описывает способ повышения проницаемости мембраны клеток крови для депонирования ими лекарственных средств, включающий добавление к клеточной массе, полученной путем центрифугирования крови, лекарственных препаратов и последующее проведение фотогемотерапии, причем в качестве «контейнеров» для лекарственного вещества используют отмытые в физиологическом растворе эритроциты, выделенные из клеточной массы после удаления тромбоцитарно-лейкоцитарной пленки, образовавшейся в процессе центрифугирования, помещают их в среду с лекарственным веществом и воздействуют на эритроциты ультрафиолетовым облучением (УФО) с длиной волны 360 нм и общей дозой облучения 0,72 Дж/см2. Способ повышает точность и информативность исследования. 3 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к гепатологии, и может быть использовано для определения прогноза эффективности комбинированной противовирусной терапии (ПВТ) хронического вирусного гепатита С (ХГС). Для этого с использованием регрессионного анализа вычисляли значение коэффициента прогнозирования вида вирусологического ответа (КУВО). КУВО=-3,581+эозиноф. *0,073- моноциты *0,012+лимфоциты *0,0772- билирубин *0,098+АЛТ*0,7357+глюкоза *0,1049, где эозиноф. - относительное (%) количество эозинофилов в периферической крови; моноциты - относительное (%) количество моноцитов в периферической крови; лимфоциты - относительное (%) количество лимфоцитов в периферической крови; билирубин - количество билирубина свободного в венозной крови, мкмоль/л; АЛТ - количество аланинаминотрансферазы в венозной крови, в единицах на литр; глюкоза - количество глюкозы в венозной крови, ммоль/л. При значении КУВО 319 и менее прогнозируют отсутствие устойчивого вирусологического ответа. При значении КУВО более 319 прогнозируют формирование устойчивого вирусологического ответа в результате лечения противовирусными препаратами. Использование данного способа позволяет прогнозировать результат противовирусного лечения путем персонифицированного подхода и проводить индивидуализацию выбора схемы терапии. 2 пр.
Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования развития полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой, который осуществляется путем определения в крови пациентов показателей эндотоксикоза: лейкоцитов, молекул средней массы, креатинина, мочевины и скорости оседания эритроцитов; прогноз осуществляют с помощью дискриминантного уравнения: D=6,900×лейкоциты(×10^9/л)+2,640×скорость оседания эритроцитов (мм/ч)+17,819×молекулы средней массы (ед. оп. пл.)+1,127×креатинин (мкмоль/л)+24,801×мочевина(ммоль/л), где D - дискриминантная функция с граничным значением, равным - 223,12; при D, равном или большим граничного значения, прогнозируют развитие полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой, а при D меньше граничного значения прогнозируют отсутствие полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой. Техническим результатом заявленного изобретения является обеспечение прогнозирования полипозного риносинусита у больных с бронхиальной астмой с повышенной точностью. 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу оценки устойчивости мембран эритроцитов к ишемии. Сущность способа состоит в том, что определяют: СОЭ, фибриноген, общий билирубин, простациклин, агрегацию эритроцитов, вязкость крови в сосудах микроциркуляции, мочевину, адгезию тромбоцитов, плазминоген и нитриты. Используя полученные данные, оценку устойчивости мембраны эритроцитов проводят по коэффициенту (Кум). При величине Kум меньше или равной -0,1 мембрану эритроцитов оценивают неустойчивой к ишемии, а при величине Кум больше или равной 0,0 - устойчивой. Использование заявленного способа позволяет быстро, точно и объективно оценить индивидуальную устойчивость эритроцитов к ишемии. 2 пр.
Изобретение относится к клинической иммунологии и может быть использовано для экспресс-определения атерогенности иммунных комплексов (ИК) сыворотки крови человека. Сущность изобретения состоит в том, что в предлагаемом способе преципитат ИК из сыворотки крови человека готовят путем обработки буфером, содержащим 10% раствор полиэтиленгликоля с молекулярной массой 3350 (ПЭГ-3350), в соотношении 1:3,5, инкубируют в течение 10 мин при комнатной температуре. Агрегаты ИК осаждают центрифугированием, растворяют в буфере без ПЭГ-3350, определяют содержание холестерина в иммунных комплексах (ХИК) и степень связывания комплемента (ССК) морской свинки преципитированными иммунными комплексами. Рассчитывают атерогенность ИК как отношение ССК к ХИК и при величине менее 4 ЕД констатируют повышенную атерогенность крови. ! табл.
Изобретение относится к клинической иммунологии и может быть использовано для определения атерогенности иммунных комплексов, содержащих множественно модифицированные липопротеины низкой плотности (ИК-ммЛПНП). Для этого преципитат ИК-ммЛПНП из сыворотки крови человека готовят путем обработки буфером, содержащим 10%-ный раствор полиэтиленгликоля с молекулярной массой 3350 (ПЭГ-3350), в соотношении 1:2,5, инкубируют в течение 10 мин при комнатной температуре. Агрегаты ИК-ммЛПНП осаждают центрифугированием, растворяют в буфере без ПЭГ-3350, определяют содержание холестерина в иммунных комплексах (ХИК) и степень связывания комплемента (ССК) морской свинки преципитированными иммунными комплексами. Рассчитывают атерогенность ИК-ммЛПНП как отношение ССК к ХИК. При величине менее 24 ЕД констатируют повышенную атерогенность крови из-за сниженной комплементактивирующей функции IgG в ИК-ммЛПНП. Использование данного способа позволяет проводить оценку атерогенности ИК-ммЛПНП, диагностировать атеросклероз на доклинической стадии, а также прогнозировать как течение атеросклеротического процесса у индивидуумов, так и эффективность проводимой терапии. 1 табл.

Изобретение относится к медицине и предназначено для прогнозирования умеренного и выраженного гемолиза у больных ишемической болезнью сердца после операции коронарного шунтирования. Проводят оценку состояния здоровья пациента до операции, причем, учитывают наличие/отсутствие заболеваний легких и почек, С-антигена системы Резус на эритроцитах, гиперфибриногенемию величиной более 4 г/л и содержание эритроцитов в крови в количестве 4,81×1012/л и менее, и рассчитывают гемолитический риск перфузии (ГРП) по формуле ГРП=(6,38×Хлег+8,93×ХГФб+3,32×ХЭр)-(4,10×Хпоч+2,95×ХС), где 6,38; 8,93; 3,32; 4,10; 2,95 - числовые значения являются коэффициентами; Хлег - наличие (1)/отсутствие (0) болезней легких; ХГФб - наличие (1)/отсутствие (0) гиперфибриногенемии до операции; ХЭр - наличие (1)/отсутствие (0) концентрации эритроцитов в крови до операции 4,81x1012/л и менее; Хпоч - наличие (1)/отсутствие (0) болезней почек; ХС - наличие (1)/отсутствие (0) на эритроцитах С-антигена системы Резус; и при значении ГРП>6,1 прогнозируется развитие выраженного гемолиза после операции, при ГРП<6,1 - развитие умеренного гемолиза. Способ позволяет повысить точность, информативность и доступность прогнозирования гемолиза. 2 пр., 1ил., 3 табл.
Наверх