Средство и способ лечения сахарного диабета



Средство и способ лечения сахарного диабета
Средство и способ лечения сахарного диабета
Средство и способ лечения сахарного диабета
Средство и способ лечения сахарного диабета
Средство и способ лечения сахарного диабета
Средство и способ лечения сахарного диабета

 


Владельцы патента RU 2545765:

Общество с ограниченной ответственностью "Научно-исследовательский институт здоровьесберегающих технологий" (RU)
Бородулин Вячеслав Васильевич (RU)
Маслов Леонид Иванович (RU)

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству для лечения сахарного диабета и способу лечения сахарного диабета. Средство для лечения сахарного диабета, включающее сухой водный экстракт Geranium Dieisianium Knuth и сухой водный экстракт коры Uncaria tomentosa (Willd) D.C., заключенные в желатиновые капсулы. Способ лечения сахарного диабета, предусматривающий назначение вышеописанного средства в суточной дозировке 180-360 мг после приема пищи. Вышеописанное средство позволяет эффективно лечить сахарный диабет, снизив дозировки сахароснижающих препаратов. Средство оказывает положительное действие на показатели углеводного обмена и обладает неспецифическим иммуномоделирующим действием. 2 н.п. ф-лы, 5 табл.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии и фармакологии, и касается средства для лечения сахарного диабета.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание с синдромом химической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экогенных факторов. Распространенность этого заболевания у населения отдельных стран достигает шести и более процентов. К настоящему времени на земном шаре сахарным диабетом страдает более 60 млн человек.

Лечение сахарного диабета комплексное, зависит от типа, стадии процесса и складывается, как правило, из инсулинотерапии, диетических мероприятий, назначения пероральных сульфаниламидов (эуглюкон, глютрил, диабетон) и биагунидов (глюкофаг, адебит).

Однако пероральные сахароснижающие препараты абсолютно противопоказаны при кетоацидозе, лактации, диабетической нефропатии. Они вызывают молочнокислый ацидоз, усугубляющий течение основного заболевания, а также способствуют обострению диабетической нейропатии.

Этих недостатков лишены фитотерапевтические препараты, используемые при сахарном диабете в качестве основного или дополнительного лечения.

Гипогликемическим действием обладают черника, ромашка, бадан толстолистный, плоды можжевельника, корень лопуха и т.д.

Известен фитопрепарат для лечения сахарного диабета - Арфазетин, содержащий листья черники (0,2 г); створки фасоли (0,2 г); заманиху высокую (0,15 г); траву хвоща полевого (0,1 г); цветки ромашки аптечной (0,1 г) [1]. Однако гипогликемическая активность этого препарата невелика. Кроме того, препарат плохо комбинируется с инсулинотерапией, с сульфаниламидными и бигуанидовыми препаратами.

Наиболее близким аналогом является средство, содержащее перуанское растение пасучака Geranium Dieisianium Knuth в виде сухого экстракта в желатиновых капсулах по 0,1-0,5 либо в виде отвара при соотношении компонентов, мас.%, 1,0-5,0 экстракта пасучаки на 100,0 воды. Эффективно средство в качестве монотерапии, а также в комплексном лечении сахарного диабета [2]. Однако данное средство не оказывает положительного влияния на иммунный статус больных сахарным диабетом. Направленные воздействия на иммунную систему, подавляющие аутоиммунную реакцию против бета-клеток, могут замедлять или даже останавливать течение инсулинозависимого сахарного диабета. Теоретически, такое лечение должно помогать как больным с генетически обусловленным инсулинозависимым сахарным диабетом (со спонтанной аутоиммунной реакцией против бета-клеток), так и больным с инсулинозависимым сахарным диабетом вирусной или токсической этиологии (с индуцированной аутоиммунной реакцией).

Недостатки ближайшего аналога могут быть устранены путем назначения фитопрепарата, влияющего на иммунологический статус и на углеводно-энергетический обмен у больных сахарным диабетом. Такой препарат, разработанный авторами изобретения, содержит экстракт растения Geranium dielsianum Knuth (90 мг), известного у народа Перу как “Пасучака”, и экстракт коры растения Uncaria tomentosa (Willd) D.C. (90 мг), известного у народа Перу как “Кошачий коготь”. Экстракты растений в массовом соотношении 1:1, заключены в капсулы из пищевого желатина и предназначены для перорального применения по 1-2 капсулы в день в зависимости от назначения специалиста (дозировка 180-360 мг/сут).

В качестве лекарственного сырья используется кора лианы Uncaria tomentosa (Willd) D.C., у Geranium dielsianum Knuth используется все растение. Заготовление данного растительного сырья производится в определенных ареолах Перу, в данном случае - это предгорье пераунских Анд, и в определенный сезонный период - это первый месяц лета, когда коннцетрация биологически активных веществ в растениях находится в максимальных количествах.

В состав Geranium dielsianum Knuth входят: флавоноиды, сапонины, гликозиды, антрахиноны, танины, жиры, воск, смола. В состав Uncaria tomentosa (Willd) D.C. входят алкалоиды: изоптероподин, ринхофиллин, птероподин, митрафиллин, изомитрафиллин, изоринхофиллин. Полифенолы: тритерпены, растительные стеролы. Гликозиды: глициррезин, глициррезиновая кислота. Флавоноид: протоантоцианид. Сухой экстракт Geranium dielsianum Knuth представляет собой аморфный порошок коричневого цвета со специфическим запахом и горьким вяжущим вкусом. Гигроскопичен, слегка комкуется.

Получение сухого экстракта состоит из следующих стадий: промывка и измельчение сырья, водная экстракция сырья, фильтрация, сушка путем распыления с применением обволакивающих веществ, которые сохраняют качества экстракта. Сухой экстракт Uncaria tomentosa (Willd) D.C. представляет собой аморфный порошок от серого до бледно-розового цвета с аналогичными параметрами и технологией экстракции.

Для раскрытия сущности и актуальности нашего предложения ниже представлены результаты экспериментально-клинических исследований при сахарном диабете.

1. Экспериментальные исследования.

1.1. Изучение токсичности заявленного средства в остром и хроническом эксперименте.

В первой серии экспериментов определены токсические дозы препарата при пероральном и внутрибрюшинном введении. Препарат вводили в широком диапазоне доз 0,5-50 г/кг. В дозах 0,5-20 г/кг гибели животных не наблюдали. При введении дозы 30 г/кг отмечалась гибель 10% животных. Лишь при введении дозы 50 г/кг отмечалась 100% гибель животных.

Таким образом, LD50 составила 35 г/кг.

Оценка поведенческих реакций в течение всего периода наблюдения показала наличие стандартной двигательной активности, возбудимости и реактивности в пределах нормы. Ориентировочные рефлексы без изменений. Лишь при введении препарата в токсических дозах, превышающих LD50, наблюдалось возбуждение, увеличение моторной активности, беспокойство, учащение дыхания. В последующем фаза возбуждения сменилась депрессией.

При изучении хронической токсичности препарат вводили животным в течение 21 дня с последующим патологоанатомическим изучением внутренних органов (окраска гематоксилин-зозин и судан-III). При осмотре - органы нормального кровенаполнения. Кровоизлияний в органы не выявлено. Вес печени в пределах нормы. Признаков интоксификации печени, т.е. атрофию, вакуолизацию клеток, полиморфизм, пикноз не обнаружили.

Показатели крови - без патологических изменений.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о нетоксичности заявленного средства в условиях острого и хронического эксперимента.

1.2. Изучение заявленного средства на модели аллоксанового диабета.

Противодиабетическую активность заявленного средства изучали на модели аллоксанового диабета на 100 крысах-самцах массой 200±10 г.

Модель аллоксанового диабета создавали по известной методике путем введения аллоксана в дозах 50 мг на 1 кг массы животного, четырехкратно с интервалом в 7 дней. Для предотвращения компенсаторной реакции со стороны сохранившихся бета-клеток поджелудочной железы вводили аллокеан в дозе 50 мг/кг через 2 месяца после начала эксперимента, трехкратно с интервалом в 2 недели. В тот день, когда делали инъекции, давали пить животным только 5%-ный раствор глюкозы. Стойкие проявления сахарного диабета отмечались через 4 месяца после начала эксперимента, о чем свидетельствовал высокий уровень сахара в крови 9,81±0,8 ммоль/л, при фоновом значении сахара в крови 5,7±0,5 ммоль/л. К этому времени у животных наблюдали отсутствие аппетита, похудание, обильное выпадение шерсти, агрессивность.

После получения стойкой модели диабета, животных разделили на 2 группы: 1 группе - вводили заявленное средство, 2 группа была контрольной.

О противодиабетической активности судили по уровню глюкозы в крови и моче, по общему состоянию животных и их выживаемости.

Результаты исследований представлены в табл.1, 2, 3.

Таким образом, как видно из представленных материалов (таблицы 1-3), заявленное средство проявляет выраженную гиполипедемическую активность на модели аллоксанового диабета.

Влияние на иммунологический статус и углеводно-энергетический обмен больных сахарным диабетом подтверждается примерами клинических испытаний.

В простом открытом амбулаторном рандомизированном плацебо-контролируемом испытании приняли участие 5 человек в испытуемой группе (4 человека с 2 типом сахарного диабета и 1 человек с сахарным диабетом 1 типа); 4 человека в группе плацебо (1 человек с 1 типом сахарного диабета и 3 человека со 2 типом сахарного диабета).

Оценивались следующие показатели эффективности: тощаковая гликемия, иммуноглобулины G, А, М, Е, индексы массы тела (BMI) и содержание жировой ткани в организме специальными весами фирмы Tanita Corp., дополнительно у части пациентов оценивались уровни гликированного гемоглобина (HbA1c), С-пептида, проинсулина, иммунореактивного инсулина.

Контрольными параметрами являлись: суточная глюкозурия, уровни общего холестерина, артериальное давление, пульс, вибрационная чувствительность на нижних конечностях, доза гиппогликемизирующих средств, дозы препаратов, назначенных по поводу осложнений и/или сопутствующих заболеваний.

Все показатели оценивались в день назначения препарата или плацебо и через 90-100 дней после непрерывного приема препарата или плацебо по 1 капсуле после еды не разжевывая 2 раза в день.

Характеристики сравнения испытуемой и контрольной групп в первый день начала испытания и по окончании испытания с учетом факторов, которые могли оказать влияние на результаты испытания, представлены в таблице 4.

Динамическое изменение критериев эффективности в процессе испытания отражено в таблице 5 в среднеарифметических значениях.

Результаты:

1. В испытуемой группе отмечено снижение тощаковой гликемии и уровня гликированного гемоглобина, при исключении из группы пациентки П-й, прекратившей вопреки предписанию прием сульфамиламидов во время испытания. Это единственная пациентка в группе, которая продемонстрировала прирост тощаковой гликемии и гликированного гемоглобина. Значимость данного прироста отразилась на среднегрупповых показателях в силу малого размера выборки, при исключении из выборки данной пациентки в оставшейся части группы отмечается снижение тощаковой гликемии и гликированного гемоглобина. В контрольной группе отмечалось недостоверное повышение уровней тощаковой гликемии и уровня гликированного гемоглобина. Если в испытуемой группе отмечено снижение дозировок сахороснижающих препаратов, то в контрольной группе дозы таковых были увеличены. В обеих группах увеличилось среднесуточное потребление углеводов (ХЕ), что в годовом ритме питания обусловлено большим потреблением рафинированных углеводов в поздние осенние месяцы и в зимние месяцы по сравнению с летом и ранней осенью.

2. Одновременно наблюдались позитивные сдвиги в липидном обмене испытуемой группы по сравнению с контрольной, проявившиеся в незначительном снижении уровня общего холестерина в крови в испытуемой группе, в то время как в контрольной группе холестерин прирастал. В испытуемой группе отмечено снижение индекса массы тела, в то время как в контрольной группе индекс массы тела незначительно, но прирастал. При использовании жироанализатора отмечено относительное снижение массы жировой ткани у пациентов испытуемой группы при одновременном отмеченном приросте массы жировой ткани в контрольной группе. Более значительный прирост среднесуточной калорийности питания между тем отмечен в испытуемой группе по отношению к контрольной.

3. Необходимо отметить имевшуюся тенденцию в испытуемой группе к повышению уровней IgG и явную тенденцию к снижению уровней IgE, что особенно ярко проявилось у пациента К-ка, имевшего изначально резко повышенный (больше чем в 5 раз от нормы) IgE. У этого пациента произошло наиболее значимое снижение IgE после приема препарата. Значимого влияния на уровни и IgM не отмечено.

Описанные в п.1 и п.2 результаты можно объяснить относительным приростом в инкрете В-клетки уровней С-пептида, значит и эндогенного инсулина при одновременном относительном снижении уровней прироста проинсулина в нагрузочной пробе 3ХЕ, что было констатировано у 3 пациентов испытуемой группы. Это не входило в задачи данного испытания, поэтому у других испытуемых пациентов уровни гормонов не определялись.

Значимых изменений в уровнях артериального давления, пульса, вибрационной чувствительности на нижних конечностях отмечено не было.

При опросе пациентов о наличии непереносимости препарата или побочных эффектах данных получено не было.

Таким образом, комбинированный препарат оказывает положительное действие на показатели углеводного обмена у пациентов больных сахарным диабетом, позволяя значимо снижать дозировки сахароснижающих препаратов, снижать уровни среднесуточной гликемии при отсутствии снижения среднесуточного потребления углеводов в питании. Препарат улучшает показатели жирового обмена, снижая уровень общего холестерина в крови, индексы массы тела и содержание жировой ткани в организме при отсутствии снижения среднесуточной калорийности питания. Препарат оказывает неспецифическое иммуномоделирующее действие, заключающееся в возможности снижать изначально повышенные уровни IgE и повышать в пределах нормы уровни IgG.

Источники информации

1. Ефимов А.С. Клиническая эндокринология. М.: Медицина, 1991.

2. Патент RU 2139718, 20.10.1999.

1. Средство для лечения сахарного диабета, включающее сухой водный экстракт Geranium Dieisianium Knuth, отличающееся тем, что дополнительно содержит сухой водный экстракт коры Uncaria tomentosa (Willd) D.C., заключенный в желатиновые капсулы при массовом соотношении 1:1.

2. Способ лечения сахарного диабета, предусматривающий назначение средства по п.1 в суточной дозировке 180-360 мг после приема пищи.



 

Похожие патенты:
Объектом изобретения является способ и фармацевтическая композиция в форме водно-спиртового раствора на основе этанола крепостью 30-600 и 40-70% воды, в котором стабильно и полно растворено по меньшей мере одно гипогликемизирующее действующее вещество, для его применения введением через слизистую ротовой полости в качестве лекарственного средства при точном лечении постпрандиальной гипергликемии диабета II типа у человека или у животного, причем в этой композиции водно-спиртовой раствор имеет объем менее 2 мл, в котором стабильно и полно растворено количество, меньшее или равное 250 мг указанного действующего вещества, а гипогликемизирующее действующее вещество выбрано из липофильных или амфифильных действующих веществ, таких как гликлазид, глиниды, инкретины и глифины.

Изобретение относится к области генной инженерии, конкретно к получению пептида GLP-1, модифицированного олигосахаридной цепью, и может быть использовано в медицине для лечения или профилактики заболеваний, ассоциированных с GLP-1.

Изобретение относится к пептидным аналогам оксинтомодулина (ОХМ, глюкагон-37), которые были модифицированы для придания устойчивости к расщеплению и инактивации дипептидилпептидазой IV (DPP-IV) и для увеличения времени полужизни in vivo пептидного аналога наряду с предоставлением возможности пептидному аналогу действовать в виде двойного агониста GLP-1/глюкагонового рецептора (GCGR).

Изобретение относится к соединениям формулы (I): где А представляет собой CRaRb или -CH2-CH2-; R1 представляет собой водород или алкил; R2 представляет собой водород или алкил; R3 представляет собой алкил, циклоалкил, циклоалкилалкил, арил, замещенный арил, 1H-пиразолил или замещенный 1Н-пиразолил, где замещенный арил представляет собой арил, замещенный 1-3 заместителями, независимо выбранными из алкила, галогена и галогеналкила, и где замещенный 1Н-пиразолил представляет собой 1Н-пиразолил, замещенный 1-3 заместителями, независимо выбранными из алкила и арила; Ra представляет собой водород или метил; Rb представляет собой водород или метил; или Ra и Rb вместе с атомом углерода, к которому они присоединены, образуют циклопропил, циклобутил или циклопентил; при условии, что когда Ra и Rb оба представляют собой водород или оба представляют собой метил одновременно, тогда R3 представляет собой (1-метилциклопропил)метил, которые обладают ингибирующим действием в отношении 11b-HSD1.

Изобретение относится к способу лечения состояния или заболевания, при котором введение инсулина принесет пользу, включающему введение пациенту, нуждающемуся в этом, эффективных доз производного инсулина, представляющего собой инсулин NεB29-(Nα-(HOOC(CH2)14CO)-y-L-GIu) дез(В30), где указанное производное инсулина имеет пролонгированный профиль действия, и указанные дозы вводятся с интервалом от 24 часов до 336 часов.

Группа изобретений относится к области фармацевтики, а именно к водной фармацевтической композиции, содержащей инсулин, аналог инсулина или производное инсулина и метионин; а также к способу ее получения, применению для лечения сахарного диабета и к лекарственному средству для лечения сахарного диабета.

Изобретение относится к соединению формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли, где G представляет собой группу формулы (II) или (III), R1 представляет собой изопропил или трет-бутил; R2 представляет собой нафтил, хинолинил или изохинолинил, R2 возможно замещен независимо одной-двумя группами метил, метокси или хлоро; R3 представляет собой водород.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к пептиду GLP-1 с присоединенной олигосахаридной цепью, и может быть использовано в медицине. Указанный пептид GLP-1, обладающий активностью GLP-1, имеет (а1) одну аминокислоту, дополнительно присоединенную к С-концу (позиция 37), в котором указанная присоединенная аминокислота заменена аминокислотой с присоединенной олигосахаридной цепью; или (а2) одну или две аминокислоты, замененные аминокислотой с присоединенной олигосахаридной цепью, где сайт замены выбирают из позиций 18, 20, 22, 30 и 36, а также может дополнительно включать от 1 до 5 делеций, замен или вставок аминокислот, где указанная олигосахаридная цепь содержит пять или более сахаров и представлена Формулой 1.

Изобретение относится к новым безводным кристаллическим формам саксаглиптина гидрохлорида формулы, приведенной ниже. Описаны способы получения кристаллических форм саксаглиптина гидрохлорида.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) где R1 представляет собой гидроксиадамантил, метоксикарбониладамантил, карбоксиадамантил, аминокарбониладамантил или аминокарбонилбицикло[2.2.2]октанил и где A представляет собой CR5R6; или фенил, хлорбензил, бензил, хлорфенилэтил, фенилэтил, дифторбензил, дихлорфенил, трифторметилфенил или дифторфенилэтил и где A представляет собой CR5R6; R2 и R3 вместе с атомом азота N* и атомом углерода С*, к которому они присоединены, образуют группу или ; R4 представляет собой водород, алкил, циклоалкил, циклоалкилалкил, алкоксиалкил, арилалкил, арилалкоксигруппу, арилалкоксиалкил, гидроксиалкил, арил, гетероарилалкил, гетероарилоксиалкил, замещенный арил, замещенный гетероарилалкил или замещенный гетероарилоксиалкил, где замещенный арил, замещенный гетероарилалкил и замещенный гетероарилоксиалкил замещены 1-3 заместителями, независимо выбранными из алкила, циклоалкила, цианогруппы, галогена, галогеналкила, гидроксигруппы и алкоксигруппы; R5 представляет собой водород; R6 представляет собой водород;, а также их фармацевтически приемлемым солям и сложным эфирам, которые могут быть использованы в качестве ингибиторов 11b-HSD1.

Изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой композицию для ухода за полостью рта, содержащую: a) по меньшей мере одно соединение формулы М1-А-М2-В-М3, где: М1 и М3 представляют собой К; М2 представляет собой Ti или оксид титана (Ti); А и В представляют собой С2-С6 двухосновную кислоту; и b) по меньшей мере один орально приемлемый растворитель; где композиция содержит менее 5% воды.

Изобретение относится к биотехнологии и иммунологии и представляет собой способ получения адъюванта для вакцин. Способ включает растворение смеси тритерпеноидов бересты в тетрагидрофуране с получением раствора с концентрацией 5-10 г/л.

Группа изобретений относится к средству против признаков старения кожи. Экстракт цельных семян Moringa sp.

Изобретение относится к способу получения настойки, обладающей гепатопротекторным, антиоксидантным, антигипоксическим, гиполипидемическим действием. Способ получения настойки, обладающей гепатопротекторным, антиоксидантным, антигипоксическим, гиполипидемическим действием, из семян сосны кедровой сибирской мацерацией с использованием этилового спирта, при этом цельные семена сосны кедровой сибирской загружают в реактор, заливают 70% водным раствором этилового спирта, экстрагирование проводят при определенных условиях.

Изобретение относится к косметологии и дерматологии и представляет собой композицию для ухода за кожей, пригодную для местного нанесения на кожу, где указанная композиция содержит салициловую кислоту или ее соль в сочетании с глицирризиновой кислотой, или ее солью или ее производным, пальмитамидом цетилгидроксипролина, молочной кислотой или ее солью, бисабололом и ниацинамидом.

Группа изобретений касается композиций для ухода за полостью рта, полезных для лечения повышенной чувствительности зубов, и способа лечения с их использованием. Композиция включает соединение формулы I: M1-A-M2-B-M1 ; где M1 и M3 представляют собой калий (К); M2 представляет собой Ti или оксид титана (Ti); A и B представляют собой независимо C2-C6 двухосновную кислоту; и по меньшей мере один орально приемлемый растворитель.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым производным пиридина общей формулы (I) и к их фармацевтически приемлемым солям, где R1 обозначает (C1-6) алкилокси, CN или галоген, R2 обозначает атом водорода, R3 обозначает атом водорода или (C1-6) алкил, R4, R5, R6, R7 являются одинаковыми или разными и обозначают атом водорода или галоген.
Изобретение относится к области полезных для здоровья композиций и способу их получения. Способ получения композиции неживой лактобациллы, обладающей способностью специфического связывания со Streptococcus mutans, включает следующие стадии: нагревание суспензии клеток лактобациллы или смеси лактобацилл, обладающих способностью специфического связывания со Streptococcus mutans, с исходной температуры ниже 40°C до температуры пастеризации от 75 до 85°C с изменением температуры от 0,5 до 2°C/мин, удерживание нагретой суспензии при температуре пастеризации в течение от 20 до 40 минут и охлаждение суспензии до конечной температуры ниже 40°C с изменением температуры от 0,5 до 2°C/мин.
Изобретение относится к медицине, к хирургии. Пациенту с временной колостомой инстиллируют в прямую кишку 0,5% раствор дигидрокверцитина до появления чувства наполнения кишки.

Изобретение относится к косметической промышленности и представляет собой косметический продукт, который имеет, в каждом случае в расчете на общий состав продукта, следующее содержание компонентов: по меньшей мере 0,1 мас.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения лаппаконитина гидробромида (варианты). Способ получения лаппаконитина гидробромида осуществляется экстракцией корней или травы аконита белоустого (Aconitum leucostomum) или корней или травы аконита северного (Aconitum septentrionale) хлористым метиленом в аппарате для непрерывной экстракции, с последующей очисткой от примесей методом флэш-хроматографии (вариант 1), или экстракцией растительного сырья полярным органическим растворителем, с последующим удалением из экстракта полярного органического растворителя (вариант 2), подщелачиванием и экстракцией полученного остатка хлористым метиленом с последующей очисткой экстракта методом флэш-хроматографии. Вышеописанные способы получения лаппаконитина гидробромида обеспечивают упрощение технологического процесса, сокращение его длительности и повышение выхода целевого продукта фармакопейной чистоты. 2 н. и 5 з.п. ф-лы, 1 табл., 9 пр.
Наверх